Tromboembolismo Pulmonar (TVP)

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AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
OBJETIVOS 
 Conceito 
 Epidemiologia 
 Fisiopatologia (tríade de Virchow) 
 Fatores de risco (alto, moderado, baixo) 
 Manifestações clínicas (sinais e sintomas) 
 Probabilidade pré-teste (Genebra modificado, 
Wells) 
 Escore PERC 
 Exames complementares: 
- Laboratório: D-dímero, MNM, BNP, gasometria 
arterial. 
- Imagens (inespecíficos): ECG, RX de tórax, 
Ecocardiograma. 
- Imagens (específicos): USG doppler de MMII, 
cintilografia ventilação-perfusão, 
angiotomografia, arteriografia. 
 Estratificação de risco: PESI 
 Tto (anticoagulação, trombólise/filtro de veia 
cava, embolectomia – quando indicar?) 
- Hemodinamicamente estáveis 
- Hemodinamicamente instáveis. 
 
CONCEITO 
↪ Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome 
clínica definida como a presença de trombos que 
impactam e ocluem vasos arteriais pulmonares, levando 
a uma grande variedade em suas manifestações 
clínicas; 
↪ Tromboembolismo pulmonar (TEP): migração de 
um ou mais coágulos das veias sistêmicas para o leito 
vascular pulmonar; 
↪ A maioria dos trombos é originária da trombose 
venosa profunda dos MMII; 
↪ Outros tipos de embolismo pulmonar não causados 
por trombos: embolia gordurosa, gasosa (descuido na 
manipulação de equipos, descompressão súbita em 
mergulhadores), tumoral, corpos estranhos (ex.: talco, 
em usuários de drogas ilícitas) e êmbolos sépticos; 
 
TEP – sínd. clínica que se 
origina de uma TVP dos 
MMII, onde o trombo 
ascende até os vasos 
pulmonares. 
EMBOLIA PULMONAR – 
obstrução da artéria 
pulmonar ou de suas 
ramificações por um 
material (trombo, tumor, 
gordura ou ar) que se 
origina no corpo. 
 
↪ O TEP é uma condição clínica prevalente e com alta 
taxa de mortalidade. Pode ser dividido em TEP agudo, 
subagudo e crônico de acordo com o tempo de 
instalação do quadro, e também pode ser classificado 
como de alto, médio e baixo risco de acordo com a 
estabilidade hemodinâmica e presença de sinais de 
sobrecarga do ventrículo direito; 
↪ MEDCURSO: Na prática médica, a maioria dos 
casos de EP é devido ao Tromboembolismo Venoso 
(TEV), uma entidade que tem como base a Trombose 
Venosa Profunda (TVP), e como complicação aguda o 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP); 
 
OBSERVAÇÃO 
- Em todo paciente com FATORES DE RISCO que apresente 
qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA! 
Escores validados (que estimem a probabilidade pré-teste) 
são úteis para tornar a suspeita clínica mais objetiva; 
- Quando a probabilidade for alta devemos “perseguir 
incansavelmente” o diagnóstico de todas as maneiras 
possíveis, oferecendo tto ao paciente até que o TEP seja 
excluído ou confirmado, mesmo na presença de outras 
doenças que possam contribuir para os sintomas!!! 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↪ O Tromboembolismo Venoso (TVP/TEP) é a 
terceira doença cardiovascular mais comum – 
perdendo apenas para a doença coronariana e a 
doença cerebrovascular; 
↪ As taxas de incidência anual de EP variam de 39 115 
por 100.000 habitantes; para TVP, as taxas de incidência 
variam de 53162 por 100.000 habitantes; 
↪ A TEP é a principal complicação pulmonar aguda em 
pacientes hospitalizados; 
↪ A incidência de TEP aumenta com a idade, 
principalmente nas mulheres, alcançando uma taxa de > 
500 casos por 100.000 mulheres acima dos 75 anos; 
↪ A incidência de TEV é 8x maior em indivíduos com 
idade >= 80 anos do que na 5ª década de vida; 
↪ Alguns estudos sugerem que a incidência do TEP é 
maior em homens do que em mulheres 
(respectivamente, 56 contra 48 casos por 100.000 
habitantes); 
↪ Mortalidade subestimada devido a casos 
subdiagnosticados. 
 
FISIOPATOLOGIA 
↪ A patogênese do TEP envolve os fatores que 
predispõe à ocorrência de trombose venosa profunda 
(os elementos da Tríade de Virchow) e migração de 
êmbolos para os pulmões; 
↪ Na maioria dos casos, há formação de trombos nos 
MMII em território de vasos venosos íleo-femorais 
(vasos proximais dos MMII) que se movimentam em 
direção à circulação pulmonar, ocluindo os vasos 
arteriais pulmonares; 
↪ Os trombos podem se originar em MMSS, porém é 
menos comum; 
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↪ O principal sítio venoso envolvido no TEP é a região 
iliofemoral; 
↪ O trombo ascende dos MMII (mais comum) pela veia 
cava inferior e acessa o coração através do átrio direito. 
Posteriormente vai para o ventrículo direito e por fim 
alcança a circulação pulmonar; 
↪ Os grandes trombos que se impactam na bifurcação 
do tronco da artéria pulmonar são chamados de 
trombos “em sela” ou “a cavaleiro”. Estudos de 
necrópsia mostraram que na maioria das vezes 
encontrando-se êmbolos com várias idades, muitos dos 
quais provavelmente passaram despercebidos antes do 
evento fatal; 
↪ A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-
carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o 
tromboxano A2 e serotonina que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar; 
↪ O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, 
mantém o débito cardíaco à custa do aumento da 
pressão pulmonar. Como consequência desta instalação 
súbita as fibras cardíacas podem se esgarçar levando à 
dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo 
interventricular (situação visualizada no ecocardiograma); 
- O aumento abrupto da RVP resulta em dilatação do 
VD, o que altera as propriedades contráteis do 
miocárdio do VD por meio do mecanismo de Frank 
Starling. O aumento da pressão e do volume do VD 
leva a um aumento da tensão da parede e do 
estiramento do miócito. O tempo de contração do VD 
é prolongado, enquanto a ativação neuro-humoral leva 
à estimulação inotrópica e cronotrópica. 
↪ A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo 
após o tto do episódio agudo, sendo, portanto, uma 
complicação; 
↪ Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, 
surge uma área de espaço morto patológico no 
pulmão, definida como uma área em que há ventilação, 
no entanto, não há perfusão para que ocorra a troca 
gasosa. Dessa maneira, há uma alteração na relação 
ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui o 
desenvolvimento de sintomas respiratórios como 
dispneia e alterações como hipóxia. Além disso, a 
dinâmica respiratória também é alterada na TEP em 
decorrência da resposta inflamatória, que contribui para 
a ocorrência de atelectasia, taquipneia e 
consequentemente hipoxemia e alcalose respiratória, 
nos casos mais graves. 
 
↪ Na presença de qualquer um desses fatores 
a seguir teremos favorecimento da 
trombogênese: 
 Estase – gerando hipóxia intravascular; 
 Lesão vascular – disfunção/desnudamento 
endotelial, com exposição do subendotélio; 
 Hipercoagulabilidade – hereditária (trombofilias) 
e/ou adquirida. 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA EMBOLIA PULMONAR 
- MEDCURO 
Pulmonares: 
↪ A súbita instalação de oligoemia no parênquima 
pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal 
perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto 
fisiológico; 
↪ Ao mesmo tempo, áreas do parênquima distantes 
do território hipoperfundido começam a sofrer 
atelectasia, devido a uma importante queda na 
produção de surfactante! Essa queda ocorre devido a 
isquemia dos ácinos alveolares, o qual libera uma série 
de mediadores inflamatórios (ex.: serotonina e 
tromboxano) que atuarão nas proximidades do 
segmento afetado, inibindo os pneumócitos tipo II no 
tecido pulmonar saudável. Além disso, esses mesmos 
mediadores são capazes de induzir broncoespasmo 
difuso, piorando a ventilação como um todo; 
↪ Assim, a principal consequência respiratória da 
embolia é a hipoxemia, devido a um impor tante 
desequilíbrio na relação ventilação-perfusão (distúrbio 
V/Q); 
↪ As áreas de pulmão bem perfundido não estão 
livres dos efeitos do TEP: pelo contrário, elas 
desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, e se 
tornam HIPOVENTILADAS. São essas áreas “sobram” 
após a obstrução de parte da rede arterialpulmonar, e 
nelas que acaba ocorrendo o fenômeno do shunt 
direita-esquerda intrapulmonar, isto é, o sangue 
desoxigenado atravessa o pulmão sem receber 
oxigênio; 
↪ Outra consequência comum da embolia pulmonar é 
a taquidispneia, resultante da estimulação dos 
receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios 
liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa 
(levando à alcalose respiratória), além de uma terrível 
sensação subjetiva de “falta de ar”. 
 
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Cardiocirculatórias: 
↪ Aumento da resistência vascular do pulmão, que 
resulta em hipertensão pulmonar aguda. 
 
TRÍADE DE VIRCHOW 
LESÃO ENDOTELIAL 
↪ A lesão endotelial é uma causa importante de 
trombose, particularmente no coração e nas artérias, 
onde as altas taxas de fluxo poderiam, por outro lado, 
prevenir a coagulação impedindo a adesão plaquetária 
ou diluindo os fatores de coagulação; 
↪ A franca perda de endotélio expõe a MEC 
subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera fator 
tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio; 
↪ O endotélio não precisa ser desnudado ou rompido 
fisicamente para contribuir para o desenvolvimento de 
trombose; qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico 
dos efeitos protrombóticos do endotélio pode 
influenciar localmente a coagulação; 
↪ O endotélio disfuncional elabora maiores quantidades 
de fatores pró-coagulantes (p. ex., moléculas de adesão 
plaquetária, fator tecidual, PAI) e sintetiza menores 
quantidades de moléculas anticoagulantes (p. ex., 
trombomodulina, PGI2, t-PA). 
 
FLUXO SANGUÍNEO ANORMAL 
↪ A turbulência contribui para trombose arterial e 
cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e 
também por formar contracorrentes e bolsas locais de 
estase; 
↪ A estase é um fator importante no desenvolvimento 
de trombos venosos. Sob condições normais de fluxo 
sanguíneo laminar normal, plaquetas (e outras células 
sanguíneas) são encontradas principalmente no centro 
do lúmen do vaso, separadas do endotélio por uma 
camada plasmática em movimento lento. Em 
contrapartida, estase e fluxo sanguíneo turbulento 
(caótico) têm os seguintes efeitos deletérios: 
• Ambos promovem a ativação das células 
endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em 
parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na 
expressão genética endotelial. 
• A estase permite que plaquetas e leucócitos 
entrem em contato com o endotélio quando o fluxo é 
lento. 
• A estase também torna lenta a eliminação 
dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo 
de inibidores de fator de coagulação. 
↪ O fluxo sanguíneo turbulento e estático contribui 
para a trombose em uma série de quadros clínicos: 
placas ateroscleróticas ulceradas não apenas expõem a 
MEC subendotelial, mas também causam turbulência; 
dilatações aórticas e arteriais anormais, chamadas 
aneurismas, criam estase local e, consequentemente, 
um local fértil para trombose; infarto agudo do 
miocárdio resulta em não contração focal do miocárdio. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
↪ É um importante fator de risco para trombose 
venosa; 
↪ É definida livremente como qualquer alteração das 
vias de coagulação que predisponha as pessoas 
afetadas à trombose, e pode ser dividida em desordens 
primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas); 
↪ A hipercoagulabilidade primária (herdada) com mais 
frequência é causada por mutações no fator V e nos 
genes da protrombina; 
↪ A hipercoagulabilidade secundária (adquirida) é 
observada em muitas situações. Em algumas situações 
(p. ex., insuficiência cardíaca ou trauma), estase ou lesão 
vascular pode ser o fator mais importante. A 
hipercoagulabilidade associada ao uso de contraceptivos 
orais e ao estado de gravidez pode estar relacionada a 
aumento da síntese hepática dos fatores de coagulação 
e à redução da síntese de antitrombina III. Em cânceres 
disseminados, a liberação de produtos tumorais pro-
coagulantes (p. ex., mucina do adenocarcinoma) 
predispõe à trombose; 
- A hipercoagulabilidade observada com o avançar da 
idade é atribuída ao aumento da agregação plaquetária 
e reduzida liberação de PGI2 do endotélio. Tabagismo e 
obesidade promovem a hipercoagulabilidade por 
mecanismos desconhecidos. 
- Entre os estados trombofílicos adquiridos, dois são 
particularmente problemas clínicos: Síndrome 
trombocitopênica induzida por heparina (TIH) e 
síndrome do anticorpo antifosfolipídico. 
 
 
RELEMBRANDO CONCEITOS: 
  é a pressão que o sangue faz na parede do Pré-carga: 
ventrículo antes da contração dos átrios (sístole); 
depende do retorno venoso; determina o grau de 
estiramento do sarcômero no final da diástole; 
- Quanto maior o estiramento, maior o número de 
sítios onde haverá acoplamento actina-miosina (até um 
limite). 
- Depois de um limite, a capacidade contrátil passa a 
declinar. 
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  é a resistência enfrentada durante a ejeção Pós-carga: 
do ventrículo; o sangue enfrenta dificuldades de seguir 
no momento em que ele é expelido para as respectivas 
artérias. 
 
FATORES DE RISCO 
↪ A TEV é considerada uma consequência da 
interação entre fatores de risco relacionados ao 
paciente - geralmente permanentes - e fatores de risco 
relacionados ao ambiente - geralmente temporários; 
↪ TEV prévio – pode ser considerado o fator de risco 
mais importante. Os pacientes são divididos em dois 
grupos: 
(1) aqueles que tiveram TEV no contexto de fatores de 
risco temporários (ex.: pós-operatório); 
(2) TEV idiopático ou associado a fatores permanentes 
(ex.: paraplegia)… 
- No primeiro grupo, a taxa de recorrência é baixa. Mas 
no segundo, ela pode chegar a 30% nos próximos dez 
anos!!! 
↪ Idade – quanto mais velho > a chance de 
desenvolver TEP; 
↪ Traumas maiores, cirurgia, fraturas de MMII e 
substituições de articulações e lesão da medula espinhal 
são fortes fatores provocadores de TEV; 
↪ O câncer é um fator predisponente bem conhecido 
para TEV. O risco de TEV varia com os diferentes 
tipos de câncer; câncer de pâncreas, neoplasias 
hematológicas, câncer de pulmão, câncer gástrico e 
câncer cerebral representam o maior risco; 
- O tumor mais frequentemente associado ao TEV, de 
um modo geral, é o câncer de pulmão, seguido pelos 
carcinomas de pâncreas, cólon, rim (invasão direta da 
veia renal), e próstata. Entretanto, quando o TEV for a 
primeira manifestação de uma neoplasia subjacente, os 
tumores mais prováveis são o câncer de pâncreas e 
próstata. 
↪ Uso de anticoncepcionais orais que tem estrogênio é 
um fator de risco para TEV (mulheres em idade 
reprodutiva); 
- Os anticoncepcionais orais combinados de terceira 
geração, contendo progestogênios como desogestrel 
ou gestodeno, estão associados a um risco > de TEV 
do que os anticoncepcionais orais combinados de 
segunda geração, que contêm progestogênios como 
levonorgestrel ou norgestrel; 
- Dispositivos intrauterinos de liberação de hormônio e 
algumas pílulas só de progesterona (usadas em doses 
contraceptivas) não estão associados a um aumento 
significativo no risco de TEV; com isso, é aconselhável 
usa-los, para mulheres com um histórico pessoal ou 
familiar de TEV, após a avaliação de risco completa; 
- Em mulheres pós-menopausa que recebem terapia 
de reposição hormonal, o risco de TEV varia, depende 
da formulação usada. 
↪ Em crianças, a EP geralmente está associada à TVP 
e raramente não é provocada; 
↪ Condições médicas crônicas graves e acessos 
venosos centrais são considerados prováveis 
desencadeadores de EP; 
↪ Obesidade - agente facilitador de TVP e TEP: IMC > 
40 confere risco de TEV em torno de 2 a 3x acima do 
normal, o qual se eleva desproporcionalmente quando 
existirem outros fatores (ex.: aumento de 24 vezes em 
mulheres obesas usuárias de ACO); , 
↪ Cirurgia nos últimos 3 meses - as de maior risco são 
as ortopédicas (notavelmente as artroplastiasde quadril 
e joelho), as oncológicas, e as grandes cirurgias 
vasculares e neurológicas em geral; 
↪ Imobilização e viagens prolongadas – risco de TEV 
geralmente ocorre em viagens (seja por terra, água ou 
ar) com mais de 8h; 
↪ Doenças clínicas - Síndrome do anticorpo 
antifosfolipídeo, ICC, DPOC, doenças mieloproliferativas 
(como a policitemia vera e a trombocitose essencial), 
hemoglobinúria paroxística noturna e a síndrome 
nefrótica são verdadeiros estados de 
hipercoagulabilidade adquiridos! Pacientes com doenças 
agudas graves (ex.: pneumonia, IAM, AVC); 
↪ Vida sedentária - atividades laborativas que obriguem 
o indivíduo a passar longos períodos sentado (ex.: 
escritores) podem favorecer a ocorrência de trombose, 
caso existam fatores de risco concomitantes (ex.: 
trombofilia subclínica). Uma entidade cada vez mais 
reconhecida é a “E-trombose” (“E” de Eletrônica), vista 
em pessoas que passam o dia inteiro na frente de um 
computador. 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↪ Os sinais e sintomas clínicos da EP aguda são 
inespecíficos; 
↪ Tríade da TEP: dispneia, hemoptise e dor 
pleurítica; 
↪ Sintomas suspeitos: dispneia, dor torácica, pré-
síncope ou síncope, hemoptise, tosse, dor retroesternal, 
febre e dor pleurítica; 
↪ O sintoma mais prevalente nos pacientes com TEP 
é a dispneia, seguido pela dor torácica de caráter 
pleurítico e tosse, que pode se apresentar seca ou 
hemoptoica; 
↪ A síncope pode ocorrer e está associada a uma 
maior prevalência de instabilidade hemodinâmica e 
disfunção do VD; 
↪ Em alguns casos, a EP pode ser assintomática ou 
descoberta acidentalmente durante a investigação 
diagnóstica de outra doença; 
↪ A dispneia pode ser aguda e grave na EP central; no 
PE periférico pequeno, é frequentemente leve e pode 
ser transitório; 
↪ A dor torácica é um sintoma frequente e 
geralmente é causada por irritação pleural devido a 
êmbolos distais que causam infarto pulmonar; 
↪ Observe que o TEP não costuma se apresentar 
como colapso circulatório, pelo menos inicialmente… 
Quando isso acontece, a presença combinada de 
dispneia + taquipneia é observada em 91% dos 
pacientes, além de serem comuns sinais clínicos de 
insuficiência do VD como distensão jugular, terceira 
bulha à direita e VD palpável no precórdio; 
↪ De maneira simplificada podemos dizer que o 
principal sintoma em portadores de TVP é uma dor na 
perna que vai aumentando ao longo dos dias, ao passo 
que em portadores de TEP o principal sintoma é a 
dispneia súbita inexplicada; 
 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 TEP MACIÇA - Paciente hemodinamicamente 
instável (PAS < 90 mmHg); 
- Importante frisar que o termo maciço não 
envolve o território acometido pelo trombo e sim a 
condição de instabilidade do paciente; 
- Existe obstrução em pelo menos metade do 
leito arterial pulmonar, usualmente bilateral, e o 
paciente apresenta altíssimo risco de morte 
(bastaria só mais um “embolozinho”); 
- O uso de trombolíticos está indicado; pode-se 
considerar as opções invasivas (ex.: embolectomia 
por cateter ou cirurgia) em pacientes com 
contraindicações ao trombolítico ou naqueles em 
que houve falha terapêutica do trombolítico. 
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 TEP SUBMACIÇA (MODERADA A GRANDE) 
- Paciente está estável, porém apresenta 
disfunções miocárdicas no ecocardiograma 
(disfunção de VD, áreas de hipocinesia); 
- PA normal; 
- A cintigrafia de ventilação/ perfusão geralmente 
mostra que cerca de 30% dos campos pulmonares 
não estão sendo perfundidos. 
 TEP NÃO MACIÇA (PEQUENO A 
MODERADO) - Paciente estável e sem alterações 
miocárdicas, ou seja, aquele que não preenche aos 
critérios anteriores; 
- PA normal, sem sinais de disfunção do VD; 
- Esta é a forma com melhor prognóstico, e o tto 
é satisfatório apenas com anticoagulação. 
 
↪ Eis uma velha dica à beira do leito: “Sempre 
desconfie de TEP em todo o paciente com dispneia 
súbita que mantém os ‘pulmões limpos’ na ausculta do 
tórax!”; 
↪ O TEP é classificado de acordo com sua 
repercussão hemodinâmica. A instabilidade 
hemodinâmica é definida como pressão arterial sistólica 
(PAS) < 90mmHg ou queda da PAS em mais de 
40mmg em um intervalo de 40 minutos, e quando 
presente, configura quadro de TEP maciço ou de alto 
risco; 
↪ Quando não há repercussão hemodinâmica, mas há 
sinais eletrocardiográficos ou ecocardiográficos de 
sobrecarga do ventrículo direito, o TEP é classificado 
como submaciço, ou de risco moderado. 
 
PROBABILIDADE PRÉ-TESTE 
↪ A combinação de sintomas e achados clínicos com a 
presença de fatores predisponentes para TEV permite 
classificar os pacientes com suspeita de EP em 
categorias distintas de probabilidade clínica ou pré-teste; 
↪ Essa probabilidade é feita através da história clínica + 
sinais/sintomas + exames comuns (raio x de tórax e 
ECG para diagnóstico diferencial), para isso usa-se 
escores; 
↪ A conduta recomendada: diante de um paciente cujo 
quadro clínico seja com patível com TVP/TEP, estime 
a probabilidade pré-teste desses diagnósticos; 
↪ O escore mais amplamente utilizado é o escore de 
Wells, que avalia tanto a probabilidade de TVP quanto 
de TEP; 
↪ Recentemente foi publicado o escore de Genebra 
revisado, que mostrou ser equivalente ao escore de 
Wells. Tal escore também é baseado apenas em dados 
clínicos; 
 
 
 
 ESCORE DE WELLS
↪ Em decorrência da inespecificidade do quadro clínico 
são necessários exames complementares para fechar o 
diagnóstico de TEP. Para facilitar na condução da 
propedêutica e terapêutica utilizamos pré-testes 
diagnósticos (escores – tabela 1) para determinar a 
probabilidade clínica e não retardar o início da 
anticoagulação, buscando assim reduzir a mortalidade do 
quadro; 
 
↪ Pacientes com escore de Wells < 2 pontos - baixa 
probabilidade de TEP; 
↪ Entre 2 e 6 pontos - risco intermediário para TEP; 
↪ Pacientes com ≥ 7 alto risco para TEP; 
↪ Uma alternativa menos específica é separar os 
pacientes em 2 grupos, de acordo com o escore de 
Wells: 
*Pacientes com < 4 pontos - TEP como diagnóstico 
improvável 
*Pacientes com > 4 pontos - TEP como diagnóstico 
provável. 
 
 ESCORE DE GENEBRA REVISADO
↪ Avalia apenas a probabilidade de TEP, se valendo de 
certos dados laboratoriais básicos; 
 
 
 
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↪ Feita a probabilidade pré-teste e esta ter sido 
moderada/alta + quadro clínico + fatores de risco pra 
TEP: EXAME DE IMAGEM NA HORA! 
↪ E se não houver contraindicação importante, 
começa a anticoagular o paciente. 
 
ESCORE PERC 
↪ Se o paciente for classificado como de baixa 
probabilidade pelo Wells ou Genebra modificado, deve-
se usar o escore PERC; 
↪ Todas as perguntas do PERC devem ter resposta 
negativa. Se houver qualquer resposta “sim” indica que 
o escore PERC não pode descartar EP; 
↪ Utilizado para excluir diagnóstico de TEP. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
: LABORATÓRIO
 D-dímero - produto de degradação da fibrina; é 
utilizado pelo seu alto valor preditivo negativo, ou 
seja, quando os níveis do D-dímero são baixos (D-
dímero < 500 ng/ml) em pacientes com baixo risco 
da doença, o TEP pode ser excluído como 
hipótese diagnóstica; 
- D-dímero > 500ng/ml, não podemos afirmar que 
é TEP, já que outras situações também cursam 
com a sua; 
- Pode estar elevado em pacientes com câncer, 
pacientes hospitalizados, com infecções graves 
(sepse), doenças inflamatórias, ICC, envelhecimento 
e a gravidez; 
- Pacientes com alto risco para TEP não 
apresentam indicação de dosagem de D-dímero, 
uma vez que nesse grupo de pacientes, avaliação 
radiográfica por angiotomografia ou arteriografia 
ainda seria indicada mesmo na presença de níveis 
de D-dímero < 500ng/ml; 
- O valor preditivo negativo do teste de dímero D 
é alto (vantagem de realiza-lo), e um nível normal 
de dímeroD torna improvável a TEP aguda ou 
TVP; 
- A especificidade do dímero D na suspeita de EP 
diminui continuamente com a idade para 10% em 
pacientes> 80 anos de idade. 
 
 
 
 MNM e BNP - não servem para o diagnóstico de 
TEP (são insensíveis e inespecíficos), porém são 
muito úteis na estratificação de risco dos pacientes 
com TEP definido; 
- MNM (útil p/ prognóstico): níveis elevados 
provavelmente indica a ocorrência de microlesões 
miocárdicas na parede do VD, secundárias à 
sobrecarga aguda dessa câmara. Valores muito 
aumentados conferem um mau prognóstico a curto 
prazo (primeiros 30 dias - AGUDO); 
- O aumento do BNP também está relacionado à 
dilatação ventricular, e quando combinado com altos 
níveis de troponina, constitui-se em poderoso 
instrumento de avaliação do prognóstico (ex.: TnT 
> 0,07 mcg/L + BNP > 600 ng/L estão associados 
a uma mortalidade em 40 dias de 33%, ao passo 
que se o BNP estiver < 600 ng/L a mortalidade se 
aproxima de zero); 
- BNP (útil p/ prognóstico): A sobrecarga de 
pressão do VD devido à TEP aguda está associada 
ao aumento do estiramento miocárdico, que leva à 
liberação de peptídeo natriurético tipo B (BNP) e N-
terminal (NT)-proBNP. Assim, os níveis plasmáticos 
de peptídeos natriuréticos refletem a gravidade da 
disfunção do VD e o comprometimento 
hemodinâmico na TEP aguda; 
 
 Gasometria arterial - o paciente com TEP 
apresenta um distúrbio V/Q, com perfusão 
inadequada. Consequentemente, o paciente tenta 
compensar hiperventilando, que pode levar a uma 
diminuição da PCO2 no sangue. 
- Alterações encontradas: hipoxemia e hipocapnia 
(alcalose respiratória pela taquipneia) ou hipercapnia 
(achados inespecíficos); 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
- Pode vir NORMAL em alguns casos, sobretudo, 
indivíduos jovens. 
- A hipoxemia é um achado sensível, mas também 
bastante inespecífico! 
- No TEP maciço, com choque cardiogênico, é 
comum encontrarmos acidose mista (respiratória + 
lática, por causa do choque); 
- Validade duvidosa e inespecífica; 
 
: IMAGENS (INESPECÍFICOS)
 ECG - útil para afastarmos a possibilidade de 
infarto agudo do miocárdio; 
- Mesmo na presença de IAM não podemos 
afastar a ocorrência de TEP somente com o ECG; 
- A alteração mais comum, absolutamente 
inespecífica, é a taquicardia sinusal; 
- Anormalidades de ST-T também são frequentes 
(ex.: inversão da onda T de V1 a V4). Os sinais 
ominosos mais importantes são aqueles que 
revelam a presença de sobrecarga do VD; 
- síndrome S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 
e onda T invertida em D3) é considerada o sinal 
mais sugestivo de TEP no ECG, porém possui 
baixa sensibilidade. 
- Algumas alTerações eletrocardiográficas como 
bradicardia, fibrilação atrial, novo bloqueio de ramo 
direito, ondas Q nas derivações inferiores (D2, D3 e 
AVF) e inversão da onda T indicam pior 
prognóstico em pacientes com TEP. 
 
 
 
 
 
 RADIOGRAFIA SIMPLES DE TÓRAX – 
achados comuns: cardiomegalia, atelectasia, derrame 
pleural, infiltrados no parênquima; 
- Duas situações que o raio X reforça a hipótese 
de TEP: 
(1) paciente com fatores de risco e início súbito de 
dispneia, cujo exame é normal (dissociação 
clinicorradiológica: sintomas >>> RX); 
(2) presença de sinais clássicos de TEP; 
- Principais alterações que podem ser 
encontradas: 
• Sinal de Westermark: é a consequência da 
obstrução do vaso, ou seja, são áreas de 
hipoperfusão pulmonar; oligoemia focal; 
• Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar 
direita, causado pelo desvio do sangue da artéria 
obstruída para outra região; 
• Sinal de Hampton (opacidade em cunha): é 
alteração clássica da TEP na radiografia, 
corresponde a área de infarto ou hemorragia 
pulmonar, que forma necrose e área de atelectasia 
podendo ou não estar associada a derrame pleural; 
infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre o 
diafragma (infarto pulmonar). 
- Pode ser normal. 
 
 ECOCARDIOGRAMA - fundamental para o 
prognóstico, pois irá auxiliar na estratificação do 
paciente pós-TEP já que pode avaliar disfunções no 
VD; 
- Válido na identificação da etiologia da dispneia e 
dor torácica; 
- A maioria dos episódios de TEP cursam com 
eco normal; 
- O ecocardiograma transesofágico apresenta 
maior sensibilidade e especificidade quando 
comparado ao transtorácico na detecção de 
trombos na artéria pulmonar. Pode mostrar a 
presença de trombos tanto no tronco quanto nos 
principais ramos da artéria pulmonar; 
- A EP aguda pode causar sobrecarga e disfunção 
da pressão do VD; 
- A disfunção de VD no ecocardiograma é um 
marcador de mau prognóstico: mesmo em 
pacientes normotensos, sua presença confere um 
risco duas vezes maior de mortalidade! 
- A dilatação do VD é encontrada em 25% dos 
pacientes com EP na ecocardiografia transtorácica 
(ETT) e é útil para a estratificação de risco da 
doença; 
- Sinais típicos de sobrecarga aguda do VD como 
dilatação de sua cavidade (com paredes finas), 
hipocinesia e regurgitação tricúspide são 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
observados em cerca de 30-40% dos casos, sendo 
ainda mais frequentes no TEP maciço; 
- Sinais de sobrecarga crônica do VD: hipertrofia 
miocárdica; 
- No cor pulmonale crônico, a hipocinesia do VD 
costuma ser difusa, ao contrário do que é visto no 
TEP, onde apenas a parede basolateral está 
disfuncionante, enquanto o ápice se contrai 
normalmente (sinal de McConnell); 
- Anomalia menos comum, porém bastante 
sugestiva de TEP, é a presença de um trombo na 
cavidade ventricular direita; 
- Em alguns pacientes com suspeita de EP aguda, 
a ecocardiografia pode detectar aumento da 
espessura da parede do VD ou velocidade de jato 
da insuficiência tricúspide além dos valores 
compatíveis com sobrecarga de pressão aguda do 
VD (>3,8 m/s ou gradiente sistólico de pico da 
válvula tricúspide> 60 mmHg); 
- O exame ecocardiográfico não é obrigatório 
como parte da investigação diagnóstica de rotina 
em pacientes hemodinamicamente estáveis com 
suspeita de EP, embora possa ser útil no 
diagnóstico diferencial de dispneia aguda. 
 
: IMAGENS (ESPECÍFICOS)
 USG doppler de MMII (eco Doppler) - 
melhor exame para identificação de TVP 
ileofemoral; 
- Principal critério diagnóstico ultrassonográfico de 
obstrução venosa é a perda da compressibilidade 
vascular (não colabamento do lúmen quando 
pressionamos o transdutor contra a pele do 
paciente; indica presença de coágulo); 
- Outra manobra utilizada no exame: compressão 
da panturrilha, feita com o intuito de aumentar o 
fluxo venoso (analisado pelo Doppler), o que não 
acontece nos casos de TVP importante; 
- Trombo agudo: hipoecoico e homogêneo; 
- Exame normal não exclui a possibilidade de TEP; 
Nesses casos, ou o trombo se deslocou por inteiro, 
ou a trombose tem sede nas veias pélvicas, longe 
do território analisado pelo método; 
- O duplex-scan também é capaz de detectar 
outras doenças, como o cisto de Baker e o 
hematoma muscular dissecante; 
- Em pacientes admitidos na emergência com 
instabilidade hemodinâmica e suspeita de EP, uma 
combinação de ultrassom venoso com ultrassom 
cardíaco pode aumentar ainda mais a 
especificidade; 
- Pode ser usado quando há contrain dicação à 
angio TC, pacientes com alergia ao contraste, 
portadores de IRC ou em gestantes; 
- Se confirmado TVP, já inicia tto anticoagulante. 
 
OBSERVAÇÃO 
- E a flebografia com contraste? Apesar de ainda ser o 
padrão-ouro no diagnóstico de TVP dos membros 
inferiores, saiba que este exame foi praticamente 
substituído pelo duplex-scan. 
 
 CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
- consiste na inalação de albumina marcada com 
tecnésio 99. Após a inalação, são realizadas várias 
imagens que relacionam ventilação com perfusão 
de cada área; 
- O exame compara a perfusão com a inalação: 
se há áreas com ventilação SEM perfusão, deve-se 
pensar em diagnóstico de TEP; 
- Para aumentar a especificidade do teste 
empregamosa cintigrafia de ventilação, que 
consiste na inalação de xenônio radioativo (Xe 133); 
- Se a cintigrafia de perfusão revelar a presença 
de áreas mal perfundidas, devemos verificar se elas 
também estão sendo mal ventiladas (V/Q matching). 
Se este for o caso, a baixa perfusão local é 
justificada por uma doença do parênquima, e não 
por embolia. Por outro lado, se existirem áreas mal 
perfundidas, porém normalmente ventiladas (V/Q 
mismatching), temos o indicativo de que existe uma 
doença vascular pulmonar, provavelmente embólica; 
- Uma cintigrafia normal virtualmente exclui a 
possibilidade de TEP, o que dá por encerrada a 
pesquisa diagnóstica (elevado valor preditivo 
negativo); 
- Por ser um procedimento de menor radiação e 
menor meio de contraste, a varredura V/Q pode 
ser aplicada preferencialmente em pacientes 
ambulatoriais com baixa probabilidade clínica e uma 
radiografia de tórax normal, em pacientes jovens 
(principalmente do sexo feminino), em mulheres 
grávidas, em pacientes com história de anafilaxia 
induzida por meio de contraste e pacientes com 
insuficiência renal grave; 
- Os resultados da varredura pulmonar plana são 
classificados de acordo com os critérios 
estabelecidos no estudo PIOPED: varredura normal 
(excluindo EP), varredura de alta probabilidade 
(considerada diagnóstica de EP na maioria dos 
pacientes) e varredura não diagnóstica; 
- O diagnóstico de TEP pela cintilogra fia consiste 
na probabilidade: 
• Alta probabilidade clínica e com alta probabilidade 
cintilográfica → TEP 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
• Baixa probabilidade clínica e cintilografia pulmonar 
normal → Exclui TEP 
• Baixa ou intermediária probabilidade cintilográfica → 
para elucidar o diagnóstico devemos lançar mão de 
outro exame. 
 
 ANGIOTOMOGRAFIA – é considerada o teste 
de escolha na investigação inicial de TEP; 
- Maiores qualidades: exame não invasivo, 
facilmente acessível, com aquisição rápida das 
imagens, avaliando a presença de TEP com alta 
sensibilidade e especifidade; 
- Sensibilidade de 83% e a especificidade > 90%; 
- Apresenta como vantagem também a 
possibilidade de avaliação do parênquima pulmonar, 
da pleura, mediastino e pericárdio (identifica infarto 
pulmonar, derrame pleural, aumento de câmara 
cardíaca direita); 
- O “corte” tomográfico é feito até a pelve e 
grandes veias proximais dos MMII; 
- Exame útil para o diagnóstico e prognóstico; 
- A dilatação do VD pode ser notada durante o 
exame, e a presença desse sinal quintuplica o risco 
de mortalidade. 
 
 ARTERIOGRAFIA PULMONAR - exame 
invasivo considerado método padrão ouro para o 
diagnóstico da TEP. É realizado através do 
cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta 
do contraste em seu lúmen 
- Apesar de ser considerado padrão ouro, a 
arteriografia pulmonar é reservada aos casos em 
que outros métodos não confirmaram TEP e a 
suspeita clínica permanece alta; 
- O TEP pode ser evidenciado pela presença de 
falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou a 
interrupção abrupta de um vaso (cutoff); 
- Principais complicações do exame: anafilaxia e 
nefrotoxicidade induzidas pelo uso do contraste; 
- Principal indicação: método confirmatório nos 
casos que receberão tratamento intervencionista 
endovascular (embolectomia por cateter). A 
arteriografia localiza o êmbolo com exatidão, 
permitindo ao médico posicionar corretamente o 
cateter para fragmentação e aspiração do material 
trombótico. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - PESI 
↪ O PESI é uma ferramenta que estratifica o risco de 
mortalidade em 30 dias por tromboembolia pulmonar 
aguda (TEP), auxiliando os médicos a definirem o 
tratamento do paciente após um episódio de TEP; 
↪ Após diagnóstico de EP, os pacientes devem 
obrigatoriamente ser avaliados quanto a gravidade do 
evento, ou seja, do risco de morte precoce através do 
PESI; 
↪ Dos escores clínicos que integram gravidade EP e 
comorbidade, o Índice de Gravidade de Embolia 
Pulmonar (PESI) é o que foi mais extensivamente 
validado; 
↪ Pacientes PESI Classe I ou II: o tratamento 
deve ser feito em domicílio com uso de anticoagulante 
oral, sem necessidade de internamento hospitalar para 
avaliação diagnóstica. São classificados como baixo 
risco; 
↪ Paciente PESI Classe > II: internamento 
hospitalar para investigação do quadro e avaliar 
prognóstico. Deve-se solicitar ecocardiograma 
transtorácico (eco-TT) + enzimas cardíacas (troponina 
e BNP). Esses pacientes são classificados como risco 
intermediário e podem ainda ser divididos em risco 
intermediário baixo (eco-TT OU enzimas cardíacas 
alteradas OU nenhum dos dois alterados) ou risco 
intermediário alto (ambos os exames alterados); 
↪ Pacientes com alteração no ecocardiograma 
transtorácico e/ou alteração de troponina/BNP 
apresentam pior prognóstico; 
↪ Locais de tto conforme risco: 
 Risco baixo: tratamento ambulatorial. 
 Risco intermediário: tratamento hospitalar em 
enfermaria. 
 Risco alto: tratamento hospitalar em unidade de 
terapia intensiva. 
 
 
 
TRATAMENTO 
↪ As modalidades terapêuticas no TEV incluem o uso 
de anticoagulantes, trombolíticos, filtro de veia cava e 
procedimentos invasivos (cirúrgicos ou endovasculares); 
↪ Oxigenoterapia - pacientes com SpO2 < 90% 
devem receber oxigênio suplementar. Em caso de 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
hipóxia, instabilidade hemodinâmica grave, rebaixamento 
do nível de consciência e insuficiência respiratória grave, 
há indicação de intubação orotraqueal e ventilação 
mecânica; 
↪ Suporte hemodinâmico – pacientes que 
apresentam hipotensão devem receber fluidos com 
cautela, sendo recomendada infusão de 500 a 1000ml 
de cristaloides. Em caso de ausência de resposta 
adequada, insituir terapia com droga vasoativa. Esses 
pacientes com instabilidade hemodinâmica apresentam 
indicação de realização de trombólise. 
 
 ANTICOAGULAÇÃO
↪ Os pacientes que não morrem dentro das primeiras 
duas horas após o TEP geralmente falecem mais tarde 
por causa de recorrência da embolia. A anticoagulação 
reduz a taxa de mortalidade (80-90%) por evitar a 
recorrência do TEP (prevenção secundária); 
↪ A anticoagulação é a base do tto da TEP; 
↪ Diminui a recorrência de trombos, visto que não 
degrada os trombos formados, mas impede a formação 
de novos trombos; 
↪ Deve-se alcançar o estado de anticoagulação plena 
nas primeiras 24h de terapia. Isso é possível apenas 
com o uso de medicações parenterais ou com os 
novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da 
trombina ou do fator Xa), cujo início de ação é 
imediato; 
↪ A anticoagulação geralmente é feito com heparina 
de baixo peso molecular ajustada por peso subcutânea 
(HBPM) ou fondaparinux ou heparina não fracionada IV 
(UFH); 
↪ Um efeito anticoagulante igualmente rápido poder 
ser alcançado com anticoagulante oral não-vitamina K 
antagonista (NOAC), e os ensaios clínicos de fase III 
demonstraram a eficácia não inferior de uma estratégia 
de anticoagulação com medicamento oral único usando 
doses mais altas de apixabana por 7 dias ou 
rivaroxabana por 3 semanas; 
↪ A HBPM e o fondaparinux são preferidos à HNF 
para anticoagulação inicial da TEP, pois apresentam 
menor risco de induzir sangramento importante e 
trombocitopenia induzida por heparina; 
↪ O uso de HNF é hoje amplamente restrito a 
pacientes com instabilidade hemodinâmica evidente ou 
descompensação hemodinâmica iminente nos quais o 
tratamento de reperfusão primária será necessário; 
também é recomendada para pacientes com DRC 
grave (estágio 5) ou obesidade grave; 
↪ Em pacientes que recebem cumarínicos 
(anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K), leva 
cerca de 5-7 dias para o efeito anticoagulante ser 
atingido. Por isso, quando usar essas medicações, é 
preciso manter uma droga parenteral até que se 
comprove a obtenção do efeito anticoagulante pleno 
do cumarínico (p. ex.: duas medidas consecutivasde INR 
dentro da faixa terapêutica, que fica entre 2-3); 
↪ Casos onde a suspeita clínica de TEP for muito 
grande, mas os exames confirmatórios não podem ser 
realizados de imediato, pode-se anticoagular 
empiricamente (isto é, até que se providenciem os 
exames confirmatórios necessários); 
↪ É recomendável que o paciente evite a 
deambulação até estar plenamente anticoagulado. Na 
TVP isolada, não é necessário; 
↪ Pacientes com história recente de AVC hemorrágico, 
cirurgias recentes ou hemorragia ativa NÃO devem 
receber anticoagulação empírica, pois os riscos 
superam os benefícios do tratamento. Nesses pacientes 
o diagnóstico deve ser confirmado, e avalia-se a 
possibilidade de instituir terapias alternativas como 
trombectomia ou filtros de veia cava para prevenir 
novas embolizações. 
 
 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
- As HBPM são superiores à HNF para 
anticoagulação de pacientes com TEP que se 
mantêm hemodinamicamente estáveis; 
- Possui efeito rápido e menor risco de 
sangramento e plaquetopenia em relação à HNF; 
- Esta medicação deve ser contraindicada ou 
ajustada em pacientes com disfunção renal grave 
já que sua excreção é renal; 
- A enoxaparina é a droga de escolha em 
pacientes com CA e TEP; 
 
- Vantagens da HPBM em relação à HNF são: 
(1) Farmacocinética mais previsível; 
(2) Uso subcutâneo; 
(3) Menor risco de Trombocitopenia Induzida por 
Heparina (HIT); 
(4) Não é necessário monitorar a anticoagulação 
(dispensa o PTTa). Isso ocorre porque as moléculas 
de HBPM se ligam com menos intensidade às 
células e proteínas plasmáticas do que as moléculas 
de HNF, o que significa que elas têm uma 
biodisponibilidade mais uniforme ao longo do 
tempo. 
 
- Situações onde deve-se dosar o antifator 
Xa para avaliar o efeito do medicamento: 
*Obesidade mórbida > 150kg 
*Braixo peso < 40kg 
*Disfunção renal 
 
- Nessas situações citadas, a dose ideal de HBPM 
não foi adequadamente estudada, e não existe 
consenso se as doses padrão devem ser mantidas 
nesses casos. Por causa disso, a monitoração do 
efeito anticoagulante é interessante... Dosa-se o 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
antifator Xa 4h após adm a heparina, e ajusta-se a 
posologia segundo algoritmos próprios, com o 
intuito de manter seus níveis séricos em torno de 
0,6 a 1,0 U/ml. 
- A meia-vida da HBPM é maior que a da HNF (12h 
versus 6h) – desvantagem em relação a HNF; 
- Nos pacientes mais graves e que serão expostos 
a procedimentos invasivos, se ele estiver em uso 
de HNF, a reversão do efeito anticoagulante é 
atingido rapidamente após suspensão da droga, o 
que não é observado com HBPM. Além disso, o 
sulfato de protamina (antídoto da heparina) 
neutraliza a HNF com muito mais eficácia do que a 
HBPM (devemos administrar plasma para uma 
rápida reversão de seus efeitos). 
 
 
 
 HEPARINA NÃO FRACIONADA - possui 
efeito rápido e pode ser usado em pacientes com 
disfunção renal; 
- É o anticoagulante de escolha para tratar os 
pacientes com TEP que apresentem instabilidade 
hemodinâmica; 
- A HNF deve ser feita em bomba de infusão, 
ajustando-se a tx de infusão contínua de acordo 
com o Tempo de Tromboplastina Parcial ativado 
(TTPa), verificado de 6/6h; TTPa deve ficar entre 
65-85; 
- Existem diversos esquemas terapêuticos para o 
uso da heparina não fracionada (HNF) em dose 
plena. Um dos principais esquemas sugere adm 
uma dose de ataque de 80UI/kg, seguido por 
uma dose de manutenção de 12-18UI/kg/h em 
bomba de infusão, com dose máxima de 1000UI/kg; 
- De maneira genérica, o bolus é feito com 5.000-
10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-5.000 UI/h; 
- A anticoagulação estará garantida quando 
mantivermos um PTTa 1,5 a 2,5 vezes acima do 
valor do controle (60-80 segundos), o que com 
frequência requer ajustes na dose; 
- A HNF se liga de maneira variável a uma série de 
moléculas e superfícies celulares no organismo, o 
que costuma ser absolutamente imprevisível (e 
pode variar, no mesmo indivíduo, de um momento 
para outro), por isso a necessidade da monitoração 
laboratorial; 
- Uma de suas complicações mais temidas é a 
trombocitopenia induzida por heparina, que 
costuma surgir a partir do 5º dia de uso; 
- É mandatório suspender a heparina quando essa 
contagem estiver abaixo de 100.000 cél/ml ou < 
50% do valor basal; 
- Gestantes que são anticoaguladas por longos 
períodos com HNF podem desenvolver 
osteoporose… A chance dessa complicação está 
aumentada a partir de uma dose cumulativa > 
20.000 UI/dia por > 30 dias! Em pacientes que 
precisam de > 40.000 UI/dia de heparina para 
ajustar o PTTa, devemos considerar fortemente a 
possibilidade de deficiência de antitrombina 
(trombofilia hereditária que funciona como uma 
espécie de “resistência à heparina”). 
 
 INIBIDOR DO FATOR XA - esta classe de 
medicamento faz parte dos novos anticoagulantes 
orais e apresenta como benefício a não interação 
com alimentos (diferente do que ocorre com os 
cumarínicos), assim não há restrição alimentar; 
- Não necessita de exames para acompanhar sua 
atividade anticoagulante, portanto, NÃO se faz 
controle do INR; 
- FONDAPARINUX: É um pentassacarídeo 
sintético derivado da heparina, que promove uma 
interação seletiva entre a antitrombina e o fator Xa, 
inativando este último; 
*Possui efeito rápido e agudo. É muito utilizado em 
pacientes com trombocitopenia induzido pela 
heparina; 
*Contraindicado em casos de disfunção renal 
(clearance de creatinina < 30ml/min); 
*Principais vantagens são: (1) não causa HIT; (2) uso 
subcutâneo; (3) não precisa de monitoração 
laboratorial; 
*NÃO existe antídoto contra essa droga; 
Doses conforme peso – SC 1x/dia 
- Peso < 50 kg: 5 mg; 
- Peso entre 50-100 kg: 7,5 mg; 
- Peso > 100 kg: 10 mg. 
 
 ANTAGOSITA DE VITAMINA K 
(Warfarin) – Cumarínicos: 
- É uma das drogas mais utilizadas para 
anticoagulação dos pacientes após a alta hospitalar, 
no entanto, não pode ser utilizado isoladamente no 
paciente admitido com TEP, uma vez que os 
inibidores da vitamina K (como a varfarina) 
apresentam inicialmente um efeito pró-trombótico 
paradoxal, devendo ser combinados ao uso da HNF 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
ou enoxaparina até atingir os níveis de INR 
adequados; 
- Se a HNF for utilizada, recomenda-se iniciar o 
warfarin somente após se atingir a faixa alvo do 
TTPa; 
- É utilizado como uma ponte terapêutica, já que 
seu efeito demora cerca de 3 a 5 dias; 
- Devem ser evitados durante a gestação por 
apresentar atividade teratogênica. Porém durante a 
amamentação pode ser utilizada já que não é 
excretado pelo leite materno; 
- Orientar ao paciente que evite o consumo de 
alimentos ricos em vitamina K (exemplo: folhas 
verde-escuras), já que os cumarínicos exercem sua 
função anticoagulante inibindo os fatores de 
coagulação de pendentes de vitamina K; 
- Estes pacientes devem fazer o controle regular 
do INR (15 em 15 dias). A meta do INR é ficar entre 
2-3 (meta 2,5), para que o paciente seja 
considerado adequadamente anticoagulado; 
- Em caso de INR < 2 devemos subir a dose da 
medicação (paciente não anticoagulado); 
- Níveis > 3 aumenta-se a chance de 
sangramento, assim devemos reduzir a dose da 
medicação e em casos de INR muito elevado, por 
exemplo, acima de 6, o paciente deve ser 
internado para controle do INR; 
- POSOLOGIA: A dose inicial é geralmente 5 
mg/dia; 
*Indivíduos obesos podem precisar de 7,5 a 10 
mg/dia. 
*Pacientes desnutridos ou que se submeteram a 
um longo curso de antibioticoterapia devem 
receber 2.5 mg ao dia, pois é comum que 
apresentem deficiência de vitamina K. 
*Pacientes que desenvolveram um primeiro 
episódio de TEP na vigência de fatores de risco 
transitórios (ex.: cirurgia), o tempo de 
anticoagulação deve ser de 3 a 6 meses. 
*Pacientes com TEP idiopático, ou TEP recorrente, 
anticoagular por 6-12 meses. 
- Complicações – além de sangramento, o 
warfarin pode ocasionara chamada necrose 
cutânea induzida pelo warfarin. É caracterizada 
inicialmente pelo surgimento de placas eritematosas 
em mamas, coxas e abdome. As lesões progridem 
para bolhas e necrose cutânea. A biópsia revela 
trombose dos vasos da pele. 
 
 NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS - essas 
drogas vêm sendo cada vez mais empregadas no 
tto do TEV. Além do uso oral, outras vantagens 
são: 
(1) uso de doses fixas; 
(2) anticoagulação plena logo após a primeira 
tomada; 
(3) não é necessário monitoração laboratorial; 
(4) não possuem tantas interações 
medicamentosas como o warfarin. 
- Dividem-se em dois grupos principais: 
inibidores diretos do fator Xa (rivaroxaban, 
apixaban e edoxaban) e inibidores diretos da 
trombina (dabigatran); 
- Vantagens: menor sangramento em relação à 
varfarina, possuem pouca interação com alimentos 
e não é necessário o controle de INR; 
- Desvantagens: contraindicado em pacientes 
com disfunção renal, FA com uso de prótese 
valvar e pacientes com estenose mitral. Além disso, 
é um medicamento caro. 
INIBIDORES DE FATOR Xa - Rivaroxaban 
(xarelto) - (único aprovado até o momento): 
- 15 mg 2x ao dia por 3 semanas, depois, 20 mg 
1x ao dia, ao jantar. 
 
 
 TROMBÓLISE
↪ Os trombolíticos reduzem de maneira efetiva a 
“carga” de trombos formados; leva a melhorias mais 
rápidas na obstrução pulmonar; 
↪ Pacientes instáveis é preconizado o uso de 
trombolíticos [Estreptoquinase, Alteplase (rtPA), 
Tenecteplase* ou uroquinase]; Essas drogas atuam 
ativando o plasminogênio tecidual; 
*SANAR 
↪ O maior benefício é observado quando o tto é 
iniciado dentro de 48h do início dos sintomas, mas a 
trombólise ainda pode ser útil em pacientes que 
apresentam sintomas por 6 a 14 dias; 
↪ A terapia trombolítica foi associada a uma redução 
significativa no risco de descompensação hemodinâmica 
ou colapso, mas foi acompanhada por um risco 
aumentado de hemorragia extracraniana e intracraniana 
grave; 
↪ Os trombolíticos só podem ser adm quando 
confirmado o diagnóstico de TEP; 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
↪ A ÚNICA indicação absoluta para seu uso no 
TEP é a presença de instabilidade hemodinâmica; 
↪ Outras indicações propostas, mas ainda sem 
consenso são: 
- Trombose venosa profunda extensa; 
- Envolvimento extenso (múltiplos segmentos ou um 
lobo inteiro); 
- Hipoxemia grave; 
- Disfunção ventricular direita evidente ao 
ecocardiograma (principalmente se associada a um 
aumento nos níveis de troponina). 
↪ A heparina deve ser suspensa até o término da 
infusão do trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior 
a duas vezes o limite superior da normalidade, a 
heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso 
este valor seja superior, pedimos um novo PTT em 
quatro horas e reavaliamos. 
 
 Estreptoquinase: dose de ataque – 250.000 UI 
EV em bolus em 30min, seguida de 100.000 
IU/h por 24h ou 1.500.000 UI IV em 2 horas – 
preferível. 
 Uroquinase: dose de ataque – 4.400 IU em 
10min, seguida de 4.400 IU/kg/h por 12 a 24h. 
 Altaplase ou t-PA: 100 mg em infusão contínua 
por 2h (preferível) ou 0,6 mg/kg EV em 15 
minutos (dose máxima de 50 mg). 
 Tenecteplase – 30 mg para ≤ 60 kg; 35 mg para 
61 a 69 kg; 40 mg para 70 a 79 kg; 45 mg para 
80 a 89kg; 50 mg para ≥ 90 kg. 
 
 
 
 FILTRO DE VEIA CAVA
↪ É utilizado quando houver contraindicação ao uso de 
anticoagulante ou reincidência de quadros de TEP em 
paciente anticoagulados corretamente e profilaxia 
primária em pacientes com alto risco de TEV; 
↪ Os filtros de veia cava inferior conseguem impedir a 
recidiva do TEP em curto prazo, porém aumentam o 
risco de TVP em longo prazo – por este motivo, o 
ideal é que sejam posteriormente retirados, se possível; 
↪ O objetivo da interrupção da veia cava é impedir 
mecanicamente que os coágulos venosos atinjam a 
circulação pulmonar; 
↪ Esses filtros devem ser posicionados abaixo das 
renais, através de punção da veia femoral direita ou da 
veia jugular interna direita. Uma venocavografia deve ser 
realizada após o procedimento; 
↪ O filtro foi associado a uma redução significativa no 
risco de TEP (redução de 50%) recorrente e a um 
aumento significativo no risco de TVP (aumento de 
70%), sem uma diferença significativa no risco de TEV 
recorrente ou morte; 
 
↪ Principais indicações: 
 
 
↪ Complicações: penetração da parede venosa com 
alguns casos apresentando envolvimento de órgãos 
adjacentes; em casos raros, remoção cirúrgica do filtro, 
colocação de stent endovascular ou embolização, 
endovascularização. 
 
 EMBOLECTOMIA
↪ A embolectomia cirúrgica geralmente é realizada 
com circulação extracorpórea, sem pinçamento aórtico 
e parada cardíaca cardioplégica, seguida de incisão das 
duas principais artérias pulmonares com retirada ou 
aspiração de coágulos frescos; 
↪ Possui menor % de recorrência quando comparada 
a trombólise; 
↪ Quando indicar? pacientes com embolia maciça 
(alto risco), instáveis hemodinamicamente e que 
apresentam contraindicação ao trombolítico ou 
refratariedade ao trombolítico idealmente devem ser 
submetidos à embolectomia cirúrgica, realizada com 
CEC (Circulação Extracorpórea); 
AES 20 - Dor torácica Larissa Lima M3 
 
↪ Vale ressaltar que esta é uma cirurgia “heroica” (sem 
ela o paciente morre em 100% dos casos); 
↪ Na indisponibilidade da cirurgia com CEC deve-se 
optar pela embolectomia por cateter em pacientes 
com contraindicação ou falência da terapia trombótica. 
 
PACIENTE ESTÁVEL 
O paciente pode ser anticoagulado de imediato, 
mesmo que o diagnóstico ainda não tenha sido 
fechado, já que a medicina baseada em evidência 
nos permite iniciar a terapêutica quando há uma 
elevada suspeição, ou seja, nestes casos não 
devemos postergar e esperar o resultado de exames 
de imagem já que a mortalidade de TEP é elevada. 
As opções de anticoagulantes usados na fase inicial 
são: HBPM, heparina não fracionada, inibidor do 
fator Xa (fondaparinux, marevan, novos 
anticoagulantes orais (NOACs). 
PACIENTE INSTÁVEL 
É preconizado o uso de trombolíticos 
[Estreptoquinase, Alteplase (rtPA) ou Tenecteplase]. 
A janela terapêutica é de 14 dias (sendo que nas 
primeiras 72 horas há o maior benefício). Em 
virtude dos riscos desta terapêutica devemos ter o 
diagnóstico de TEP confirmado por exames de 
imagem. 
Pacientes instáveis são classificados a partir de uma 
PAS< 90mmHg. 
Apresentam a clínica da insuficiência cardíaca: pele 
pegajosa, perfusão periférica lentificada e outros 
sinais de baixo débito. Para relembrar, tais 
pacientes apresentam um aumento da resistência, 
que leva ao aumento de sangue dentro do VD e 
consequente abaulamento do septo interventricular 
com compressão do VE. O ventrículo esquerdo 
comprimido gera hipotensão! Para diminuir essa 
resistência inicial, deve-se realizar a fibrinólise 
QUÍMICA ou MECÂNICA.