Emergências hiperglicêmicas

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SUMÁRIO
1. Introdução e conceito ............................................... 3
2. Fisiopatologia .............................................................. 3
3. Etiologia ......................................................................... 5
4. Quadro clínico .............................................................. 7
5. Disfunções do nó sinoatrial .................................... 7
6. Distúrbios de condução atrioventricular .........10
7. Tratamento .................................................................17
8. Indicações de marca-passo cardíaco ...............20
Referências bibliográficos .........................................23
3EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
1. INTRODUÇÃO
Emergências glicêmicas são compli-
cações frequentes na prática do emer-
gencista, sendo importante causa de 
morbimortalidade. As crises hipergli-
cêmicas agudas mais frequentes são 
a Cetoacidose Diabética (CAD) e o 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
(EHH). O princípio fundamental para 
o seu desenvolvimento é a deficiência 
de insulina, resultando em hiperglice-
mia e desidratação, além da acidemia 
na CAD. 
SE LIGA! A CAD ocorre em casos de 
insulinopenia extrema e caracteriza-se 
pela tríade: hiperglicemia, hipercetone-
mia e acidose metabólica. O EHH é ca-
racterizado por hiperosmolaridade, desi-
dratação e alterações de consciência.
Estas complicações metabólicas agu-
das são mais comuns em pacientes 
com Diabetes Mellitus (DM) tipos 1 
e 2, mas também podem afetar pa-
cientes previamente hígidos e/ou sem 
diagnóstico prévio. Dentre os fatores 
desencadeantes, se destacam como 
principais as infecções, a omissão 
do tratamento antidiabético e uso de 
drogas hiperglicemiantes. Entre as 
infecções, as mais frequentes são as 
do trato respiratório e as infecções de 
vias urinárias. Além disso, é impor-
tante também valorizar outras condi-
ções clínicas como ingesta excessiva 
de álcool, pancreatite aguda, infarto 
agudo do miocárdio, traumas e uso 
de glicocorticoides. 
SAIBA MAIS!
Diabetes Mellitus é uma doença caracterizada pela elevação da glicose no sangue (hiper-
glicemia). Pode ocorrer devido a defeitos na secreção ou na ação do hormônio insulina, que 
promove a entrada de glicose parar as células do organismo.
No Brasil, estudos apontam que a 
CAD é a primeira manifestação em 
41% dos casos de DM tipo 1 em 
crianças e adolescentes. Em aproxi-
madamente 25% dos diagnósticos do 
Diabetes Mellitus tipo 1, a CAD está 
presente, sendo a causa mais comum 
de óbitos em crianças e adolescentes 
diabéticos tipo 1 e culpada por 50% 
das mortes em pacientes diabéticos 
menores de 24 anos. 
Apesar de ser uma complicação ini-
cial relativamente mais frequente no 
DM1, a CAD não é exclusiva dessa 
forma de DM, uma vez que portado-
res de DM tipo 2 também podem abrir 
seu quadro com CAD. Já o EHH ocor-
re quase exclusivamente com o DM2. 
É importante lembrar que, diante do 
aumento de obesidade, casos de 
DM2 tem se tornado mais frequentes 
em faixas etárias em que não ocor-
riam até algum tempo atrás.
4EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
SE LIGA! A Cetoacidose Diabética é 
mais frequente no Diabetes Mellitus tipo 
1, enquanto o Estado Hiperglicêmico Hi-
perosmolar costuma ser mais comum no 
Diabetes Mellitus tipo 2.
Apesar de haver algumas diferenças 
significativas entre a CAD e o EHH, as 
manifestações clínicas e o tratamen-
to, em muitos casos, são relativamen-
te similares nas duas complicações. A 
taxa de mortalidade é diferente, sen-
do menor na CAD (entre 5-10%) e 
maior para EHH (cerca de 15%).
O diagnóstico baseia-se em dados 
clínicos oriundos principalmente da 
hiperglicemia e desidratação, além 
das alterações bioquímicas laborato-
riais peculiares de cada um dos dois 
tipos de crises hiperglicêmicas agu-
das. O tratamento consiste na corre-
ção da desidratação e na administra-
ção da terapia com insulina regular ou 
com análogos de insulina ultrarrápida.
5EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
MAPA MENTAL GERAL
Emergências 
hiperglicêmicas
50% das mortes em 
pacientes diabéticos 
menores de 24 anos
Cetoacidose 
Diabética 
Quadro clínico
Estado 
Hiperglicêmico 
Hiperosmolar 
Redução na 
concentração efetiva 
de insulina circulante
Tratamento
Diagnóstico
A taxa de 
mortalidade 5-10% 
Mais frequente 
no DM 1
Presente em 25% 
dos diagnósticos
Mais frequente 
no DM 2
A taxa de 
mortalidade 15%
Liberação de 
hormônios 
contrarreguladores
Ativação da 
gliconeogênese
Ativação da 
glicogenólise 
Redução da 
utilização periférica 
de glicoseSintomas na 
CAD geralmente 
desenvolvem-se 
rapidamente
Sintomas no EHH 
desenvolvem-se mais 
insidiosamente
Exame físico revela 
alterações decorrentes 
da acidose e 
desidratação
Sinais e sintomas de 
DM descompensado
Quadro clínico
Exames 
complementares• Glicose 
plasmática, 
• Fósforo, 
• Ureia, 
• Creatinina, 
• Cetonemia 
• Eletrólitos
• Análise urinária, 
• Cetonúria,
• Gasometria, 
• Hemograma
• Eletrocardiograma
Redução da hiperglicemia 
e da osmolalidade
Correção dos distúrbios 
eletrolíticos e ácido básico
Condutas. Correção da 
desidratação conservadoras
6EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
2. FISIOPATOLOGIA
Apesar dos avanços e do conheci-
mento, ainda hoje a CAD e o EHH 
ainda representam importante fator 
de morbimortalidade na população. 
Sendo assim, conhecer a fisiopatolo-
gia destas condições guiará a tomada 
de decisões de forma mais assertiva 
trazendo menores riscos para o pa-
ciente.
O processo de descompensação me-
tabólica da CAD é mais bem compre-
endido que o do EHH. Tanto a CAD 
quanto os HHS ocorrem quando há re-
dução na concentração efetiva de in-
sulina circulante, absoluta ou relativa, 
estimulando a liberação de hormônios 
contrarreguladores, como glucagon, 
catecolaminas, cortisol e hormônio 
de crescimento. Essas 
alterações hormonais 
estimulam a produção 
hepática e renal de gli-
cose e a redução de sua 
captação nos tecidos 
periféricos sensíveis a 
insulina, como os mús-
culos, o fígado e o teci-
do adiposo, resultando, 
desta forma, em hiper-
glicemia e consequen-
te hiperosmolalidade 
no espaço extracelular.
SE LIGA! Hiperglicemia é resultante de 
três mecanismos: ativação da gliconeo-
gênese, da glicogenólise e redução da 
utilização periférica de glicose.
Como consequência, a combinação 
de deficiência de insulina com o au-
mento de hormônios contrarregula-
dores provoca a liberação excessiva 
de ácidos graxos livres a partir do 
tecido adiposo (lipólise), dois terços 
desses ácidos graxos mobilizados 
serão utilizados diretamente e o terço 
restante é capitado pelo fígado onde 
serão oxidados em corpos cetônicos 
(ácidos ẞ-hidroxibutírico e acetoacé-
tico), resultando em cetonemia e aci-
dose metabólica.
Figura 1: Representação da fisiopatologia da CAD e do EHH.
FONTE: Montes-Ochoa et al, 2016.
7EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
No estado de EHH, apesar da 
insulina ser incapaz de evitar a 
hiperglicemia, por causa de um 
estado de resistência à insulina, 
é suficiente para sustar a lipó-
lise acentuada e a cetogêne-
se, que normalmente ocorre de 
forma intensa na CAD. Por fim, 
nas duas situações, na CAD e 
no EHH, observam-se desidra-
tação, glicosúria de graus vari-
áveis, diurese osmótica e perda 
de fluidos e eletrólitos.
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia
Redução na concentração 
efetiva de insulina circulante
Liberação de hormônios 
contrarreguladores
Ativação gliconeogênese
Ativação glicogenólise
Redução da utilização 
periférica de glicose
Glucagon
Catecolaminas
Cortisol
Hormônio de crescimento
8EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
3. MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
NA PRÁTICA!
Paciente masculino, 10 anos, diabético 
do tipo I há quatro anos, em uso domici-
liar de insulina NPH, com baixa adesão 
ao tratamento, admitido no Pronto Aten-
dimento do Hospital das Clínicas, devido 
a prostração, dispneia, polidipsia e poli-
úria. A glicemia era de 325 mg/dL. Ao 
exame físico apresentava-se prostrado, 
anictérico, acianótico, hipocorado (+/4+), 
pele e mucosassecas e turgor cutâneo 
diminuído. FC de 120 bpm, FR de 24 
ipm e PA de 90/50 mmHg. Padrão res-
piratório de Kussmaul e abdômen indo-
lor. À admissão hospitalar foram realiza-
dos os seguintes exames laboratoriais: 
gasometria venosa pH 6,96; pCO2 15,8 
mmHg; pO2 55,5 mmHg; HCO3 - 3,5 
mEq/L; BE -26,8, Na+ 133 mEq/L, K+ 
4,69 mEq/L e Ca++ 1,34 mEq/L. A ra-
diografia de tórax e o exame de urina ro-
tina estavam normais
O quadro clínico da CAD e do EHH 
representa a evolução lenta e pro-
gressiva de sinais e sintomas de DM 
descompensado. São eles: poliúria, 
polidipsia, polifagia, perda de peso, 
náuseas, vômitos, dor abdominal, as-
tenia, sonolência, torpor e, finalmente, 
coma, que é geralmente uma ocorrên-
cia mais comum no EHH. Os sintomas 
na CAD geralmente desenvolvem-se 
rapidamente, ao longo de um período 
de 24h, ao passo que no EHH desen-
volvem-se mais insidiosamente.
O exame físico revela alterações de-
correntes, principalmente, da acidose 
e desidratação, isto é, pele seca e fria, 
língua seca, hipotonia dos globos ocu-
lares, extremidades frias, agitação, fá-
cies hiperemiadas, hipotonia muscular, 
pressão venosa jugular reduzida, ta-
quicardia, pulso rápido, pressão arte-
rial variando do normal até o choque, 
função mental deprimida, respiração 
de Kussmaul e hálito cetônico.
SAIBA MAIS!
A respiração de Kussmaul ocorre a alternância sequencial de apneias inspiratórias e expirató-
rias, ou seja, a pessoa respira extremamente rápido e profundo na tentativa de eliminar o gás 
carbônico, na tentativa de compensar a acidose metabólica.
A intensificação da desidratação difi-
culta e torna doloroso o deslizamento 
dos folhetos da pleura e do peritônio, 
podendo observar-se defesa muscular 
abdominal localizada ou generalizada, 
sendo o quadro de dor abdominal pre-
sente em até metade dos casos. Em 
alguns casos ocorre dilatação, atonia 
e estase gástrica, agravando o quadro 
com vômitos de difícil controle. O atraso 
9EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
no início do tratamento da acidose 
e da desidratação pode evoluir com 
choque hipovolêmico e até morte.
A complicação clínica mais séria em 
uma CAD é o edema cerebral, de modo 
que não é exagero dizer que o obje-
tivo primordial do tratamento é evitar 
o edema cerebral, embora ocorra em 
apenas 1% dos casos. Estudos apon-
tam que a mortalidade por edema 
cerebral varia entre 21% a 24% e as 
sequelas neurológicas permanentes 
de 8% a 26%. Idade inferior a 5 anos, 
gravidade da acidose metabólica, 
grau de hipocapnia e elevação de 
uréia são fatores de risco de edema 
cerebral em CAD.
Figura 2: Representação esquemática de mecanismos que levam a edema cerebral na CAD.
FONTE: Damiani, Damiani, 2008.
São três os mecanismos envolvidos 
no edema cerebral: vasogênico, por 
causa da quebra da barreira hêmato-
liquórica, citotóxico, que ocorre com 
o desarranjo metabólico ou envene-
namento, e osmótico, como ocorre na 
hiponatremia. O mecanismo do ede-
ma cerebral na CAD envolve diver-
sos dos componentes mencionados 
e é diferente para cada paciente. Há 
o predomínio do edema vasogênico, 
provavelmente sendo essa a primeira 
resposta do Sistema Nervoso Central 
à CAD, enquanto o edema cerebral 
sintomático depende da liberação 
inadequada de vasopressina, sobre-
carga fluida e hipóxia central.
10EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
Rabdomiólise é um acompanhante 
frequente dos HHS, mas algum grau 
de miólise (evidenciado por eleva-
ção de CPK) ocorre com frequência 
na CAD. Pancreatite aguda é uma 
complicação reconhecida em CAD 
de adultos, mas pode ser uma ocor-
rência frequente e grave em crianças 
com HHS no início de um DM2. Dor 
abdominal que não se resolve com a 
correção da acidose deve levantar a 
suspeita de pancreatite aguda.
O principal sintoma do estado hiper-
glicêmico hiperosmolar é uma altera-
ção no estado mental. Essa alteração 
varia desde confusão leve e desorien-
tação a sonolência e coma. Algumas 
pessoas apresentam convulsões e/ou 
paralisia parcial temporária parecen-
do um acidente vascular cerebral.
MAPA MENTAL CLÍNICA
QUADRO 
CLÍNICO
• Pele e mucosas secas 
extremidades frias, 
• Agitação
• Hipotonia muscular 
• Taquicardia
• Pressão arterial 
variante 
• Função mental 
deprimida, 
respiração de 
Kussmaul 
• Hálito cetônico.
Na CAD 
desenvolvem-se 
rapidamente
24h
No EHH 
desenvolvem-se 
mais insidiosamente
Edema cerebral
Exame físico 
alterado
Evolução lenta e 
progressiva de sinais 
e sintomas de DM 
descompensado
Poliúria, 
polidipsia, polifagia, 
perda de peso
Náuseas, vômitos, 
dor abdominal
Astenia, sonolência, 
torpor 
Coma
11EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
4. INVESTIGAÇÃO NA 
EMERGÊNCIA
A definição clássica utilizada para 
o CAD é: pH ≤ 7,3 ou concentração 
de bicarbonato sérico ≤ 15 mmol/L, 
concentração de glicose ≥ 250 mg/
dL, cetonemia superior a 3 mmol/L 
(referente a nível de beta-hidróxibu-
tirato – ẞ-HMẞ) ou presença de ceto-
núria. Entretanto, o CAD pode se ma-
nifestar sem hiperglicemia, em casos 
parcialmente tratados ou em crianças 
em jejum prolongado, sem acidose, 
em casos de vômitos intensos, uso 
de diuréticos, síndrome de Cushing 
ou hiperaldosteronismo e/ou também 
sem cetose. Já o EHH caracteriza-se 
por concentrações glicêmicas > 600 
mg/dL, bicarbonato > 15 mmol/L, au-
sência ou traços de cetonúria e ce-
tonemia, osmolalidade sérica > 320 
mOsm/kg, estupor ou coma.
A avaliação inicial de pacientes com 
crises hiperglicêmicas deve incluir 
anamnese e exame físico focados em 
exame da função cardiorrespiratória, 
grau de desidratação, estado mental 
e investigação de possíveis fatores 
precipitantes. Os mais comumente 
identificados são infecção (e.g. pneu-
monia ou infecção urinária) e uso ina-
dequado ou descontinuação da tera-
pia insulínica. 
A avaliação laboratorial inicial de pa-
cientes com CAD e com EHH deve 
incluir a determinação de glicose 
plasmática, fósforo, ureia, creatinina, 
cetonemia e eletrólitos, inclusive com 
o cálculo de ânion gap, análise uriná-
ria, cetonúria, gasometria, hemogra-
ma e eletrocardiograma. Quando ne-
cessário, solicitar radiografia de tórax 
e culturas de sangue e urina. 
SAIBA MAIS!
Ânion gap é uma disparidade artificial que existe entre a concentração plasmática dos prin-
cipais cátions e ânions mensuráveis rotineiramente (sódio, cloro e bicarbonato). Permite dife-
renciar a acidose metabólica por perda de bicarbonato da acidose que ocorre por acúmulo de 
ânions não mensuráveis; sua fórmula é (Na+ - (Cl- +HCO3-) e seu valor normal, em torno de 
11mEq/l que, em geral, é devido à albumina.
12EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
A maioria dos pacientes com crises 
hiperglicêmicas agudas se apresenta 
com leucocitose que pode traduzir em 
apenas intensa atividade adrenocor-
tical. O sódio sérico geralmente é bai-
xo na CAD, pela transferência osmó-
tica de líquidos do espaço intra para o 
extracelular, vômitos e também, pela 
perda renal associada aos corpos ce-
tônicos. 
No diagnóstico da CAD o potássio 
sérico pode ser elevado, secundário à 
acidose, normal ou baixo, dependen-
do das reservas prévias nos espaços 
intra e extracelulares e exige muito 
cuidado durante o tratamento pelo 
risco de arritmias ou até parada cardí-
aca. Os valores de fosfato plasmático 
podem se encontrar normais ou au-
mentados no diagnóstico e tendem a 
diminuir com a terapia insulínica. 
A elevação da ureia e da creatinina re-
flete a depleção de volume intravas-
cular. Outros achados são a hipertri-
gliceridemia e a hiperamilasemia que 
quando acompanhada de dor abdo-
minal podem sugerir o diagnóstico de 
pancreatite aguda.
A CAD geralmente é classificada pela 
gravidade da acidose e é definida 
como grave quando evoluir com pH 
venoso < 7,0 e bicarbonato 600 mg/
dL, osmolalidade sérica > 320 mOsm/
kg além de bicarbonato ≥ 15 mEq/L e 
discreta cetonemia.
SE LIGA! A CAD geralmente é classifi-
cada pela gravidade da acidose e é de-
finida como grave quando evoluir com 
pH venoso < 7,0 e bicarbonato <5; mo-
derada quando pH venoso entre 7,0 e 
7,25e bicarbonato <10; leve quando pH 
venoso entre 7,25 e 7,3 e bicarbonato 
<15nmol/l.
13EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
QUADRO CLÍNICO E 
ACHADOS 
LABORATÓRIAIS
EHH CAD
Geral
Desidratação mais severa Coma mais 
frequente 
Sem hiperventilação
Sintomas e sinais neurológicos muito 
comuns
Desidratação menos severa Coma me-
nos frequente Hiperventilação (respira-
ção de Kussmaul) 
Dor abdominal
Sintomas e sinais neurológicos raros
Idade mais frequente Adultos Crianças e Adolescentes
Tipo usual de DM DM2 DM1
Glicemia (mg/dL) 600 - 2400 250 – 800
Cetonúria ≤ 1+ ≥ 3+
Sódio sérico Normal, alto ou baixo Usualmente baixo
Potássio sérico Normal ou alto Baixo
Bicarbonato Normal Baixo
pH sanguíneo Normal Baixo (<7,3)
Osmolalidade plasmática 
(mOsm/kg)
>320 Variável (e.g. <320)
Tabela 1: Principais diferenças entre CAD e EHH.
14EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
MAPA MENTAL INVESTIGAÇÃO NA EMERGÊNCIA
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico Avaliação laboratorial
Radiografia de tórax e 
culturas de sangue e urina 
Glicose plasmática
Fósforo sérico
Ureia
Creatinina
Cetonemia
Eletrólitos
Análise urinária
Cetonúria
Eletrocardiograma
Gasometria
15EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
5. CONDUTAS
Embora variações nos protocolos pos-
sam ocorrer, os princípios básicos que 
norteiam o tratamento devem ser os 
mesmos. As metas do tratamento das 
crises hiperglicêmicas agudas são: 
• Manutenção das vias aéreas pér-
vias e, em caso de vômitos, deve-
-se indicar sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios eletrolíti-
cos e ácido básico; 
• Redução da hiperglicemia e da os-
molalidade; 
• Identificação e tratamento do fator 
precipitante.
Para a correção da desidratação, na 
ausência de comprometimento da 
função cardíaca e renal deve-se indi-
car infusão salina isotônica de NaCl a 
0,9% em média 15 a 20 mL/kg nas 
primeiras horas buscando-se restabe-
lecer a perfusão periférica. Caso haja 
sinais de choque, fazer reposição mais 
vigorosa. A depender da evolução dos 
eletrólitos séricos e da diurese, o fluido 
pode ser modificado. É importante sa-
lientar a necessidade de monitoração 
constante desses pacientes para pre-
venir a sobrecarga de líquidos. 
A indicação de bicarbonato de sódio 
na CAD é controversa, mas é pru-
dente o uso em baixas doses quando 
o pH estiver ≤ 7,0. Os riscos do uso 
inapropriado de bicarbonato de só-
dio são alcalose metabólica, acidose 
liquórica paradoxal, edema cerebral, 
hipopotassemia e anóxia tecidual. 
A hipofosfatemia leve é um achado 
comum e geralmente assintomático 
durante a terapia da CAD, não está 
indicada a reposição de sais de fosfa-
to de rotina, em parte devido ao risco 
de hipocalcemia e ao mesmo tempo, 
não há evidências suficientes que de-
monstrem a melhora do prognóstico, 
quando comparado ao não uso. 
Para corrigir a hiperglicemia e a acido-
se metabólica inicia-se a terapia com 
insulina. A insulina somente deve ser 
iniciada se o potássio estiver maior 
que 3,3 mEq/L, devido ao risco de ar-
ritmias associado à hipocalemia. Caso 
as medidas de potássio estejam bai-
xas, é necessário fazer reposição com 
cloreto de potássio (KCL). Atualmente, 
o uso de baixas doses de insulina é 
consenso nos casos de CAD e EHH. 
A via de escolha e a dose nos episó-
dios mais graves é a infusão intrave-
nosa contínua de insulina regular com 
média de 0,1 U/kg/h. Deve-se conti-
nuar a infusão de Insulina até reso-
lução da cetoacidose (bicarbonato ≥ 
15mEq/L e pH > 7,3) com glicemia < 
200 mg/dL e normalização do nível de 
consciência, e então realizar transição 
para Insulina subcutânea.
Apesar de muitos estudos desde a 
década de 1970 demonstrarem a 
mesma eficácia e segurança das vias 
subcutânea e intramuscular, estas 
16EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
são recomendadas apenas em casos 
mais leves ou moderados.
Outro aspecto importante e a favor do 
uso de baixas doses de insulina é que 
com a correção gradual da glicemia 
e, portanto da osmolalidade pode-se 
prevenir o edema cerebral clínico, prin-
cipalmente em jovens. De acordo com 
a American Diabetes Association 
o uso de bolus venoso de insulina re-
gular no início do tratamento é des-
necessário e não recomendado em 
crianças, devido ao aumento de risco 
de edema cerebral. Em adultos, há 
necessidade de maiores estudos para 
que este procedimento possa ser im-
plementado de rotina.
GRAU
NÍVEL DE 
EVIDÊNCIA
CAD/EHH grave: o uso de insulina regular venosa contínua 
(bomba de infusão) é o tratamento de escolha
A 1ª
CAD/EHH grave: o uso de insulina regular venosa contínua 
(bomba de infusão) é o tratamento de escolha
A 1ª
CAD/EHH leve ou moderado: o uso de insulina regular intramuscular 1/1h ou 
análogos ultra-rápidos por via subcutânea 1/1h ou 2/2h, podem ser utilizados
A 1ª
CAD: o uso de bicarbonato de sódio com pH > 7,0 não melhora o prognóstico. A 1ª
CAD: o uso de fosfato é indicado apenas com hipofosfatemia grave ou em 
pacientes com anemia, ICC ou em condições clínicas associadas à hipóxia
A 1ª
CAD: o edema cerebral deve ser tratado prontamente com infusão 
intravascular de manitol a 20%
A 1ª
CAD: o uso de solução salina isotônica (NaCl a 0,9%) é indicado 
no tratamento da desidratação
A
1ª
CAD: o uso de insulina regular venoso em bolus no início do tratamento não 
é recomendado em crianças
A 1ª
Tabela 2: Grau de recomendação e nível de evidência no tratamento da cetoacidose diabética.
17EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
O tratamento da CAD e do HHS é se-
melhante, embora que nas condições 
hiperglicêmicas hiperosmolares não 
há acidose ou cetose importantes e 
as correções glicêmicas devem ser 
lentas para evitar grandes e rápidos 
deslocamentos fluídicos entre os vá-
rios compartimentos do organismo, 
com possibilidade de dano cerebral.
18EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
MAPA MENTAL DE CONDUTAS
Tratamento
Identificação e 
tratamento do fator 
precipitante ↑ Transaminases
Correção dos 
distúrbios eletrolíticos 
e ácido básico
Manutenção das 
vias aéreas pérvias 
Redução da 
hiperglicemia e da 
osmolalidade
Correção da 
desidratação
Potássio
Hipofosfatemia
Bicarbonato de sódio
Uso em baixas doses 
quando pH ≤ 7,0
Achado comum e 
assintomático
Sem indicação 
de reposição
Reposição com 
cloreto de potássio 
Insulina
Casos leves ou 
moderados
Episódios mais 
graves
Baixas doses 
vias subcutânea e 
intramuscular
Resolução da cetoacidose
Infusão intravenosa 
contínua de insulina regular 
Transição para Insulina 
subcutânea
Infusão salina 
isotônica de NaCl a 
0,9%, 15 a 20 mL/kg 
nas primeiras horas
Monitoração 
constante para 
prevenir sobrecarga
Sinais de choque
Evolução dos 
eletrólitos séricos 
e da diurese
Reposição 
mais vigorosa
Fluido 
pode ser 
modificado
19EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
REFERÊNCIAS 
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20EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS