DOENÇA DE NEWCASTLE

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JATAÍ 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
ICA – 0334 – SANIDADE DE AVES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASPECTOS ECONÔMICOS, EPIDEMIOLÓGICOS, 
SANITÁRIOS E LABORATORIAIS DA DOENÇA DE 
NEWCASTLE 
 
Anne Caroline de S. Alcântara; Beatriz B. Navarini; Diogo F. de Morais 
Santos; Ellen Cristina B. Rodovalho; Gabriella B. de Morais; Iago de 
Sá Moraes; Isabela R. Siqueira; Jamily M. Cardoso; Larise Caroline O. 
Lima; Larissa Júlia M. Oliveira; Letícia Fernandes Barbosa Nunes; 
Thais Bissi De Rosa 
 
 
 
 
 
 
 
JATAÍ 
2021 
 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE JATAÍ 
 MEDICINA VETERINÁRIA 
ICA – 0334 – SANIDADE DE AVES 
 
 
 
ATIVIDADE AVALIATIVA 
 
 
 
ASPECTOS ECONÔMICOS, EPIDEMIOLÓGICOS, 
SANITÁRIOS E LABORATORIAIS DA DOENÇA DE 
NEWCASTLE 
 
 
Anne Caroline de S. Alcântara; Beatriz B. Navarini; Diogo F. de Morais Santos; 
Ellen Cristina B. Rodovalho; Gabriella B. de Morais; Iago de Sá Moraes; Isabela R. 
Siqueira; Jamily M. Cardoso; Larise Caroline O. Lima; Larissa Júlia M. Oliveira; 
Letícia Fernandes Barbosa Nunes; Thais Bissi De Rosa 
 
 
Orientadora: Prof.ª D.ª Cleusely Matias de Souza 
 
 
Atividade avaliativa em Ensino Remoto 
apresentado para a disciplina de Sanidade de 
Aves da Universidade Federal de Jataí - UFJ, 
como composição complementar ao 
seminário sob o mesmo tema. 
 
 
 
 
 
 
 
JATAÍ - GO 
2021
 
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SUMÁRIO 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................... 4 
2. CONCEITO DE DOENÇA DE NEWCASTLE .................................................. 4 
3. HISTÓRICO MUNDIAL ..................................................................................... 5 
4. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA E PANORAMA ATUAL ............................. 6 
5. ETIOLOGIA ......................................................................................................... 6 
6. PATOGENESE E REPLICAÇÃO VIRAL .......................................................... 9 
7. EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................. 10 
8. SINAIS CLÍNICOS E LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS ....................... 13 
9. DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 14 
10. PROCEDIMENTOS DE COLHEITA E ENVIO DE AMOSTRAS ................. 16 
11. CONTROLE E PREVENÇÃO .......................................................................... 17 
12. SAÚDE PÚBLICA ............................................................................................. 21 
13. CONCLUSÃO .................................................................................................... 21 
14. REFERÊNCIAS ................................................................................................. 22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
1.1. Panorama econômico brasileiro 
Segundo a ABPA – Associação Brasileira de Proteína Animal, em 2019, o Brasil atingiu 
a marca de 13,245 milhões toneladas de carne de frango produzidas. Onde desse total 68% 
foram destinados ao mercado interno e 32% (4.214 milhões de toneladas) destinados às 
exportações. Com esse panorama o Brasil assumiu a terceira posição no mercado mundial de 
carne de frango, superando a União Europeia e se aproximando bastante da China (13,750 
milhões de toneladas). O Paraná foi o estado que mais produziu carne no país, sendo 
responsável por cerca de 34,69% da produção nacional, seguido por Santa Catarina (15,40%), 
Rio Grande do Sul (14,32%), São Paulo (8,26%) e Goiás (8,11%) 
A respeito da produção de ovos, ainda segundo o relatório anual da ABPA, a produção 
brasileira foi de 49.055.709.215 unidades e 99,59% desta produção foi destinada ao mercado 
interno, onde o consumo per capita foi de 230 unidades. São Paulo foi o maior produtor 
nacional de ovos, sendo responsável por 32,97% da produção no país. 
1.2. Impactos econômicos da Doença de Newcastle 
Atualmente, o Brasil está livre de Doença de Newcastle (DNC) em plantéis comerciais. 
Porém não está livre de ser acometida em face à existência de múltiplos reservatórios 
domésticos, silvestres e migratórios que podem ter livre acesso às aves de criação comercial 
(FERNANDES, L.M.B. 2006). Já se passaram quase 100 anos desde a primeira descrição 
original e periodicamente a OIE comunica o reaparecimento da doença (OLIVEIRA, A. 2020) 
 Caso haja ressurgimento da doença no país, pode haver muitos prejuízos ao Brasil. Pois 
a doença reduz os índices produtivos e reprodutivos de plantéis avícolas, além de poder 
ocasionar até 100% de mortalidade e como maior consequência o país pode sofrer embargos 
comerciais. Muitos prejuízos ao produtor, à economia e até mesmo prejudicando a mesa do 
consumidor. 
 
2. CONCEITO DE DOENÇA DE NEWCASTLE 
Segundo a Agência de Defesa Agropecuária do Estado do Tocantins – ADAPEC/TO, a 
Doença de Newcastle, também conhecida como pseudo peste aviária, pneumoencefalite aviária, 
disordem respiratório-nervosa e a nível internacional - Newcastle disease pode ser definida 
como uma enfermidade viral, aguda, altamente contagiosa que acomete aves silvestres e 
comerciais, com sinais respiratórios, frequentemente seguidos por manifestações nervosas, 
 
5 
 
diarreia e edema da cabeça. A manifestação clínica e a mortalidade variam segundo a 
patogenicidade da amostra do vírus. 
 
3. HISTÓRICO MUNDIAL 
A doença foi, primeiramente, relatada em 1926, por Kraneveld na Indonésia. Mas 
somente em 1927, na Grã-Bretanha, a doença foi melhor descrita por Doyle (ALEXANDER, 
D.J 2002). O nome de Newcastle reflete ao fato desta ter sido a cidade na qual Doyle identificou 
a doença e além disso evitar um nome descritivo que levasse a confusão com outras 
enfermidades (DOYLE, 1935). 
Acredita-se que a disseminação mundial se deu através de aves migratórias reservatórias 
de patótipos de baixa virulência, além de exportação de animais infectados (HANSON, 1972). 
Sendo que em 1930, a DNC atingiu os Estados Unidos da América – EUA, o maior produtor 
de carne de frango do mundo (LANCASTER, 1976). 
Em 1942, a primeira vacina foi desenvolvida com sucesso. Esta utilizava-se de cepas 
vivas atenuadas. Porém o desenvolvimento da vacina não conseguiu impedir que a doença 
chegasse à América Latina, em 1949, na Venezuela com altíssimas taxas de mortalidade. E 
aproximadamente 4 anos depois, em 1953, o Brasil teve o seu primeiro surto da doença no 
Macapá - AP (CUNHA e SILVA, 1955). A situação no Brasil, foi atribuída à importação de 
carne congelada dos EUA, segundo os pesquisadores da época. A partir desta data foi verificada 
em várias regiões do país, sempre associada a perdas importantes para os avicultores (ITO et 
al, 1986). 
Houveram três grandes panzootias de DNC, a primeira teve início no sudeste asiático 
por volta da década de 60, levando 30 anos para sua disseminação mundial. No final da década 
de 70, ocorreu a segunda panzootias surgindo do Oriente Médio, embora alguns autores 
entendam que essa possa ter sido consequência da primeira. A partir disso campanhas de 
imunização e fiscalização de aves foi intensificada, com intuito de evitar o ressurgimento de 
uma nova panzootia. Porém pombos foram ignorados no protocolo e ao final da década de 70 
ocorreu a terceira panzootia, atingindo o Oriente Média e chegando na Europa em 1981 
(ALEXANDER et al, 1997). 
No estado de Goiás, o último foco da doença foi em 2001, no município de Nova Roma 
(GO). Um ano antes, a enfermidade fora detectada em galinhas d'angola, no Rio de Janeiro. Nas 
duas ocasiões, as exportações de frango não foram suspensas (Avicultura Industrial, 2016). No 
 
6 
 
Brasil, segundo a OIE – Organização Mundial de Saúde Animal, o último caso relatado foi em 
2006, em aves de subsistência (fundo de quintal), relatados nos estados do MT, RS e AM. 
Um estudo realizado em 2015, pelo ProgramaNacional de Sanidade Avícola – PNSA, 
para avaliação de circulação dos vírus da Influenza Aviária e da Doença de Newcastle em 
plantéis avícolas industriais concluiu que o país está livre do vírus causador da Doença de 
Newcastle em plantéis comerciais. Segundo dados da plataforma WAHIS – World Animal 
Health Interface System da OIE o ultimo surto de Newcastle no mundo ocorreu em outubro de 
2020 na Rússia. 
 
4. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA E PANORAMA ATUAL 
A Doença de Newcastle é uma doença cosmopolita, logo está presente nos cinco 
continentes do planeta. Atualmente, segundo a OIE, a Rússia, Bulgária e os Estados Unidos da 
América são os países com evento de doença atual, onde somente a Bulgária permanece até o 
atual momento com o surto em aberto. A doença está presente em diversos países da Ásia, 
África e, na América do sul, ainda presente na Colômbia, que inclusive faz divisa com o Brasil. 
Maior parte da África, Europa e América do sul se encontram com a doença ausente. 
 
5. ETIOLOGIA 
5.1. Classificação 
 O agente etiológico da DNC é o Avian paramyxovirus 1 (APMV-1) ou também 
conhecido como Vírus da Doença de Newcastle. Taxonomicamente é classificado na ordem 
dos Mononegavirules, família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae, gênero 
Avulavirus. É importante observar que, o APMV possui 12 sorotipos, sendo que apenas o 
sorotipo 1 é responsável por causar a DNC em aves. O vírus ainda pode ser classificado de 
acordo com o tipo de lesão e sinais clínicos que causa. Podendo ser velogênicos, mesogênicos, 
lentogênicos e assintomáticos, esse tipo de classificação será melhor discutida em sinais 
clínicos. 
5.2. Morfologia e estruturas virais 
A visualização do vírus da Doença de Newcastle por meio da microscopia eletrônica 
revela partículas pleomórficas, características deste gênero. Geralmente são observadas 
partículas arredondadas, que medem entre 100 a 500 nanômetros de diâmetro, mas 
ocasionalmente podem ser visualizadas partículas filamentosas, com 100 nanômetros de 
comprimento. (WATERSON, 1964). 
 
7 
 
O envelope viral é composto por uma bicamada lipídica, formada a partir da membrana 
da célula hospedeira. Abaixo desta camada há uma matriz proteica na superfície interna do 
envelope, formada pela proteína M, também conhecida como proteína de matriz (Collins et al. 
2001). A superfície do vírus é recoberta de projeções com aproximadamente oito nanômetros 
de comprimento. Estas projeções são compostas por hemaglutinina, neuraminidases e proteínas 
de fusão, conforme figura 1. 
 
Figura 1 - Partícula de Avian Paramyxovirus. FONTE: STANNART,L. 2013 
A hemaglutinina é uma proteína que se situa na camada mais externa do vírus, o 
envelope. Ela reconhece um açúcar da membrana celular, o ácido siálico, e é a responsável pelo 
reconhecimento e ligação do vírus a células do sistema respiratório. Seu nome vem desta 
capacidade de reconhecer e se ligar às células e aglutinar hemácias (os glóbulos vermelhos do 
sangue), um dos primeiros testes desenvolvidos para diagnosticar o vírus. Representada na 
figura 2. 
 
Figura 2 - Estrutura de Avulavírus. Adaptado de Swiss Institute of Bioinformatics. 2010 
A neuraminidase (NA) reconhece a mesma molécula que a hemaglutinina, o ácido 
siálico da membrana celular. Mas realiza sua função de maneira oposta, seu papel é ajudar o 
 
8 
 
vírus a deixar a célula invadida. A neuraminidase é necessária para remover o ácido da célula 
e permitir que o vírus recém sintetizado consiga brotar para invadir a próxima célula. Por isso, 
ela também se localiza no envelope do vírus, e é a segunda proteína mais comum, depois da 
hemaglutinina. (IAMARINO, A. 2009) 
5.3. Genoma viral e expressão gênica 
 O genoma deste vírus é de aproximadamente 15kb de tamanho, fita simples linear e 
negativa, codificadas por seis proteínas, 3’-NP-P-M-F-HN-L-5’, consistindo de 15.186 
nucleotídeos que codificam seis polipeptídeos principais: nucleoproteína, fosfoproteína, 
proteína de matriz viral, proteína de fusão, hemaglutinina-neuraminidase e polimerase, 
respectivamente. Segundo Steward et al. (1993) duas outras proteínas, V e W são produzidas 
por uma mudança de estrutura no interior da região de codificação da fosfoproteína. O 
complexo ribonucleoprotéico do APMV é formado pelo RNA genômico associado à RNA 
polimerase e a fosfoproteínas. A polimerase contem o sitio ativo de polimerização e a 
fosfoproteína age como um fator de transcrição (STEC et al., 1991). 
 Na expressão gênica, a RNA polimerase dependente de RNA viral se liga ao genoma 
encapsidado na região líder e, em seguida, transcreve sequencialmente cada gene, reconhecendo 
os sinais de início e parada que flanqueiam os genes. Os mRNAs são tampados e poliadenilados 
pela proteína L durante a síntese. A proteína V é produzida através da edição do mRNA P. 
5.4. Resistência do APMV-1 
A respeito da resistência viral, Miller et al. (2016), observaram que a umidade e a 
temperatura interferiam diretamente na resistência e permanência do vírus no ambiente. Em 
40ºC e 20 a 30% de umidade (U) foi possível constatar a presença do vírus por 8 semanas em 
fezes e resíduos da granja, 5 semanas em água corrente, 4 semanas em cadáveres, nas 
instalações não higienizadas o vírus permaneceu por 33 semanas enquanto no ovo por 18 
semanas. Na carne congelada acredita-se que o vírus permaneça por anos já que baixas 
temperaturas interrompem o processo de inativação viral. 
Em contrapartida a temperaturas altas tais como 56ºC por 3h ou 60ºC por 30 min são 
suficientes para resultar na inativação viral. Em pH entre 0 e 2 o vírus se encontra inativado, 
enquanto de 3 a 11 permanece estável. Raios ultravioletas já foram utilizados diversas vezes 
em testes e em todos foi verificada a destruição viral. Os desinfectantes e produtos químicos 
eficazes incluem o hipoclorito de sódio, desinfetantes fenólicos, glutaraldeído, clorexidine e 
agentes oxidantes (e.x: Virkon®). Compostos de amônia quaternária podem ser efetivos se 
usados na presença de carbonato de sódio e é suscetível ao ácido (pH 3), éter e formalina. 
 
9 
 
 
6. PATOGENESE E REPLICAÇÃO VIRAL 
A ligação entre o vírus e a células hospedeira se dá a partir da interação entre as proteínas 
da membrana superficial viral e moléculas específicas da membrana da célula alvo. A 
hemaglutinina além de aglutinar as hemácias, atua identificando o Ácido siálico na membrana 
da célula hospedeira, com isso ele estabelece a primeira inteiração entre os dois. Dessa forma a 
Hemaglutinina atua facilitando e induzindo a endocitose do vírus. A neuraminidase é uma 
proteína externa do VI, porém, existe em menor quantidade no capsídeo viral quando 
comparada à hemaglutinina. A neuraminidase é uma enzima (sialidase) que facilita a entrada 
do APMV-1 no interior da célula do hospedeiro (KUMAR et al. 2013). 
Em endocitose, a célula alvo utiliza de mecanismos de defesa para tentar destruir o 
invasor, com isso ele utiliza um mecanismo no qual libera prótons de H+ para o interior do 
endossomo tornando o pH mais acidificado. Em contrapartida, esse pH ácido tem efeito reverso 
no vírus já que estimula a inicialização do processo de fusão da membrana viral com a 
membrana do endossomo hospedeiro. O pH baixo atua modificando a conformação da proteína 
de fusão viral para uma forma ativa da proteína. A proteína de fusão se liga aos receptores 
presentes na membrana do endossomo, fundindo as duas membranas. Como consequência, o 
nucleocapsídeo é liberado no citoplasma. Além da fusão viral-celular, a proteína de fusão pode 
levar à fusão de células vizinhas, gerando necrose tecidual (THOMAZELLI, L. M. 2009). 
Tal como para os demais membros da família Paramyxoviridae, os processos de 
transcrição e replicação do genoma ocorrem inteiramente no citoplasma, sem aparente 
envolvimento nuclear. Por possuir fita de RNA negativa, a transcrição ocorre de maneira 
reversa, ou seja, a RNA polimeraseRNA-dependente inicia a transcrição de mRNAs que serão 
traduzidos em proteínas virais no sentido 3’ para 5’. A replicação produz mais nucleocapsídeos 
genômicos para adicionais transcrições e traduções de genes virais (PEEPLES, 1988). 
O complexo de RNA polimerase RNA-dependente (RdRp) inicia a transcrição 
vinculando-se à sequência de líder próxima a ponta 3' do RNA de fita negativa. No final dos 
genes virais há um sinal de parada de transcrição no qual o RdRp produzirá um sinal de 
poliadenilação gaguejando em um trecho U antes de liberar o mRNA (GOTOH et al., 1992). 
Na etapa de brotamento, as neuraminidases e hemaglutininas se fundem a membrana da 
célula hospedeira em regiões específicas, com isso as poliproteinas GAG são atraídas para essa 
região pela neuraminidase. A deposição de GAG inicia uma pequena invaginação da membrana 
da célula alvo. Ao final da sequencia de GAG, há proteínas GAG com outra conformação e 
 
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que irão sinalizar para que a ESCRT-I (Endosomal Sorting Complex Required for Transport) 
se ligue para iniciar o enforcamento da invaginação. Mas o enforcamento da invaginação vai 
ser efetivo com a chegada da ESCRT-III que age como uma corda em espiral constringindo o 
pescoço da vesícula. Por fim a Vps4 ATPase desmonta toda a maquinaria do ESCRT, lançado 
da vesícula. Esse brotamento consecutivo leva a morte da célula hospedeira (CARDENAS et 
al, 2013). 
 
7. EPIDEMIOLOGIA 
7.1. Cadeia epidemiológica 
A fonte de infecção para a Doença de Newcastle em planteis comerciais consistem em 
reservatórios e animais doentes ou portadores da doença. Aves silvestres, principalmente as 
aves silvestres aquáticas são os principais reservatórios da doença no meio ambiente. Entretanto 
o maior disseminador da doença é são as aves migratórias reservatórias da doença. Ou seja, as 
aves migratórias em um contexto geral as aves migratórias além de se comportarem como um 
reservatório de transmissão da doença para outras espécies de aves ainda é responsável por 
levar a doença de uma área específica para outra. 
Na América do Norte, vírus APMV-1 virulentos se estabeleceram em corvo-marinho 
(Phalacrocorax sp.). Esses vírus também podem infectar gaivotas e existe um risco de que 
possam disseminar-se para frangos. Outras cepas velogênicas de APMV-1 têm sido encontradas 
esporadicamente em aves selvagens em outras partes do mundo. Relatos descreveram infecções 
em diversas espécies aviárias incluindo aves costeiras, aves aquáticas, passarinhos e faisões 
silvestres. Algumas dessas aves parecem ter sido infectadas por contato com frangos durante 
surtos locais (GARNER, 2008). Acredita-se que aves galináceas eliminem o APMV-1 por 1 a 
2 semanas, mas psitacídeos frequentemente eliminam esses vírus por vários meses, podendo 
ser por mais de um ano. 
Os animais fonte de infecção da doença eliminam através de secreções oculares, 
descargas oro-nasais, sêmen, humores, ovo, feto, excretas, descargas purulentas e tecidos 
animais como a carcaça. Os aerossóis incluem uma importante forma de eliminação da doença, 
sendo o principal meio. Embora seja raro a transmissão via sêmen, esta ainda pode ocorrer já 
que já foi verificada em outras ocasiões. O ovo infectado e o feto, geralmente se demonstram 
com malformações e inviáveis. Os animais que apresentam infecções do trato digestório podem 
eliminar descargas purulentas altamente contagiosas. 
 
11 
 
 O meio de transmissão ocorre principalmente por contato direto horizontal, embora já 
foi verificado verticalmente. Em granjas o contato direto entre as aves é inevitável devido as 
altas densidades de animais, logo isso tem como um facilitador da transmissão da doença. A 
transmissão por contato indireto ocorre, principalmente, através de via aerógena, embora a 
transmissão a longas distancias não tenha sido verificada. Outros meios indiretos incluem 
alimentos, água, fômites, vetores mecânicos, veiculadores animados e materiais de 
multiplicação animal. 
As portas de entrada se dividem em mucosas e pele. As mucosas do aparelho respiratório 
são as mais acometidas, mas as mucosas do aparelho digestório têm papel fundamental também, 
devido os animais compartilharem bebedouros e comedouros. Outra mucosa que possibilita a 
entrada do agente etiológico é a conjuntiva ocular, esse tipo de infecção muitas vezes se dá 
através do contato entre a conjuntiva e aerossóis contaminados com o patógeno. Na pele, a 
solução de continuidade é a porta de entrada. 
Entre os hospedeiros susceptíveis temos as aves silvestres, domésticas, exóticas, 
ornamentais. Ao todo já foram relatadas 250 espécies de aves acometidas em 27 ordens 
diferentes. As aves são então o principal hospedeiro da doença. Em mamíferos já foram 
relatados 1 caso em bovino, 2 casos em ovinos e em alguns grupos de suínos. Sendo este ultimo 
relacionado ao uso de cepas vacinais usadas em frangos para DNC no controle e tratamento de 
diarréia. Logo não se tem certeza sobre os mamíferos como um possível hospedeiro susceptível 
(Iowa State University, 2016). Em humanos, ocorre após a exposição deste a altas 
concentrações de vírus, acarretando no máximo uma conjuntivite autocontrolada. 
Em pombos, a infecção se dá por uma variante do APMV-1, o Pigeon paramyxovirus 
tipo 1. Essa variante embora cause em muitas das vezes em quadros assintomáticos ou entéricos 
em aves comerciais, há grande risco em decorrência de uma coinfecção, além de não se 
descartar a possibilidade de uma recombinação entre APMV e PPMV trazendo estirpes cada 
vez mais patogênicas. 
7.2. Período de Incubação 
Em todos os casos, o período de incubação oscila muito. Podendo estar relacionado com 
o potencial imunológico do indivíduo, espécie, idade e patótipos viral. Em frangos, a incubação 
já foi constatada de 48h até 15 dias, porém em animais acometidos pela doença em sua forma 
velogênica foi verificado períodos inferiores, de 2 até 6 dias. Porém em outras espécies de aves 
o período de incubação foi de até 25 dias. Em pombos foi constatado período de incubação a 
partir de 4 dias até 14 dias. 
 
12 
 
7.3. Mortalidade e Morbidade 
Segundo Pereira, S.D. (2007) mortalidade é a variável característica das comunidades 
de seres vivos; refere-se ao conjunto dos indivíduos que morreram num dado intervalo do 
tempo. Representa o risco ou probabilidade que qualquer pessoa na população apresenta de 
poder vir a morrer ou de morrer em decorrência de uma determinada doença. Enquanto 
morbidade é a variável característica das comunidades de seres vivos, refere-se ao conjunto dos 
indivíduos que adquirem doenças (ou determinadas doenças) num dado intervalo de tempo em 
uma determinada população. A morbidade mostra o comportamento das doenças e dos agravos 
à saúde na população. 
Em frangos saudáveis a taxa de mortalidade é de aproximadamente 10% para cepas 
mesogênicas e insignificantes para lentogênicas, embora coinfecções possam aumentar a 
severidade e resultar em uma maior mortalidade. Em contraste, isolados velogênicos 
apresentam taxas de morbidade e mortalidade tão altas quanto 100% em galinhas não vacinadas 
e completamente susceptíveis. Em galinhas vacinadas, esse numero pode variar de 30 – 90% 
 Bandos de faisões afetados perderam de 22% a 77% das aves durante uma epizootia na 
Dinamarca, mas em outro surto no Reino Unido, a mortalidade foi menor que 3%, mesmo nos 
mais severamente afetados (IOWA, 2016). 
APMV-1 (PPMV-1) é endêmico em pombos em vários países. Nessas aves as taxas de 
morbidade podem aproximar-se de 70% ou mais, e as taxas de mortalidade podem ser tão altas 
quanto 40% a 100%, dependendo do vírus, da composição do bando e de coinfecções com 
outros patógenos. Aves jovens são mais severamente afetadas e alguns autores estimam que a 
taxa de morbidade é de aproximadamente 10% em pombos adultos, com mortalidade mínima 
na ausência de infecções intercorrentes. Entretanto, cepas mais virulentas podemexistir. Uma 
cepa foi relatada por causar mais de 70% de mortalidade em pombos saudáveis 
experimentalmente infectados (BONFANTE, 2012). 
A mortalidade estimada em corvo-marinho jovens durante vários surtos variou de menos 
de 1% até 92%. Até 90% dos pelicanos jovens próximos a essas colônias morreram em alguns 
surtos, entretanto, não foi provado que a doença nos pelicanos foi causada pelo APMV-1. Um 
estudo que testou aves mortas próximas de surtos em corvo-marinho não encontrou evidência 
de que o APMV-1 foi responsável pelas mortes em outras espécies, com a exceção de algumas 
gaivotas. 
 
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8. SINAIS CLÍNICOS E LESÕES ANATOMOPATOLÓGICAS 
A alta variedade de sinais clínicos de acordo com a amostra viral, espécie, idade, estado 
imunológico, existência de coinfecções e situações de estresse do hospedeiro, além da forma e 
carga viral de exposição, induziu a criação de uma classificação (ALEXANDER; MANVELL. 
2002). Segundo a ficha técnica da ADAPEC (2020), a doença pode ser classificada em: 
assintomático (entérico), lentogênico (respiratório), mesogênico e velogênico, sendo esta 
ultima subdividida em velogênico neurotrópico e velogênico viscerotrópico. Essa classificação 
se baseia inteiramente no comportamento e sinais clínicos da doença, bem como, em quais 
lesões elas acarretam, conforme o período de incubação e o tropismo da doença. 
O patótipo viscerotrópico velogênico apresenta como características a alta mortalidade, 
que muitas vezes acarreta na morte súbita da ave acometida. Além disso é observado apatia, 
inapetência, hiperemia conjuntival, sinais respiratórios, cianose, diarreia esverdeada, queda na 
postura, anomalias em ovos, edema de cabeça e pescoço. A forma velogênica neurotrópica 
causa morte em grande numero de aves do lote, sendo observado sinais respiratórios tais como 
espirros, corrimento nasal, ruído nos pulmões. É identificado inchaço da cabeça e face fraqueza, 
sinais nervosos (torcicolo, paralisia das pernas e tremores musculares. A mortalidade em aves 
não vacinadas pode chegar a 100%. As aves com morte súbita ou sinais neurológicos 
apresentam pouca ou nenhuma lesão macroscópica (VIANNA et al, 2000). 
Em cepas mesogênicas é observado sinais respiratórios leves, queda de postura de ovos, 
leves sinais nervosos, como por exemplo indicativo confusão mental ou sonolência. A 
mortalidade nesses casos é relativamente baixa, sendo de aproximadamente 10% em aves 
jovens. Nas cepas lentogênicas os sinais respiratórios em aves jovens são brandos. Em casos 
assintomáticos é observado infecções entéricas subclínicas. Os patótipos lentogênicos e 
assintomáticos são utilizados como cepas vacinais. E, foi observado que, em casos mesogênico 
e lentogênicos, na preexistência de coinfecções, têm se um agravamento no quadro geral do 
animal. 
Ao que se trata de lesões anatomopatológicas é verificado em cepas velogênicas durante 
necrópsia, principalmente em galináceos, edema na cabeça e região periorbital e pescoço; 
congestão e hemorragias na mucosa traqueal e faringe; membranas diftéricas na orofaringe, 
traqueia e esôfago; petéquias e equimoses no proventrículo. Lesões hemorrágicas, ulceras e/ou 
necrose nas tonsilas cecais e tecidos linfóides da parede intestinal (placas de Peyer). Baço se 
encontra aumentado e friável, necrose pancreática, edema pulmonar, ovários edemaciados ou 
menores e hemorrágicos (FOREIGN ANIMAL DISEASE, 1998). O espessamento dos sacos 
 
14 
 
aéreos pode ser observado principalmente quando existe associação com agentes secundários 
como Mycoplasma sp (OLIVEIRA JÚNIOR, 2003). Como visualizados na figura 3. 
 
 
Figura 3 - (A) Crista edematosa e Hemorrágica; (B) Edema facial, crista cianótica;(C) Conjutivite hemorrágica; (D) 
Exsudato fibrinoso em mucosa oral, esofágica e de faringe; (E) Traqueia com hemorragia multifocal; (F) Necrose de tonsilas 
cecais. 
 
9. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da DNC pode ser feito utilizando-se de ferramentas tais como os sinais 
clínicos, lesões, diagnóstico diferencial e diagnóstico laboratorial. Embora todos os métodos 
sejam fundamentais durante um diagnóstico, os testes laboratoriais atestam e confirmam a 
hipótese. Afinal os sinais clínicos e lesões não são patognomônicos, estes dois já foram 
discutidos anteriormente, portanto esta sessão será dedicada ao diagnóstico laboratorial e 
diferencial. 
9.1. Diagnóstico diferencial 
Em geral, os sinais clínicos compatíveis podem estar presentes e serem similares ao de 
muitas outras doenças como a influenza aviaria, laringotraqueíte infecciosa aviária, bronquite 
infecciosa, que se assemelham muito nos sinais respiratórios. Além de ser similar a 
encefalomielite, doença de Gumboro, intoxicações, hepatite viral dos patos, cólera aviária na 
forma aguda, infecção por PPMV-1 em columbiformes. 
9.2. Diagnóstico laboratorial 
A doença de Newcastle pode ser diagnosticada através do isolamento do APMV-1 de 
aves vivas ou recentemente mortas. Suabes cloacais e traqueais são geralmente coletados de 
aves vivas, embora fezes frescas possam substituir o suabe cloacal se este puder prejudicar a 
ave. Comumente, tecidos coletados na necropsia incluem baço, pulmões, intestinos 
 
15 
 
(particularmente as tonsilas cecais), conteúdos intestinais, fígado, rins, coração e cérebro. A 
OIE também recomenda suabes nasais da carcaça. 
 Os vírus são geralmente isolados em ovos embrionados de galinha, embora culturas 
celulares também possam ser utilizadas para alguns vírus. Em particular, algumas cepas de 
PPMV-1 podem ser isoladas em culturas celulares, mas não em ovos embrionados e ambos os 
tipos de cultura devem ser utilizados quando há suspeita desse vírus. A presença de atividade 
de hemaglutinação no fluído cório-alantóide dos ovos pode indicar que vírus AMPV-1 estão 
presentes e que esses ovos podem ser testados em ensaios de inibição de hemaglutinação (HI) 
para APMV-1 (Barin et al. 2010). 
 Segundo Wilks (2002) Alguns isolados não aglutinam células sanguíneas vermelhas. O 
APMV-1 pode reagir de forma cruzada com outros paramyxovírus aviários, particularmente 
APMV-3 e APMV-7 no teste de HI. Um painel de anticorpos monoclonais contra estes vírus 
pode ajudar na resolução deste problema. Ensaios de transcrição reversa da reação de cadeia da 
polimerase (RT-PCR) são cada vez mais utilizados para identificar APMV-1 em culturas, mas 
esses testes não necessariamente detectam todas as cepas, incluindo algumas que são altamente 
virulentas. Outros testes moleculares como sequenciamento genético e análises de enzima de 
restrição também podem ser empregados durante o processo de identificação. 
A patogenicidade de um isolado de APMV-1 pode ser quantificada por diferentes 
ensaios. A maioria das cepas velogênicas possuem uma sequência particular, 112R/K-R-
Q/K/R-K/R-R116 (múltiplos aminoácidos básicos) no C-terminal da proteína viral F2 e 
fenilalanina no resíduo 116 da proteína F1. A presença dessa sequência genética é suficiente 
para classificar um isolado como altamente virulento para fins de comércio internacional. Se 
esse padrão não está presente, a patogenicidade do vírus pode ser determinada em aves vivas 
(Barin et al. 2010). 
O índice de patogenicidade intracerebral (IPIC), o qual avalia a doença e mortalidade 
em pintainhos de um dia é atualmente o teste padrão internacional. Esse teste gera valores de 0 
a 2,0; os vírus mais virulentos aproximam-se de 2,0, enquanto que vírus lentogênicos 
geralmente possuem um valor próximo a 0,0. O índice de patogenicidade intravenosa (IPIV), o 
qual avalia a virulência em galinhas de seis semanas e produz valores de 0 (lentogênicos) a 3,0; 
também foi utilizado no passado. Embora alguns vírus que causam doença severa em criações 
de frangos possuem valores de IPVI de zero, este teste tem caído em desuso. 
 Outro teste usado com frequência no passado é o tempo médio de morte embrionária 
(TMME) em embriões de galinha. Nesseensaio, isolados velogênicos possuem um TMME de 
 
16 
 
menos de 60 horas, cepas mesogênicas de 60-89 horas e vírus lentogênicos maior que 90 horas. 
Estimativas de virulência para vírus isolados em aves que não são galinhas (PPMV-1 de 
pombos) podem não ser precisas quando avaliadas por esses ensaios, incluindo o IPIC. Não 
existem testes padronizados para avaliar a virulência em espécies diferentes das galinhas, mas 
a OIE sugere a inoculação experimental com uma dose padrão do vírus, administrado por uma 
rota natural como a inoculação oronasal (OIE, 2016). 
Ensaios de RT-PCR podem ser usados para identificar APMV-1 diretamente em 
amostras clínicas. Suabes orofaríngeos ou traqueais são geralmente as amostras preferenciais, 
uma vez que resultados falsos negativos são menos prováveis, mas tecidos e fezes também 
podem ser empregados. Nos EUA, um teste RT-PCR separado deve ser realizado para detectar 
isolados de cormorão, uma vez que o ensaio padrão para APMV-1 velogênicos não detecta 
esses vírus. Resultados similares foram relatados para outros isolados de APMV-1. Outros tipos 
de testes moleculares, como ensaios de amplificação isotérmica mediada por loop pós 
transcrição reversa (RT-LAMP) tem sido descrita na literatura. 
 Em concordância com Cardoso et al. (1998) os ensaios sorológicos podem ser úteis em 
algumas circunstâncias. A inibição da hemaglutinação é mais frequentemente utilizada, porém 
outros testes como ensaios de imunoabsorção ligado a enzima (ELISA) podem ser empregados. 
A vacinação ou exposição prévia a outros vírus APMV-1 (cepas lentogênicas) podem interferir 
nos testes sorológicos. 
10. PROCEDIMENTOS DE COLHEITA E ENVIO DE AMOSTRAS 
Segundo a ficha técnica da DNC da ADAPEC (2020) o Laboratório Federal de Defesa 
Agropecuária de Campinas - LFDA/SP é o laboratório oficial indicado para esclarecimento 
diagnóstico de casos prováveis de síndrome respiratória e nervosas das aves (SRN), inquéritos 
soroepidemiológicos para avaliação de circulação viral, testes de amostras de vigilância ativa 
em sítios de aves migratórias, certificação para importação de material genético avícola e aves 
ornamentais e coletas realizadas em estabelecimentos fiscalizados pelo SIF/DIPOA. Testes de 
amostras de vigilância ativa em compartimentos e para importação/exportação de material 
genético avícola podem ser realizados em laboratórios públicos credenciados. 
De acordo com o Manual de colheita, armazenamento e encaminhamento de amostras 
(PNSA, 2020), para investigação laboratorial de casos suspeitos, colher as seguintes amostras 
de animais vivos: 
• 10 amostras individuais de soro sanguíneo; 
• 10 suabes de traqueia individuais divididos em 2 pools (5 suabes por pool); 
 
17 
 
• 10 suabes de cloaca individuais divididos em 2 pools (cada pool com 5 suabes); 
• 3 a 5 pools individuais de órgãos do sistema digestório (intestino delgado com 
pâncreas e ceco com tonsilas cecais) 
• 3 a 5 pools individuais de órgãos do sistema respiratório (pulmão e traqueia); e 
• 3 a 5 pools individuais de órgãos do sistema nervoso (cérebro e cerebelo) 
As amostras destinadas ao diagnóstico virológico podem ser mantidas sob refrigeração 
(2 a 8ºC) por até 96h (considerando o período de trânsito ao laboratório) ou congeladas a -80ºC 
ou temperaturas inferiores se houver necessidade de armazenamento por períodos superiores a 
72h. A manutenção de suabes e órgãos a -20ºC (congelador comum/doméstico) não é indicada, 
pois os vírus da doença de Newcastle e da influenza aviária são sensíveis a esta temperatura. 
Na produção dos tradicionais suabes de algodão com haste de madeira são utilizadas 
substâncias que podem interferir seriamente no desempenho dos testes laboratoriais 
empregados, prejudicando a sensibilidades destes e podendo gerar resultados falso-negativos. 
Portanto, suabes de algodão, suabes alginatados e suabes com haste de madeira não devem ser 
utilizados. Os suabes permitidos são os seguintes, em ordem de desempenho: suabes de nylon 
flocado, suabes de poliuretano e suabes de poliéster não flocado; todos com haste plástica 
quebrável. Na impossibilidade de utilização de um dos três tipos de suabes mencionados 
anteriormente, pode-se optar pelo uso de suabes de rayon com haste plástica. 
Meios de conservação/transporte: 
• Meio MEM (Meio Essencial Mínimo), Caldo BHI (Brain Heart Infusion) ou 
Caldo TPB (Caldo Triptose Fosfato Tamponado) contendo antibióticos e formulados conforme 
o Plano de Contingência para Influenza Aviária e Doença de Newcastle; 
• Meio de transporte universal para vírus (UTM – Universal Transport Medium 
ou VTM – Viral Transport Medium); 
 
11. CONTROLE E PREVENÇÃO 
Segundo o Plano de contingência para Influenza Aviária e Doença de Newcastle (2013), 
a introdução do agente das doenças pode ocorrer por: trânsito de passageiros; importação de 
animais e material genético; produtos biológicos; lixo de bordo de aviões e navios; 
correspondência postal, além da transmissão por aves migratórias. O MAPA realiza vigilância 
sanitária sobre o material genético no ponto de ingresso (portos, aeroportos e fronteiras), bem 
como controla as importações de aves destinadas à reposição de material genético. Ademais, o 
 
18 
 
Brasil realiza controle de todo material de risco importado, incluindo apreensões em bagagem 
acompanhada, através de análise de risco do país de origem dos produtos e do próprio produto. 
11.1. Notificação 
Segundo o MAPA (2013), a DNC exige notificação imediata ao SVO de qualquer caso 
suspeito de doença de Newcastle (Categoria 2 da IN MAPA nº 50/2013). Essa notificação 
preferencialmente deverá ser feita por meio de comunicação direta ao SVO, realizada através 
de: chamado originado do médico veterinário, proprietário, produtor e demais envolvidos com 
a atividade avícola; denúncia anônima; ou ainda pelas próprias autoridades sanitárias locais que 
trabalham em abatedouros de aves, através da identificação de sinais ou lesões sugestivas, 
verificadas nas inspeções ante e post mortem. 
A comunicação de suspeita sempre poderá ser feita: aos escritórios locais, regionais ou 
central dos Serviços Veterinários Estaduais, à Superintendência Federal de Agricultura, 
Pecuária e Abastecimento (SFA), ou ainda diretamente ao MAPA, utilizando o serviço do 
telefone 0800 704 1995, que é um canal de comunicação gratuito, aberto à população. Após o 
recebimento da notificação de suspeita, o SVO iniciará imediatamente os trabalhos de 
investigação e, se necessário, desencadeará todas as ações de emergência sanitária. 
11.2. Protocolo e procedimentos em suspeitas 
Mediante suspeita o primeiro procedimento é informar ao Serviço Veterinário Oficial – 
SVO, após o recebimento da notificação de suspeita, a Unidade Veterinária Local (UVL) deverá 
proceder as investigações necessárias que se inicia com a visita à propriedade A UVL deverá 
dispor de meios de transporte e equipamentos necessários para realização das atividades de 
investigação da suspeita e ações de controle e erradicação do foco. 
O Médico Veterinário do Serviço Oficial deverá efetuar visita ao local da suspeita de 
foco no menor intervalo de tempo possível; a partir da comunicação da suspeita, não excedendo 
12 horas. Então é realizada a colheita do material para identificação do agente e confirmação 
da suspeita. Há então a instauração da investigação epidemiológica 
Paralelamente as ações na propriedade suspeita, outros profissionais do SVO deverão 
visitar as propriedades vizinhas com aves, bem como as propriedades que receberam aves da 
propriedade suspeita nos 21 dias anteriores à data do aparecimento dos primeiros sinais clínicos 
e iniciar a investigação epidemiológica, embasada nas observações clínicas e no histórico, 
conforme a figura 1. 
Em comum acordo entre o SVO e o proprietário das aves, o lote poderá ser 
imediatamente sacrificado após a colheita de material biológico, como medidade segurança, 
 
19 
 
para evitar a possível difusão do agente etiológico envolvido no episódio. Neste caso, amostras 
deverão ser colhidas e armazenadas pelo SVO.Quando negativo para a DNC, o caso dá-se por 
encerrado e todos os relatórios e documentação deverão ser enviados ao CSA/DSA e DEP/DAS. 
A partir da confirmação do diagnóstico pelo LANAGRO/SP, o GEASE deverá implementar as 
ações de emergência sanitária, nas zonas de proteção e de vigilância, ao redor da propriedade 
de ocorrência do foco. 
A zona de proteção deve equivaler a 3 Km, ao redor do foco e a zona de vigilância, a 7 
Km a partir da zona de proteção, perfazendo um total de 10 Km, como segue, podendo ser 
ampliadas ou reduzidas, conforme determine o estudo epidemiológico da região. 
 
 
Figura 4 - Fluxograma de procedimentos e protocolos mediante suspeita 
 
11.3. Vacinação 
Segundo a Instrução Normativa do MAPA nº 56/07, as aves reprodutoras e de postura 
comercial devem realizar vacinação sistemática contra a doença de Newcastle. Enquanto a 
Instrução Normativa do Serviço de Defesa Agropecuário – SDA nº 10/13 determina que 
estabelecimentos avícolas que enviam aves para locais com aglomerações de aves, como feiras, 
exposições, leilões, entre outros; e estabelecimentos avícolas que enviam aves e ovos férteis 
para estabelecimentos de venda de aves vivas são obrigados. 
As vacinas variam em sua aplicação e composição de acordo com o fabricante, podendo 
ser oral, ocular ou spray, sendo encontradas vacinas com 1, 2 ou até 3 doses de reforço 
imunizante. 
 
20 
 
 
11.4. Eliminação de Carcaças e resíduos 
Uma das formas mais seguras de destruição das aves é enterrá-las dentro do perímetro 
da propriedade. Ademais, o mesmo local pode servir para a eliminação de outros materiais junto 
com as aves (cama de aviário, ração, ovos, papelão, entre outros). 
O tamanho da vala deve ser planejado em função do volume de material a depositar, 
sendo que uma cova de 4x2x2 m (16m³) comporta aproximadamente 4.000 aves ou 8.000 Kg. 
O ideal será realizar uma escavação em forma de valeta, e após colocar as carcaças, que não 
deverão ser enterradas dentro de sacos plásticos. Deve-se cobrir com uma camada de terra de 
no mínimo um metro de altura, até atingir o nível do solo, acrescentando ainda 50 a 80 cm de 
terra acima deste nível com largura maior que a da vala. 
 
11.5. Descontaminação da propriedade e repovoamento. 
A Faz-se necessário destruir ou tratar apropriadamente todos os resíduos: ração, cama 
de aviário, fezes e fômites susceptíveis à contaminação. O tratamento deve ser efetuado em 
conformidade com as instruções do Médico Veterinário Oficial, de forma que possa ser 
assegurada a eliminação dos agentes infecciosos. 
Deverão ser realizadas limpeza e desinfecção das áreas externas ao aviário, num raio de 
20 metros das instalações, através de pulverização com formol a 5 % ou hidróxido de sódio a 
2%. Para a desinfecção do local é necessário limpar a área, removendo a cama aviária, alimentos 
e fezes, retirando inclusive as teias de aranha, esfregar a superfície com água e detergente e 
enxaguar todo o detergente e o material orgânico da superfície. Após a execução da limpeza é 
que se aplicará o desinfetante na superfície, aguardando o tempo necessário para a sua ação. 
Após o caso, a área não poderá ser repovoada com novos animais, antes de, no mínimo, 
21 dias depois dos procedimentos de desinfecção e somente após autorização do SVO. O SVO 
poderá introduzir aves sentinelas após 72 horas dos procedimentos de desinfecção e estabelecer 
a realização de controle sorológico e virológico dessas aves, em laboratório oficial ou 
credenciado pelo MAPA para este fim. Isso será feito a cada sete dias até completar 21 dias de 
vazio das instalações. As aves sentinelas devem ser dispostas em uma área delimitada do 
galpão, sendo movimentadas para as outras áreas diariamente 
Tendo sido adotadas todas as medidas descritas para as zonas de proteção e de vigilância 
e não havendo mais evidências clínicas, laboratoriais e epidemiológicas da presença do agente, 
 
21 
 
considera-se encerrado o foco, suspendendo-se todos os procedimentos de emergência adotados 
para a região. 
De acordo com o “Código Sanitário para os Animais Terrestres” da OIE, a área, zona 
ou compartimento poderá reaver a condição de livre para influenza aviária ou doença de 
Newcastle 3 meses após terem sido aplicadas as medidas de sacrifício sanitário, a desinfecção 
de todas as propriedades afetadas e quando houver sido realizada uma vigilância, de acordo 
com a metodologia prevista pela OIE, durante esse período de 3 meses. 
 
12. SAÚDE PÚBLICA 
Cepas velogênicas de APMV-1 podem causar conjuntivite em humanos, geralmente 
quando a pessoa é exposta a grandes quantidades do vírus. Técnicos de laboratório e equipes 
de vacinação são afetados mais frequentemente. Avicultores são raramente infectados e manejar 
ou consumir produtos de frango aparentemente não apresenta risco. A conjuntivite geralmente 
resolve-se sem tratamento, mas o APMV-1 é eliminado nas descargas oculares por 4 a 7 dias. 
Todo contato direto ou indireto com aves deve ser evitado durante este período. 
Uma doença branda e auto limitante, semelhante à influenza, com febre, dor de cabeça 
e indisposição também foi relatada em humanos. Em alguns casos, é incerto se a doença foi 
causada por APMV-1 ou diagnosticada erroneamente por reações cruzadas em testes 
sorológicos. Um relato, confirmado por isolamento viral, sugeriu que APMV-1 pode causar 
infecções oportunistas sérias em pessoas severamente imunodeprimidas. Um paciente 
desenvolveu pneumonia fatal 18 dias após receber um transplante de células tronco sanguíneas. 
Não houve histórico de contato com frangos e o isolado era mais proximamente relacionado ao 
vírus APMV-1 de pombos. 
 
13. CONCLUSÃO 
Conclui-se que a doença de Newcastle é uma enfermidade viral, aguda, altamente 
contagiosa que acomete aves silvestres e comerciais, com sinais respiratórios, frequentemente 
seguidos por manifestações nervosas, diarreia e edema da cabeça. A manifestação clínica e a 
mortalidade variam segundo a patogenicidade da amostra do vírus. Trazendo como 
consequências reduz os índices produtivos e reprodutivos de plantéis avícolas, além de poder 
ocasionar até 100% de mortalidade e como maior consequência o país pode sofrer embargos 
comerciais. Muitos prejuízos ao produtor, à economia e até mesmo prejudicando a mesa do 
 
22 
 
consumidor. Fazendo-se necessário conhecer e estudar cada vez mais a doença de Newcastle, 
nunca descuidando das ações preventivas. 
 
14. REFERÊNCIAS 
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