Caderno de Anestesiologia

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Caderno de Anestesiologia Veterinária
Rio de Janeiro - RJ
2017
Índice
Avaliação do Paciente Cirúrgico .......................................................... 3
Circuitos e Equipamentos Anestesiológicos ....................................... 6
Monitorização Anestésica ................................................................ 10
MPA ............................................................................................... 17
Indução Anestésica ......................................................................... 40
Anestesia Inalatória ......................................................................... 49
Bloqueadores Neuromusculares ....................................................... 58
Anestesia Epidural e Raquianestesia ................................................ 64
AVALIAÇÃO DO PACIENTE CIRÚRGICO
Métodos de exploração clínica (MECs), que são inspeção, palpação, auscultação e percussão.
Histórico e anamnese
Interações farmacológicas. 
 - uso de um antagonista H2 (EX: Cimetidina, Ranitidina) para úlcera/gastrite
-> formação de histamina e de ácido clorídrico.
-> A Ranitidina pode retardar o metabolismo dos anestésicos, pois ela inibe o sistema microssomal enzimático hepático (no RE liso), tornando a biotransformação mais lenta. 
-> O Cloranfenicol é um antibacteriano bacteriostático, que pode se tornar potencialmente um bactericida, e também é um exemplo de inibidor enzimático, pois ele inibe o sistema microssomal enzimático hepático, tornando a biotransformação 
- antagonistas H1 e o Fenobarbital são indutores enzimáticos, ou seja, eles aceleram a atividade do sistema microssomal enzimático hepático, acelerando a biotransformação de um agente anestésico.
OBS: O Fenobarbital, os brometos de sódio e de potássio (Gardenal) são usados para o tratamento de epilepsia -> se fazendo uso de brometo e você ofertar uma grande quantidade de cloreto, a eficácia de ação do brometo diminui. Pois o brometo, para causar hiperpolarização das membranas neuronais, competindo pelos canais ionóforos de cloreto (antagonismo competitivo). 
- Os aminoglicosídeos (Gentamicina, Estreptomicina, Amicacina, etc.), além de antimicrobianos, podem potencializar a ação dos BNMs competitivos e também induzir um bloqueio neuromuscular, o que é muito mais raro. Quando um aminoglicosídeo leva a um bloqueio neuromuscular (mais raro), ele mimetiza uma baixa de cálcio ou um excesso de magnésio. A paralisia que ocorre é dada em duas fases: a pré-sináptica (inibindo a liberação de Ach) e a pós-sináptica (tornando os receptores colinérgicos nicotínicos de placa motora refratários à Ach). Lembrando que o cálcio é importante para a liberação de Ach.
- Lincomicina e Clindamicina também podem potencializar esses BNMs. 
Pesagem do animal. 
O estresse (liberação de cortisol, catecolaminas, etc.) leva a hiperglicemia, por exemplo. 
- Cortisol e catecolaminas são hormônios contra-regulatórios de insulina, assim como o GH. Então a insulina não vai atuar na periferia como deveria, resultando em aumento da glicemia. 
Com a retenção de sódio há aumento da natremia e o plasma vai estar hipertônico, levando a uma translocação de líquido para os vasos sanguíneos e aumentando a pressão hidrostática - Cuidado com hipertenso.
- catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) leva a um aumento da contratilidade do miocárdio (inotropismo positivo) e aumento da FC (cronotropismo positivo). o coração vai exigir mais oxigênio. Podem se ligar nos receptores beta-2 dos vasos sanguíneos do músculo estriado esquelético, levando à vasodilatação na musculatura esquelética. Na hora da administração de um agente indutor anestésico, ele vai ser desviado para a musculatura esquelética, levando a um retardo na indução anestésica. Por isso, após a administração, deve-se aguardar a resposta do paciente.
Em cirurgias muito dolorosas pode-se começar uma analgesia 24h antes. O processo inflamatório libera substâncias algogênicas, que vão atuar nas fibras aferentes nociceptivas, causando sensibilização periférica, podendo vir a ser central. Essas substâncias são as prostaglandinas, prostaciclinas, serotonina, eletrólitos, leucotrienos, tromboxano, TNFalfa, etc..
O sexo do paciente também pode interferir na anestesia. 
- fêmea gestando o espaço epidural encontra-se reduzido, por um ingurgitamento do plexo venoso vertebral Além disso, a progesterona torna os receptores muito mais sensíveis a esses fármacos: redução da massa anestésica local para uma anestesia peridural. Durante a gestação há aumento de gastrina placentária, então a acidez gástrica aumenta. O estômago fica comprimido pelo útero gravídico, sendo possível uma regurgitação durante a anestesia. Para que não broncoaspirar deve-se intubar o paciente o mais rápido possível. A progesterona também estimula o centro respiratório, então pode haver um aumento da captação de anestésicos voláteis durante a anestesia inalatória se o paciente estiver em respiração espontânea. Durante a gestação há diminuição da CAM (coeficiente alveolar mínimo), pela estimulação do centro respiratório promovida pela progesterona, o que implica em maior captação de voláteis.
Temperamento está diretamente ligado ao metabolismo.
- hipotreoideo tem dificuldade em regular a temperatura corporal (pela redução dos níveis de T3), por isso durante a cirurgia ele deve ser mantido em aquecimento. Além disso o seu ECG evidencia baixa contratilidade miocárdica e baixo. Por isso deve-se aplicar doses inferiores de fármacos.
Espécies e raças 
- braquicefálicos tendem a ser mais vagotônicos, mas não significa que eles sempre apresentam cardiopatia. Eles normalmente apresentam hipoplasia traqueal, estenose de narina, palato mole alongado, etc., formando a "síndrome do braquicefálico". Deve-se extubá-los apenas em última análise para que ele já esteja com todos os seus reflexos a postos e não tenha obstrução mecânica das vias aéreas no momento da retirada do tubo.
- Raças grandes tendem a ser sensíveis aos Fenotiazínicos, pois têm menor metabolismo basal, do que raças peqnas
OBS: A raça Doberman pode ter uma deficiência no fator de Von Willebrand, então esses animais podem apresentar dificuldade de coagulação.
Na indução anestésica não há diferença entre um animal magro e um obeso. Isso porque o tecido gorduroso é pobremente vascularizado (5 a 10 min. para a chegada do fármaco), diferentemente do SNC e da musculatura esquelética. Antes do fármaco chegar ao tecido adiposo, ele já chegou ao tecido nervoso. A preocupação maior com o paciente obeso é com o seu metabolismo mais lento e a questão ventilatória. Nunca se deve deixar um paciente obeso em ventilação espontânea, pois no decorrer da anestesia começa a ter aumento do volume residual expiratório, o que não é desejado. Em um paciente obeso, esse volume aumenta devido ao peso do gradil torácico, então eles devem, no mínimo, ser submetidos à ventilação assistida. 
Menos de 90 dias de idade-> evitar o uso de fármacos com biotransformação muito lenta (ex barbitúricos), por causa da imaturidade do sistema microssomal enzimático hepático. É preferível o uso de anestésicos inalatórios, pois a biotransformação é muito mais rápida e a excreção também. Em neonatos, se não for uma cirurgia emergencial, deve-se proterá-la ao máximo
O idoso já tem todo um desgaste metabólico e celular, por volta de 30% a menos na capacidade hepática, diminuição na produção de neurotransmissores, retração da massa encefálica e pode ter alterações cardiológicas de miocárdio e/ou valvar, deficiência renal, etc. 
Potássio e sódio devem sempre ser dosados. 
- O potássio está muito ligado à motilidade gastrintestinal e à condução elétrica cardíaca. 
- o sódio tem um envolvimento maior com o SNC. 
-> Um paciente hipernatrêmico tende a causar um desvio de líquido do tecido neural para os vasos. Já num paciente hiponatrêmico tende a haver desvio de líquido para o SNC.
 A hipoglicemia pode ser indicativa de um quadro de sepse, pois o estado de sepse eleva a secreção de insulina, baixando a glicemia.Além disso, as células do sistema fagocítico mononuclear estão em atividade, consumindo muita glicose, contribuindo também para a hipoglicemia. 
A glicose, junto com o sódio, é responsável pela tonicidade plasmática. Não se deve diminuir nem elevar a glicemia muito rapidamente, pois pode culminar em um encharque ou desidratação, respectivamente, do tecido cerebral.
É bom associar o ECG à radiografia de tórax em duas exposições e ao ecocardiograma. Deve-se pedir testes de coagulação, proteínas totais e frações (EX: albumina). Deve-se pedir também bioquímica, bilirrubina direta ou indireta junto à fosfatase alcalina e transaminases. Eletrólitos também são importantes. Gasometria para pacientes críticos, cirurgias cardíacas e cólica em equinos.
Hoje se usa muito inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs), como Enalapril e Benazepril, que são substâncias vasodilatadoras e anti-hipertensivas. Quase todos os agentes anestésicos levam à vasodilatação sistêmica e diminuição da PA. Bloqueadores de canais de cálcio são arteriodilatadores.
OBS: Se há anaerobiose, a perfusão tecidual está comprometida e, então, há aumento de lactato. O ácido lático é oriundo da glicólise anaeróbica, mas pode ser também da aeróbica promovida por catecolaminas e cortisol.
OBS: Pode haver taquicardia por dor, estresse, hipovolemia e também por plano anestésico superficial. Pode também ocorrer taquicardia por plano profundo de anestesia quando se usa Isoflurano, que é um agente inalatório que não deprime a resposta barorreflexa, então pode haver aumento da FC em resposta a uma queda da PA.
OBS: Cálculo para transfusão de sangue: Ht desejado – Ht paciente / Ht doador x Peso x 90
EQUIPAMENTOS E CIRCUITOS ANESTESIOLÓGICOS
· Equipamentos
· Máscara facial/ anestésica: Pode ser usada na pré-oxigenação do paciente (3 a 5 min.), para aumentar o oxigênio disponível alveolar e, consequentemente, a PaO2. É muito importante para pacientes com alteração ventilatória e/ ou cardiológica. Em pacientes hígidos não se observa diferença de se pré-oxigenar ou não. 
Também pode ser utilizada para indução anestésica e manutenção, mas esses empregos na rotina são raros, hoje em d,ia. A máscara tem diversos tamanhos e formatos e deve ser adequada ao tamanho/ conformação do animal para não haver perda de O2 e de voláteis, poluindo o ambiente e diminuindo a qualidade da anestesia.
Hoje em dia há também a máscara laríngea (principalmente na medicina humana), que tem a vantagem de se fazer a intubação sem o uso de laringoscópio e ela se acopla na entrada da traquéia, nao adentrando-a.
OBS: A fração inspirada de O2 na máscara é de 40%. Já no tubo endotraqueal, a fração inspirada é de 100%.
· Laringoscópio: As lâminas podem ser de vários tamanhos e são escolhidas de acordo com o paciente. Elas podem ser curvas (de Macintosh) ou retas (de Miller). O cabo pode ser adulto (mais robusto) ou pediátrico. Existem laringoscópios descartáveis. Sempre antes dos procedimentos deve-se testar os laringoscópios. Eles servem para iluminar toda a cavidade bucal para facilitar a visualização da epiglote, das aritenóides e da entrada da traquéia.
Existe também um dispositivo chamado de "endolight", que é um cabo de fibra óptica que se passa por dentro do traqueotubo, descartando a utilização do laringoscópio.
Na medicina humana se usa muito o teste de Mallampati, que serve para prever se o paciente é de fácil ou difícil intubação.
OBS: Para intubação de equinos não se usa laringoscópio.
· Traqueotubo: Na extremidade há o CUFF, que quando inflado obstrui o lúmen da traquéia e assim o ar e os anestésicos voláteis só passam através do traqueotubo. Há o manguito e acoplado a ele, na porção inicial, há o balão piloto, que é onde se introduz a seringa com ar para inflar o CUFF. 
Sempre deve-se testar os traqueotubos, pois o balonete (CUFF) pode estar furado. Sempre ter um traqueotubo de reserva. Há também traqueotubos sem balonete e, assim, sem manguito e sem balão piloto. Eles têm a vantagem de permitir que o excesso de ar extravase entre sua parede externa e a parede da traquéia, protegendo mais os alvéolos. Na porção inicial há o conectivo, ou intermediário, que é ligado ao aparelho (módulo) de anestesia.
O traqueotubo aramado é maleável, pois tem uma trama de arame no seu interior. Esse traqueotubo deve ser adentrado por um estilete para dar resistência para que se consiga intubar. É indicado para procedimentos que seja necessária uma hiperflexão da coluna vertebral. Pode ser usada na mielografia. Nesta, é utilizado um contraste de iodo e serve para indicar alterações na coluna vertebral. Introduz-se uma agulha através de punção lombar, injetando o contraste no espaço subaracnóideo, ou a punção pode ser feita na cisterna magna, também no espaço subaracnóideo.
Há traqueotubos descartáveis e reutilizáveis. Há também o traqueotubo seletivo, ou traqueotubo de duplo lúmen, que tem sua importância para cirurgias torácicas. Ele tem 2 CUFFs e, assim, 2 balões piloto (um traqueal e um bronquial). Numa cirurgia de lobo de pulmão, por exemplo, esvazia-se o CUFF traqueal, adianta-se o traqueotubo até bater na carina e rotaciona-o seletivamente para um dos lados (se a cirurgia for de pulmão esquerdo, rotaciona para o direito) e depois infla o CUFF bronquial.
OBS: Intubação seletiva é muito difícil em animais e mais fácil em humanos. 
A intubação deve ser feita de maneira delicada, pois uma intubação traumática pode produzir edema de glote, laringoespasmo, hemorragia e estimulação vagal que induz bradicardia e outras arritmias. Pode-se aspergir anestésico local na laringe para prevenir o laringoespasmo em alguns animais (muito usado em gatos). A extubação deve ser feita quando os reflexos laringotraqueais estiverem presentes.
· Câmara anestésica ou Câmara de Heinz: É utilizada para animais de difícil contenção, na qual é fornecido anestésico inalatório. Tem que ter uma válvula de alívio, que desarma quando chega a uma determinada pressão dentro da câmara, expulsando os gases, evitando que a câmara exploda. A câmara pode ser de vidro ou de plástico, mas sempre transparente.
· Vaporizadores: São recipientes onde são postos os anestésicos inalatórios. Somente o óxido nitroso (N2O) é um gás e, então, não precisa de vaporizador. Os outros anestésicos (halogenados) são líquidos e, quando são colocados no vaporizador, sob pressão, volatilizam-se, formando gases. Há vaporizadores universais (pode-se colocar qualquer anestésico neles) e calibrados (específicos para cada agente anestésico). Os universais são mais baratos, porém são menos precisos. Hoje em dia há também os vaporizadores eletrônicos.
A fração vaporizada não é a mesma coisa que a fração inspirada (que vai para o paciente e geralmente é menor que a vaporizada). Para plano anestésico, a fração expirada que é importante. A inspirada é importante para saber se o vaporizador está calibrado ou não.
· Ventiladores: Existem os ventiladores ciclados a volume, ciclados à pressão e os microprocessados. O sistema ciclado à pressão protege mais as vias aéreas, pois se você calcular 20cm d'água ele ai enviar essa quantidade e depois vai desarmar.
OBS: No tórax fechado a pressão máxima é de 20cm d'água e no tórax aberto pode ir até 30cm d'água.
OBS: PEEP (Pressão Positiva ao Final da Expiração) tem por função não deixar que a expiração expulse todo o ar, então sobra sempre um resíduo de ar nos alvéolos. Assim, mantém-se os alvéolos sempre recrutados (abertos). Se não souber mexer na PEEP pode reduzir o retorno venoso, por isso diminui débito cardíaco. Geralmente usa-se PEEP entre 4 e 5.
OBS: A relação inspiração/expiração é de 1:2. O tempo de expiração é maior, pois existe uma pausa na expiração. A inspiração é ativa e a expiração passiva.
· Circuitos Anestesiológicos
· Sistema Aberto: É o caso da Câmara de Heinz e da indução com máscara facial. É vantajoso por ser rápido, fácil e barato. Porém, contamina o ar, não se sabe a concentração de volátil inalada, não há uma anestesia linear, maior gasto de O2 e volátile os planos anestésicos são irregulares.
· Sistema Semi-aberto: Ainda há alguns conflitos sobre a classificação dos sistemas, como no caso do semi-aberto e semi-fechado. Por isso hoje é utilizada também a classificação em circuitos com absorção de CO2 pela cal sodada e sem absorção de CO2 pela cal sodada. A cal sodada fica dentro do canister e conforme o tempo, pela absorção de CO2, as bolinhas vão ficando roxas (indica quando está na hora de trocar). Além de reter CO2, a cal sodada libera calor e umidade (reação exotérmica).
Os circuitos semi-abertos são pequenos, baratos e tem-se mínimo espaço morto mecânico. Porém, contaminam o ambiente, há maior gasto de O2 e volátil, há perda de temperatura, etc. São exemplos o Baraka, T de Ayres, Magil e Bain. Todos esses sistemas são derivados do Sistema de Mapleson. Eles são muito bons para pacientes pequenos.
OBS: Vm = Vc x FR
- Vm: volume minuto - Vc: volume corrente - FR: frequência respiratória
Volume corrente é a quantidade/ volume de ar inspirada em uma respiração. Volume minuto é a quantidade total de ar novo que entra nas vias respiratórias em 1 minuto. Normalmente o Vc é de 10 a 20 ml/kg. Um animal de 3kg vai precisar de no máximo 60ml. Quando comprime-se o balão reservatório imprime-se um Vc e o menor tamanho desse balão comporta 500ml. Por isso deve-se ter cuidado na hora de comprimi-lo, para que não haja barotrauma (lesão dos alvéolos). Aí entra a questão do uso de traqueotubo com ou sem CUFF, sendo que o sem CUFF protege mais as vias aéreas do animal, pois não obstrui o lúmen traqueal.
OBS: Geralmente usa-se Vc de 10 a 20 ml/kg. Em obesos, pode-se diminuir para 8 ml/kg. O fisiológico é de 6 a 8 ml/kg.
Todos esses sistemas semi-abertos se prestam para pacientes com baixo Vc, ou seja, pacientes pequenos. Isso porque eles não oferecem resistência para o paciente respirar. Por exemplo, um paciente de 700g não vai ter Vc suficiente para abrir as válvulas do sistema fechado. Hoje em dia sabe-se que quem oferece resistência à respiração, no sistema fechado, são as válvulas inspiratória e expiratória, a válvula de alívio (pop-off ou APL) e a quantidade de cal sodada no canister.
Nesse sistema gasta-se muito O2 para que não haja reabsorção de CO2 (não tem canister). Para isso, deve-se trabalhar com, no mínimo, 2,5 a 3 vezes o Vm do paciente, havendo então um fluxo alto de O2 ofertado ao paciente. O O2 entra com tanta velocidade no paciente que, quando ele expira, sai por um orifício do sistema e então não vai haver reinalação de CO2. É uma forma de substituir a cal sodada do canister, mas vai haver mais gasto de O2 e volátil e vai resfriar mais o paciente. O resfriamento ocorre porque a válvula fica tão gelada que chega a condensar, pois o O2 passa com muita pressão na válvula, causando essa reação. Assim, vai haver resfriamento do animal e, como ele tem uma superfície corpórea pequena, juntamente à vasodilatação causada pelos fármacos e abertura de cavidade para cirurgia, vai haver maior perda de calor. Nesses casos deve-se sempre ter controle da temperatura do paciente e usar colchão térmico.
Deve-se ter muito cuidado ao ventilar o paciente (fazer com a ponta dos dedos), para não causar barotrauma, pneumotórax, etc. A válvula pop-off ajuda a jogar os gases para o ambiente caso seja necessário e ela está presente nos sistemas fechado e semi-fechado.
Os sistemas semi-abertos são extremamente leves e delicados, pois são indicados para pacientes pequenos (com volume corrente mínimo) e não oferecem resistência à respiração do animal.
O sistema de Bain é muito utilizado para cirurgias de cabeça e pescoço, pois permite que o anestesista fique ventilando o paciente de longe. Esse sistema é valvular, mas não faz diferença nenhuma. Já o Baraka não tem válvula. Nos sistemas valvulares, se o balão reservatório encher demais, abre-se a pop-off e assim há extravasamento dos gases para o ambiente, evitando altas pressões no sistema.
· Sistemas Semi-fechado e Fechado: O sistema semi-fechado é praticamente a mesma coisa que o fechado (mesmo equipamento). A única diferença é que no fechado a pop-off fica fechada, então não há perda para o ambiente (desde que não haja furo no sistema). Já no semi-fechado a pop-off fica aberta. Nesse sistema, a pop-off fica aberta porque alguns vaporizadores só funcionam com uma alta oferta de O2 (a partir de 1L) e o balão reservatório, com o tempo, vai enchendo demais. Abrindo-se a pop-off e comprimindo o balão, os gases vão para o ambiente. Já os vaporizadores modernos trabalham com baixo fluxo de O2, então o balão não se enche tanto e, assim, não há necessidade de ficar abrindo a válvula.
OBS: Além da pop-off existe também a válvula APL, que permite o controle do fluxo gasoso que vai ser extravasado. Já a pop-off promove um extravasamento aleatório, sem controle.
No início deve-se trabalhar com um alto fluxo de O2 para remover o tampão aéreo na traquéia corrugada (por onde passam os gases, conectada ao aparelho anestésico e ao traqueotubo) rapidamente e começar a vir a mistura do O2 com o anestésico inalatório. 
Esses sistemas são mais caros e não são usados para animais pequenos. Porém, há uma série de vantagens, como promover uma anestesia mais linear, a perda de temperatura do paciente é menor, não há poluição do ambiente (sistema fechado), economia de O2 e volátil, etc.
Quando a válvula inspiratória se abre, a expiratória se fecha, e vice-versa. Assim, há um fluxo sempre contínuo do ar.
Hoje em dia os circuitos mais utilizados são os sistemas de reinalação. Nesse sistema, parte ou a totalidade dos gases expirados, após a extração do CO2, é reconduzida ao paciente. Ou seja, o paciente reinala o que ele exalou, exceto CO2, conservando volátil, oxigênio, calor e umidade.
MONITORIZAÇÃO ANESTÉSICA
Monitorização é uma forma de se vigiar, em tempo real, o paciente 
OBS: Glicosídeos cardiotônicos, ou digitálicos, são usados para insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Eles inibem a ATPase das células miocárdicas, aumentando Na+ intracelular, o que favorece a troca de Na+ por Ca++. Isso resulta em melhor desempenho contrátil dos cardiomiócitos isoladamente e da função sistólica global do ventrículo esquerdo (VE). Os digitálicos também têm ação antiadrenérgica, inibindo o SNS e aumentando o tônus parassimpático, levando à bradicardia.
OBS: Taquipnéia nem sempre é indicativo de problema ventilatório. Pode indicar dor, estresse, calor,
distúrbio metabólico (como uma acidose metabólica, na qual o paciente hiperventila para impor uma alcalose ventilatória compensatória), etc.
· Sistema Respiratório
 Sempre observar o padrão respiratório do animal, como os movimentos costo- abdominais e a freqüência respiratória.
· Frequência Respiratória: Contar os movimentos respiratórios e observar a qualidade da ventilação.
· Oximetria: Utiliza-se o aparelho chamado oxímetro de pulso. Além de monitorar o sistema respiratório, ele ajuda na monitorização do sistema cardiovascular, como no caso de arritmias, que vão levar a alterações no pulso, que podem ser vistas nas ondas pletismográficas. A oximetria nos dá o percentual de Hb impregnada/saturada pelo oxigênio. Uma saturação (SpO2) abaixo de 90% indica que o paciente está muito suscetível a uma dessaturação e, então, a entrar em hipoxemia, podendo evoluir à hipóxia. 
Além do traçado eletrocardiográfico, a oximetria e capnografia são fundamentais nas manobras de reanimação cardiopulmonar e encefálica (RCPE). Os oxímetros podem ser regulados para os limites mínimo e máximo (p. ex. 95% - 100%). Se ultrapassar o máximo ou o mínimo, o aparelho alarma sonora e visualmente (fica piscando).
O sensor emite feixes de luz infravermelha que é captada pelo sangue arterial, que capta muito mais a luz infravermelha do que a vermelha, diferentemente do sangue venoso. O clipe com o sensor pode ser conectado na língua, lábios, pregas interdigitais, prepúcio, vagina, orelha, etc. O sinal pulsátil é reduzido por hipotensão, hipotermia e alterações da resistência vascular, o que podelimitar a determinação da SpO2.
A cada sístole ventricular o sangue é jogado adiante e ele abre os vasos sanguíneos, inclusive os capilares. No que esses leitos capilares se abrem, a superfície sanguínea fica maior, facilitando a absorção dos raios infravermelhos, enviando ao aparelho o que foi absorvido.
Na oximetria existe o pletismograma (há aparelhos com ondas pletimosgráficas e sem ondas). 
- Ondas pletismográficas: Alguns fatores podem interferir na leitura, como: luz direta sobre o sensor, frieza/ isquemia/ pouco fluxo de sangue, má posição do clipe, movimentos sobre o paciente, etc. Se a língua do animal estiver fria, pode-se aplicar uma pequena dose de lidocaína sem vasoconstritor, pois a lidocaína é vasodilatadora, melhorando o fluxo sanguíneo para a língua.
· Ventilometria: É pouco utilizada no dia-a-dia. Os ventilômetros podem ser analógicos ou digitais. O digital nos dá o volume minuto (Vm), volume corrente (Vc) e a frequência respiratória (FR). Já o analógico fornece apenas o Vm e o Vc.
· Capnometria: O capnógrafo nos dá a ETCO2 (tensão final de CO2 no ar exalado) e tem uma peça intermediária que deve ser posta entre o traqueotubo e o sistema de anestesia. Quando o paciente expira, o gás exalado passa por esse sensor e ele vai captar a quantidade de CO2 nesse gás. A ETCO2 normal varia entre 35 e 45 mmHg e a partir desses valores dá para saber se o paciente está normo, hiper ou hipocapnéico. Muito importante para neuro e cardiocirurgias. 
- O tônus da vasculatura encefálica sofre autorregulação, que é mediada por 4 fatores: tensões de O2 no sangue arterial, tensões de CO2, viscosidade do plasma e necessidade metabólica do tecido neural. Esses 4 pilares vão determinar se os vasos encefálicos vão contrair ou dilatar. Uma alta tensão de CO2 causa vasodilatação, aumentando a PIC, podendo levar à isquemia cerebral (por compressão de outros vasos). Se você hiperventilar o paciente, vai haver maior eliminação de CO2 e então o paciente entra em hipocapnia (CO2 arterial), tendendo a diminuir o diâmetro dos vasos encefálicos (vasoconstrição), podendo culminar em isquemia cerebral e alcalose respiratória.
Em neurocirugias normalmente se trabalha com o paciente levemente hiperventilado (hipocapneico), para que haja uma vasoconstrição controlada, diminuindo a PIC e o risco de hemorragia cerebral. Trabalha-se entre 25 e 30 mmHg. Além de diminuir CO2 arterial, a hiperventilação aumenta O2 no sangue, ajudando ainda mais na vasoconstrição encefálica.
Resumindo:
- Hiperventilação --> hipocapnia (CO2 arterial) --> vasoconstrição e hipóxia cerebral --> pH (alcalose)
- Hipoventilação --> hipercapnia (CO2 arterial) --> isquemia cerebral --> pH (acidose)
OBS: Em alterações hepáticas trabalhar com o paciente levemente hipoventilado (hipercapneico).
- Capnograma:Na fase inspiratória o paciente não tem que estar reinalando CO2. A cal sodada retém o CO2 para que não haja reinalação. A capnografia também ajuda na monitorização do sistema cardiovascular. Por exemplo, se você não estiver hiperventilando o paciente e mesmo assim a ETCO2 estiver diminuindo, provavelmente o problema seja hemodinâmico, pois há problema de retorno venoso (chega menos sangue no coração direito, menos sangue na circulação pulmonar e, assim, há menor troca gasosa, então quando o animal exala, vai exalar menos CO2, pois está chegando menos sangue), provavelmente por vasodilatação, plano profundo de anestesia ou pré-carga baixa.
· Gasometria: O hemogasômetro fornece pH, PaO2, PaCO2, eletrólitos (Na+, K+, Ca++), lactato (grande indicador precoce de hipoperfusão, pois é oriundo de anaerobiose). A gasometria não é utilizada na rotina, mas é mandatória para neuro e cardiocirurgias.
OBS: A reposição de bicarbonato deve ser feita exclusivamente mediante a análise dos gases sanguíneos, a menos que a situação seja emergencial, na qual existem doses empíricas para administração (0,25 ml/kg), devendo-se injetar rapidamente 1/3 da dose e os outros 2/3 leva 8h para injetar por completo. O bicarbonato pode trazer diversas perturbações metabólicas, inclusive o desvio da curva da oxiemoglobina para a esquerda, determinando um aumento da afinidade da Hb pelo oxigênio e, com isso, esse O2 vai ficar menos biodisponível aos tecidos.
Cetoacidose diabética não se trata com bicarbonato, mas com insulina e fluidoterapia. Um dos metabólitos dos corpos cetônicos é o bicarbonato, então se administrar bicarbonato na cetoacidose diabética o quadro pode se agravar.
· Sistema Cardiovascular
· Frequência cardíaca: Usar estetoscópio. Deve-se usar estetoscópio transesofágico no trans-cirúrgico. Auscultar com o paciente em estação e acompanhar o pulso. A cada sístole ventricular há uma onda de pulso, e se isso não estiver ocorrendo há déficit de pulso.
· Eletrocardiograma (ECG): Qualquer alteração na formação, condução, frequência ou cadência do impulso elétrico cardíaco é chamada de arritmia, ou disritmia cardíaca. O impulso elétrico é gerado pelas células nodais no nodo sinoatrial (SA), que são dotadas de alta automaticidade (geram potencial de ação espontaneamente).
Quando o impulso chega ao nodo atrioventricular (AV), que é muito sensível aos estímulos vagais, há uma freada no ímpeto do impulso elétrico. As células miocárdicas não são dotadas de automaticidade primariamente, mas em casos extremos elas assumem automatismo precário.
OBS: O nervo vago esquerdo inerva o nodo SA predominantemente. Já o vago direito inerva o nodo AV predominantemente. Quando há a compressão do n. vago, há liberação de Ach, que age nos receptores cardíacos M2.
OBS: A Lidocaína é o antiarrítmico de eleição, pois ela afeta seletivamente as células anormais sem afetar a automaticidade ou a condução de células normais (dose: 1 – 4 mg/kg). Fármacos bloqueadores de canais de sódio, como a Lido, são estabilizadores de membrana.
Pode-se suspeitar de distúrbios eletrolíticos pelo traçado ECG, dependendo da formação de algumas ondas e complexos, principalmente de K+ e Ca++. Potássio muito alto leva a aumento da onda T e uma hipercalemia muitíssimo alta pode levar a um achatamento da onda P e alargamento de QRS.
Fármacos parassimpatomiméticos e digitálicos podem levar a um BAV de 1o grau. Os átrios são responsáveis por apenas 30% do débito cardíaco (DC). Xilazina pode causar BAV de 2o grau. Pacientes extremamente vagotônicos, alterações na artéria sinusal, fibrosamento do nodo AV, etc. também podem levar ao BAV 2o grau.
OBS: Flutter atrial é uma arritmia em que os átrios ficam em altíssima frequência e não geram DC adequado.
Em taquicardia ventricular sustentada quase não se ouve as bulhas cardíacas e o DC cai muito. Pode-se fazer cardioversão. A cardioversão é utilizada quando se tem onda R, ou seja, a energia vai ser liberada no momento da onda R. Já na desfibrilação, a energia é liberada aleatoriamente. O choque não é para fazer o coração bater, mas para ele parar e dar condições do nodo SA assumir o ritmo. 
OBS: A fibrilação atrial está muito relacionada com o aumento do átrio.
· Pressão arterial: Pode-se aferir a pressão arterial de maneira não-invasiva ou invasiva (mais fidedigna). A não-invasiva pode ser feita pelo método oscilométrico ou pelo Doppler.
- As braçadeiras para o método não-invasivo devem ter largura entre 20 e 40% do diâmetro do membro. Se a braçadeira estiver muito apertada, subestima as cifras pressóricas, se estiver muito frouxa, superestima.
- A pressão arterial média (PAM) é a mais importante, pois ela representa a pressão de perfusão dos grandes santuários (cérebro, coração, fígado e rins). Trabalhar sempre com uma PAM acima de 60 mmHg.
PAM = PAS - PAD/3 + PAD
Em pacientes com coagulopatia não é indicado o método invasivo, pois depois que retira o cateter, deve-se pressionar a artéria por muito tempo (± 5 min.).
OBS: Não se deve levar os valores numéricos em consideração, mas sim a tendência!
· Débito cardíaco (DC): É mandatório para cirurgias cardíacas. Usa-se o cateter de Swans-Ganz, na artéria pulmonar. Hoje esse método vem sendo substituído peloecocardiograma transesofágico (ETE), que é muito menos invasivo.
· Pressão venosa central (PVC): É a pressão do sangue na parede do AD e ela existe pelo equilíbrio entre o rendimento cardíaco (performance do coração; capacidade de enviar sangue do AD para o VD) e o retorno venoso do sangue ao AD.
A PVC é muito utilizada para monitorização da hidratação e nos dá noção do coração enquanto bomba (DC) e do tônus dos vasos. Uma taquicardia leva à diminuição da PVC, pois o sangue vai ser enviado do AD para o VD muito rapidamente. Porém, se a taquicardia for extrema, aumenta a PVC, pois não vai dar tempo dos ventrículos fazerem uma diástole ideal, havendo maior acúmulo de sangue no AD.
 Uma venodilatação diminui a PVC, pois vai haver menor retorno venoso ao AD (estase periférica do sangue). Bradicardia leva ao aumento da PVC. PVC elevada geralmente indica hipervolemia ou depressão miocárdica (insuficiência cardíaca). PVC reduzida indica hipovolemia.
O valor de PVC até 15 cm d'água não é preocupante. Acima desse valor já há o risco de edema pulmonar. No monitor cardíaco o valor está em mmHg e os valores ideais estão entre 0 e 8 mmHg. Para aferir a PVC punciona-se a jugular e vai até a veia cava ou átrio direito, dependendo do tamanho do cateter. 
· Termometria
Está relacionada ao metabolismo e deve-se sempre deixar o paciente aquecido. Temperatura abaixa: discrasia sanguínea e abaixo de 28º C uma bradicardia tão severa que antimuscarínico não reverte. Um paciente com 35oC não precisa de aquecimento externo, ele recupera sua temperatura espontaneamente. A regulação da temperatura corpórea é um processo integrado que envolve o SNC, sistema cardiovascular, sistema musculoesquelético, sistema respiratório e pele.
OBS: Hoje há novas monitorizações, como o Índice de Perfusão (PI; ideal entre 1 e 1,5), PVI (Índice de Variabilidade Pletismográfica) ou Delta Plets (dá noção da hidratação do paciente) e Delta PP (variação da pressão de pulso). O PVI é não-invasivo e o Delta PP invasivo. A linha de corte do PVI é 15 – 17, ou seja, abaixo desses valores o paciente não é responsivo à fluido (volume), mas acima desses valores o paciente é responsivo.
· SNC
Usa-se o índice bispectral (BIS), que nos dá a atividade do indivíduo. Nada mais é que um eletroencefalograma processado/digitalizado (há uma escala de 0 a 100). Trabalha-se entre 40 e 60 (depressão ideal do SNC).
É importante monitorar o SNC porque nem sempre o status do sistema cardiovascular é acompanhado do status do SNC. Às vezes o status cardiovascular está deprimido e você tem que aliviar um pouco a anestesia e o status do SNC está mais "aceso", havendo o risco de o paciente acordar durante a anestesia ("despertar inadvertido durante a anestesia", ou "DIDA").
Utilizam-se eletrodos na cabeça do paciente. Além de dar a escala de 0 a 100, também dá a SEF (atividade do córtex cerebral). Se aumentar a SEF é sinal que o paciente está responsivo ao estímulo nociceptivo. Assim, o índice bispectral também vai aumentando. Se o paciente começar a ter atividade muscular esquelética, o potencial miográfico aumenta o BIS. Por isso é recomendável adm. BNM em pequena dose.
OBS: Nem sempre quanto mais alto o índice de perfusão, melhor. O animal pode estar em plano profundo de anestesia, vasodilatado, chegando muito sangue na periferia e então o sensor capta e "diz" que está excelente. Assim como se o PI estiver baixo, pode ser que o animal esteja em plano superficial por vasoconstrição (por conta das catecolaminas atuando nos receptores alfa-1 vasculares).
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA)
No dia-a-dia pode-se não utilizar MPA, vai depender do protocolo do anestesista e da necessidade do paciente.OBS: MPA ≠ Sedativos ≠ Tranquilizantes. Sedativos provocam maior depressão do SNC. Tranquilizantes causam depressão mais branda.
MPA é todo fármaco depressor do SNC ou não, administrado ao paciente cirúrgico momentos antes do início da anestesia com intenção de gerar algum efeito durante a anestesia. Pode ser um antibiótico ou um AINE, por exemplo.
- Cimetidina é um anti-histamínico (antagonista H2) muito utilizada para irritações gástricas, inibindo a secreção do suco gástrico. Ela inibe o sistema microssomal enzimático hepático, 
- Omeprazol (inibidor das bombas de prótons), que tem o mesmo efeito terapêutico, porém interfere menos na biotransformação.
· Indicações:
- Contenção farmacológica: Para pacientes mais agressivos ou medrosos.
- Diminuição do metabolismo basal: começa a haver depressão do SNC, facilitando a indução
- Diminuição das doses da droga indutora: Justamente pela depressão do SNC.
- Inibição das secreções: Antimuscarínicos (M3). Inibe secreções do TGI e do trato respiratório.
- Facilitar a indução anestésica: Por diminuição do metabolismo basal. 
A grande maioria dos fármacos abole reflexos protetores (EX: ocular, podal, anal, laringo-traqueal). Auxilia na fuga da fase 2 dos Planos de Guedel, pois é uma fase de excitabilidade. Outro método para pular essa fase, sem usar MPA, consiste em administrar doses maiores do fármaco indutor e a primeira metade ou o primeiro 1/3 da indução deve ser injetado de forma rápida e, por serem muito lipossolúveis, atravessam a barreira hematoencefálica muito rápido, deprimindo rapidamente o SNC.
- Analgesia prévia: A dor é um gatilho para o estresse, que é indesejável.
- Prevenção ou indução da emese: Esvaziar o estômago do paciente induzindo ou prevenindo vômito. 
- Relaxamento muscular esquelético: Sedativos/tranquilizantes (EX: benzodiazepínicos e agonistas alfa-2) causam relaxamento por ação central, mas pouco. Fármacos de eleição para relaxamento são os BNMs, por ação periférica.
- Despertar suave: Há controvérsias. Depende de muitas variáveis, como temperamento do animal raças pequenas, barulho (hiperacusia), luminosidade excessiva no momento da recuperação, analgesia mal conduzida, planos anestésicos inadequados durante todo o procedimento cirúrgico, etc. O despertar anestesiológico se refere ao paciente com seus reflexos protetores já todos a postos, padrão ventilatório competente e estar atento ao ambiente.
Planos de Guedel
· Estágio 1: Analgesia e perda da consciência / movimento voluntário. Intervalo entre o início da administração até a perda da consciência na fase profunda desse estágio. Animais excitados e tensos podem resistir violentamente e interromper a respiração por pequenos períodos. A adrenalina liberada torna os batimentos cardíacos fortes e rápidos, ocorre midríase, a salivação é frequente em algumas spp., bem como a micção e defecação. Com o avanço para o segundo estágio, o animal fica progressivamente atáxico, não consegue ficar de pé e assume decúbito lateral.
· Estágio 2: Fase de excitação e delírio / movimento involuntário. Como o paciente está com o SNC deprimido, ele perde todo o controle voluntário. Inicia-se com a perda da consciência até o início da respiração de padrão regular. Como resultado da depressão parcial do SNC, os reflexos ficam mais violentos e exagerados (reação aos estímulos externos), então o animal segura a respiração, ocorre taquipnéia e hiperventilação. A liberação continuada de catecolaminas leva ao aumento da contratilidade do miocárdio e da FC, podendo ocorrer arritmias, ocorre midríase, os reflexos palpebrais encontram-se proeminentes. Pode ocorrer salivação excessiva e espasmos laríngeos em gatos, vômito em cães e gatos, a intubação endotraqueal encontra-se dificultada, etc.
· Estágio 3: Anestesia cirúrgica. É caracterizado pela perda da consciência e depressão progressiva dos reflexos. O relaxamento muscular se instala e a respiração se torna lenta e regular. Os reflexos de vômito e deglutição são perdidos. Se a depressão do SNC continua aumentando, os pacientes progredirão para o quarto estágio. Dividido em, basicamente, 3 planos: plano superficial (globo ocular centralizado e pupilas normais), plano médio (globo ocular rotacionado) e plano profundo (globo ocular centralizado e pupilas muito dilatadas; tomar cuidado pois pode evoluir para o estágio 4).
· Estágio 4:Choque tubular e morte. O SNC está extremamente deprimido e há parada respiratória. O coração continua batendo apenas por curto espaço de tempo. A pressão arterial está em nível de choque, o preenchimento capilar de membranas mucosas visíveis está, acentuadamente, retardado e as pupilas estão totalmente dilatadas (midríase). O esfíncter anal e o vesical relaxam e a morte advém com rapidez, se não houver intervenção imediata com procedimentos de ressuscitação. Se a anestesia for interrompida e a respiração artificial iniciada antes do colapso miocárdico, esse quadro poderá ser revertido e o paciente passará por vários estágios anteriores até a reversão completa. 
OBS: 
	Receptores muscarínicos
	Localização
	M1 (Gq)
	estômago e SNC
	M2 (Gi)
	Coração
	M3 (Gq)
	m. liso e glândulas
	M4 (Gi)
	SNC
	Receptores adrenérgicos
	Localização
	α1 (Gq pós)
	m. liso, vasos (m. liso), brônquios e olhos
	α2 (Gq pós e Gi pré)
	SNC, vasos (m. liso e endotélio), fígado e pâncreas
	β1 (Gs pós)
	Coração
	β2 (Gs pós)
	m. liso, vasos, brônquios, olhos e m. esquelético
	β3 (Gs pós)
	tecido adiposo
· GRUPOS FARMACOLÓGICOS
1) Antimuscarínicos (= Anticolinérgicos e Parassimpatolíticos)
· Sulfato de Atropina, Glicopirrolato e Escopolamina (Hioscina).
Bloqueiam os receptores colinérgicos muscarínicos. A Escopolamina não é utilizada na rotina, a não ser em colonoscopia, pois a distensão do cólon pode causar um estímulo vagal muito intenso e o paciente bradicardizar com muita intensidade, podendo fazer assistolia. A Escopolamina reverte a ação vagal mais rapidamente e também relaxa o cólon. A Atropina é mais usada em situações emergenciais (EX: bradicardia e BAV).
· Efeitos e Indicações:
- Eleva a FC 		- Inibe secreções: Pelo bloqueio de receptores M3 das glândulas exócrinas.
- Prevenção de laringoespasmos: Mais comum em felinos. Laringoespasmos levam à oclusão da glote, pelas contrações dos músculos laríngeos.
- Pode causar taquicardia sinusal: Cuidado com o uso de Atropina + Quetamina (elevam muito a FC). Quando se adm. Atropina, ela se liga aos receptores M2 cardíacos e então há aumento de AMPc (já a Ach diminui o AMPc), que realça os efeitos das catecolaminas no coração, aumentando a FC. Deve-se ter cuidado com pacientes com alterações cardiológicas, que não têm reserva cardíaca para bancar o aumento de trabalho do coração. Sempre diluir o fármaco e administrar de acordo com a resposta do paciente.
- Reversão e prevenção de BAV 2o grau: Não precisa se preocupar com o de 1o grau, mas ele deve ser corrigido, pois pode evoluir para o de 2o grau.
- Aumenta espaço morto anatômico: Espaço morto anatômico é a região em que não ocorre troca gasosa (EX: vias aéreas - fossas nasais, traquéia, brônquios, bronquíolos). A interação da Atropina com os receptores M3 da musculatura lisa leva ao relaxamento do m. liso dos brônquios, aumentando o seu diâmetro. Não são broncodilatadores! Broncodilatadores são agonistas β2 (EX: Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina) e metilxantinas (EX: Aminofilina, Teofilina).
- Alteração mucociliar do trato respiratório: Torna o muco mais espesso e há maior produção.
- Diminuição da peristalse: Diminui a propulsão. Por interação com receptores M3 há relaxamento da musculatura. Ação espasmolítica. Pode-se utilizar em equinos, mas deve-se ter cuidado com as doses.
- Midríase: Pelo bloqueio de receptores M3 da musculatura ciliar. Cuidado com pacientes com glaucoma de ângulo fechado, pois essas substâncias relaxam a musculatura e vão diminuir cada vez mais a drenagem do humor vítreo. Cuidado com felinos. É indicado para exame de fundo de olho e úlcera de córnea (pois os espasmos da musculatura são dolorosos, então o relaxamento é indicado).
- Difusão placentária: Atropina atravessa a barreira placentária. Cuidado com pacientes em que há padecimento fetal, pois essa substância vai ao sangue fetal, chega aos receptores M2, cardioacelera e pode haver morte fetal, pois o coração já está privado de O2 e nutrientes pela hipoperfusão placentária.
- Aumento do tônus pilórico: Atropina relaxa o esfíncter inferior do esôfago (esfíncter gastro-esofágico) e a câmara gástrica, então eleva a incidência de refluxo gastroesofágico e de esofagite em cães anestesiados. Tem muito a ver com endoscopia. Não tem problema atropinizar para endoscopia de esôfago e de estômago, porém para endoscopia de duodeno não tem indicação.
- Efeito antiemético da Atropina: Ocorre por bloqueio de receptores muscarínicos centrais e também por bloqueio das vias aferentes viscerais. A Atropina não é antiemético de predileção. Para prevenir emese usa-se Ondansetrona, Maropitant (Cerenia) ou Metoclopramida (Plasil).
- Efeito parassimpatomimético central da Atropina: Sub-doses de Atropina podem agravar o quadro de bradicardia intensa, pois essas doses subfarmacológicas estimulam gânglios vagais da medula espinhal, exacerbando a ação do parassimpático, podendo até evoluir para BAV 2o grau. Relacionado ao bloqueio de receptores M1 (central) principalmente, mas pode ser M2 também.
- Retenção urinária: Antimuscarínicos diminuem a contração da bexiga e dos ureteres.
OBS: Não confundir vômito com regurgitação gastroesofágica! O vômito é um fenômeno extremamente ativo, que pode ter origem central ou visceral. Regurgitação é um fenômeno passivo, na qual deve ter uma alta compressão mecânica da câmara gástrica (EX: gestação, tumorações intra-abdominais, etc.). A Atropina tem ação anti-emética, mas se houver uma compressão e ela relaxar o esfíncter inferior do esôfago, pode haver regurgitação. Então sempre que o paciente apresentar compressão intragástrica, deve-se usar indutores de ação ultra-rápida (EX: Propofol) e intubá-lo rapidamente.
OBS: O uso da Atropina também é bastante difundido em uveíte e úlcera de córnea. Pelo relaxamento da musculatura, reverte os espasmos que causam dor.
- Vias de administração: SC, IM (dói) e EV
- Doses: 0,02 - 0,05 mg/kg diluído e lento (dose-resposta)
- Biotransformação: hepática e plasmática (pela enzima atropinase, em gatos, coelhos e ratos; logo, essas spp. têm biotransformação mais rápida).
- Excreção: renal
O Glicopirrolato tem algumas vantagens sobre a Atropina. Tem maior duração de ação (pode chegar a 5h, enquanto a Atropina dura em torno de 60 a 90 minutos), o aumento da FC é menos agressivo, não atravessa a barreira placentária (bom para cesarianas) nem a hematoencefálica (é mais polar, ou seja, menos lipossolúvel), reduz a acidez gástrica com muito mais intensidade do que a Atropina (aumentam o pH gástrico). Pode ser utilizado nas doses de 0,01 a 0,02 mg/kg EV ou IM.
* LUMB & JONES:
- Os anticolinérgicos podem produzir efeitos simpato e parassimpatomiméticos indiretos. Os receptores muscarínicos pré-sinápticos (heterorreceptores) localizados nos terminais nervosos simpáticos inibem a liberação de NE, então o bloqueio desses receptores por anticolinérgicos leva à maior liberação de NE (efeito simpatomimético). Os receptores muscarínicos pré-sinápticos (autorreceptores) localizados nos terminais nervosos parassimpáticos inibem a liberação de Ach, então seu bloqueio por antimuscarínicos leva à maior liberação de Ach (efeito parassimpatomimético).
- Os receptores muscarínicos estão localizados tanto pré quanto pós-sinapticamente nos nodos SA e AV. A resposta típica à administração de Atropina, em doses farmacológicas, é o bloqueio dos receptores pós-sinápticos, acelerando a taxa sinusal, a condução nodal AV e aumentando a contratilidade atrial. Porém, em sub-doses, a Atropina pode se ligar a receptores pré-sinápticos (autorreceptores), que inibem a liberação de Ach, e então haverá respostas colinérgicas, como diminuição do ritmo sinusal e atraso na condução nodal AV. Esse efeito desaparece posteriormente, conforme a Atropina vai bloqueando os receptores muscarínicos pós-sinápticos.
- Atropina e Glicopirrolato são pouco seletivos. Sensibilidade ao bloqueio muscarínico: gls. salivares e brônquios > coração e m. liso > céls. gástricas parietais.
- Não são indicados em animais que têm cardiomiopatia hipertrófica,pois causam taquicardia. Nessa doença o miocárdio encontra-se mais espesso, então ocorre maior dificuldade em bombear o sangue.
- Os receptores M2 estão localizados nos nodos SA e AV, pré e pós-sinapticamente, e no miocárdio atrial. Quando a Ach se liga a eles, eleva a condutância ao K+, inibe adenilatociclase (pois se acopla à Gi), reduz AMPc e a condutância ao Ca+. Assim, ocorre diminuição do ritmo sinusal, da velocidade de condução e da força de contração.
- A Atropina, em doses terapêuticas, tem efeito mínimo sobre o SNC, podendo haver leve sedação e redução da incidência de vômitos mediada pelo sistema vestibular. Ela também leva à redução das secreções lacrimais (usar colírio).
- O Glicopirrolato é 4x mais potente que a Atropina e ele não causa sedação, pois não passa a barreira hematoencefálica.
2) Fenotiazínicos (tranquilizantes) – neurolépticos em Medicina Veterinária
· Acepromazina, Clorpromazina (mais usado na medicina), Prometazina (Fenergan - anti-histamínico; tem algum poder sedativo), Levomepromazina e Propionilpromazina (não tem mais no Brasil).
Todos eles têm certa ação anti-histamínica, sendo que o anti-histamínico clássico é a Prometazina, pois nos demais o que se sobressai é a atividade neuroléptica (depressão neural).
OBS: Clorpromazina (Amplictil) é usada no tratamento de esquizofrenia.
· Mecanismo de Ação:
- Depressão do sistema ativador reticular (no tronco encefálico): Deprimem a rede neuronal que mantém o córtex cerebral atento aos estímulos externos, promovendo tranquilização/ataraxia. O tronco cerebral tem por função principal ativar o córtex cerebral, controlando o ciclo sono-vigília.
- Bloqueio de receptores adrenérgicos α1 vasculares (principal ação): Ocorre vasodilatação, levando a uma queda da PA por diminuição da resistência vascular periférica (RVP).
- Bloqueio dopaminérgico (principalmente D2): Responsável pela maioria dos efeitos sedativos. Inibem a dopamina na ZQD do vômito, no bulbo, o que explica a atividade anti-emética dessas substâncias. Além disso, quem regula a secreção da prolactina é a dopamina (através dos receptores dopaminérgicos situados no hipotálamo), e se a dopamina estiver bloqueada a prolactina estará sendo secretada livremente e vai atuar nos ácinos das glândulas mamárias, promovendo secreção de leite. O bloqueio dos receptores dopaminérgicos é o maior responsável por causar tranquilização. 
Ocorre bloqueio pós-sináptico, tornando o receptor incapaz de responder à dopamina, presente principalmente nos sistemas nigroestriatal e mesocortical (ou mesolímbico). Também ocorre bloqueio de receptores pré-sinápticos, responsáveis pela regulação de síntese e liberação do neurotransmissor (SPINOSA).
O bloqueio dos receptores dopaminérgicos do sistema nigroestriatal é responsável pela catalepsia e tremores musculares. O bloqueio dos receptores do sistema mesolímbico é responsável pela atividade antipsicótica e sedativa. O bloqueio dos receptores do sistema tuberoinfundibular é responsável pela hipersecreção de prolactina e algumas alterações endócrinas, como diminuição dos neuro-hormônios hipotalâmicos (TSH, ACTH, LH, FSH e ADH), e também hipotermia (SPINOSA).
OBS: A dopamina é um NT inibitório e responsável, em grande parte, por regulação do comportamento, controle motor fino e secreção de prolactina.
- Bloqueio colinérgico: Bloqueia receptores M3, diminuindo a motilidade gastrintestinal (são espasmolíticos) e secreções glandulares.
- Bloqueio dos receptores serotoninérgicos 5-HT2 e histamínicos H1
- Atua em 3 vias nervosas: Mesolímbica (é a maior e é responsável pela sedação), Nigroestriatal (fazendo com que possa haver catalepsia) e Tuberoinfundibular (relacionada à liberação de hormônios, como aumento de prolactina e diminuição de TSH, ACTH, ADH, LH e FSH). 
Os fenotiazínicos atuam seletivamente em algumas regiões do SNC, como núcleos talâmicos, hipotálamo, vias aferentes sensoriais, estruturas límbicas e sistema motor; também são capazes de atuar na periferia, afetando o SNA (SPINOSA).
· Efeitos no SNC:
- Ataxia: Alteração nos movimentos voluntários.
- Diminuição da agressividade: A Clorpromazina pode ter efeito paradoxal em alguns cães, elevando a agressividade.
- Hiperacusia: Exacerbação da audição, por isso deve-se manter silêncio no momento da sedação.
- Efeitos extrapiramidais (em altas doses): Tremores, rigidez e catalepsia. A Clorpromazina pode causar, em alguns cães e equinos, excitação do SNC (opistótono, pedalar, granir, etc.).
- Ação anti-emética: Pelo bloqueio dos receptores dopaminérgicos na ZQD.
- Poiquilotermia: Desregula o centro termorregulador (no hipotálamo) e, então, o animal assume a temperatura ambiente. Como a sala de cirurgia geralmente está em torno de 21oC, além da vasodilatação (perda de calor), o animal tende a baixar a temperatura.
· Efeitos no sistema Cardiovascular:
Os fenotiazínicos deprimem os centros bulbares cardiovascular e respiratório, mas poucos efeitos são observados sobre a respiração. Os reflexos vasomotores mediados pelo hipotálamo ou pelo tronco cerebral são deprimidos, resultando em queda da PA mediada centralmente (SPINOSA).
Essas substâncias agem diretamente sobre o coração e vasos sanguíneos e também têm efeitos indiretos por meio de ações no SNC e reflexos autônomos. Assim, causam hipotensão principalmente por bloqueio alfa-adrenérgico periférico e parte por ação central, levando à taquicardia reflexa. Promovem queda da temperatura corpórea, em parte pela vasodilatação cutânea e em parte pela depressão hipotalâmica (centro termorregulador) (SPINOSA).
Pelo bloqueio α1 adrenérgico vascular há vasodilatação, diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS) e hipotensão. Em resposta à queda da PA, os barorreceptores, no arco aórtico, detectam-na e transmitem uma mensagem vagolítica para que o coração entre em cronotropismo positivo, ou seja, há taquicardia reflexa compensatória para manter o DC. Porém, há uma limitação e então a FC diminui.
Diminuem a sensibilidade do miocárdio às catecolaminas (estas podem irritar a musculatura ventricular e levar a quadros de arritmias, como extrassístole). O músculo ventricular se torna mais refratário à ação das catecolaminas, diminuindo a possibilidade de arritmias. Esse efeito antiarrítmico ventricular se deve a 3 fatores: bloqueio α1 (também há α1 no coração, além de β1), efeito tipo anestésico local / estabilização de membranas (bloqueio de canais de Na+; Lidocaína sem vasoconstritor EV é a droga de primeira escolha para arritmias como extrassístole ventricular) e vasodilatação (faz com que o músculo cardíaco não fique tão estirado; quanto mais estirado, menos perfundido ele estará e, assim, menos nutrido/oxigenado, podendo surgir arritmias). Resumindo, protegem contra arritmias ventriculares, mas podem causar arritmias supraventriculares, que são cálcio-dependentes (EX: BAV 2o grau), por aumentarem o tônus parassimpático e poderem causar bradiarritmia.
Há também diminuição do DC e do índice cardíaco (IC), que é DC / superfície corpórea.
Para corrigir a hipotensão causada, pode-se aumentar a oferta de fluido via IV, com a finalidade de aumentar a pré-carga e o coração ejetar mais volume para os vasos.
Cuidado com pacientes hipovolêmicos/ hipotensos, pois nestes o próprio organismo está lançando mão de mecanismos intrínsecos como liberação de cortisol, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberação de ADH e de catecolaminas. Com isso, eleva os níveis de epinefrina no sangue. Usando Fenotiazínico há bloqueio de receptores α1, o que acarretará em vasodilatação. A epinefrina, em grande concentração no sangue, chega aos receptores α1 e encontra-os bloqueados pelo Fenotiazínico, então ela vai se ligar aos receptores β2, levando à vasodilatação, agravando o quadro hipotensivo do paciente. Por isso, em quadro hipotensivo causado por Fenotiazínico não se deve utilizar adrenalina.
OBS: Arritmias supraventriculares: Ca++ dependentes.
 Arritmias ventriculares: Na+ dependentes.
OBS: Acepromazina pode causar efeitos inotrópicos negativos significativos,pela depressão direta do miocárdio (LUMB&JONES cap. anestesia no cardiopata).
· Efeitos no sistema Respiratório:
- Poucos efeitos no sist. respiratório. Diminuem a FR, mas aumentam o Vc (ninguém consegue respirar rapidamente e amplamente, por isso FR e Vc são inversamente proporcionais). Vm, oximetria, pH, PaO2 e PaCO2 são mantidos.
- Potencializam os efeitos depressores cardiovasculares e ventilatórios de agonistas α2, opióides e anestésicos gerais.
· Outros efeitos:
- Diminui o número de eritrócitos circulantes e ptns. plasmáticas: O hematócrito baixa por sequestro de hemácias no baço (o baço tem circulação aberta), pois os Fenotiazínicos causam relaxamento da vasculatura esplênica. Cães apresentam diminuição do Ht de 20 a 30% aos 30 minutos da administração de Acepromazina e ele permanece bem abaixo dos valores basais por pelo menos 2 horas.
- Acepromazina inibe agregação plaquetária, sem alterar a hemostasia de cães normais
- Hiperglicemia: Se os receptores α1 estão bloqueados, as catecolaminas quando são liberadas podem se ligar aos receptores α2 pancreáticos, o que vai inibir a liberação de insulina. Assim, a glicemia aumenta.
- Diminui motilidade gastrointestinal: Por bloqueio colinérgico.
- Fotossensibilização: É de caráter genético e é muito raro. Ocorrem lesões cutâneas extensas quando há exposição à luz solar.
- Não produzem analgesia, mas potencializam o efeito analgésico de fármacos analgésicos.
OBS: Em situações de hipotensão extrema, as catecolaminas podem atuar de forma maciça nos vasos esplênicos, promovendo a contração desses vasos, ejetando sangue para a circulação geral. Tanto isso é verdade que na ultrassonografia de um animal anêmico ou hipovolêmico, o baço tende a estar reduzido, pois ele já foi estimulado a ejetar sangue para a circulação geral e manter a oxigenação tissular.
· Cuidados:
- Raça Boxer: Alguns indivíduos dessa raça podem apresentar síncope vasovagal (desmaio por ativação inadequada do nervo vago). Ao adm. Fenotiazínico, eles podem desmaiar, pois ocorre hipotensão e bradicardia severas. Pode-se adm. 0,02 a 0,03 mg/kg para Boxer, braquicefálicos e raças gigantes.
- Animais hipovolêmicos: Não se deve adm. nada em animais hipovolêmicos. Deve-se estabilizá-los antes.
- Fêmeas gestantes: Atravessam a placenta, mas em normovolêmicas pode-se utilizar sim.
- Priapismo em equinos: Exteriorização do pênis (ereção sem ejaculação) dose-dependente, devido ao relaxamento dos músculos retratores do pênis, que são inervados por fibras nervosas adrenérgicas, as quais são bloqueadas pela Acepromazina.
- Bloqueios espinhais e epidurais: Tanto a epidural quanto a raquianestesia baixam a pressão arterial, por bloqueio do SNS. Evitar usar!
- Excitação em gatos e equinos (Clorpromazina)
- Cães de raças gigantes: São muito sensíveis aos Fenotiazínicos.
- Diminuição do limiar convulsivo em animais suscetíveis: Podem levar a convulsões em epilépticos.
*Controle ou reversão dos efeitos deletérios:
A vasodilatação causada simula uma desidratação subjetiva, então deve-se fazer hidratação, para aumentar a pré-carga. Se a hidratação não for suficiente pode-se adm. agonista α1 (Norepinefrina, Fenilefrina, Efedrina, Metil-anfetamina), que são vasoconstritores. Não usar adrenalina, pois ela pode se ligar aos receptores β2 da musculatura esquelética, causando vasodilatação.
OBS: Afinidade pelos receptores: α: Noradrenalina > Adrenalina
 β: Adrenalina > Noradrenalina
- Biotransformação: hepática
- Excreção: renal (principal) e láctea (ovinos)
- Vias de adm: Oral, SC, IM, EV. Clorpromazina IM pode causar lesão muscular.
* LUMB & JONES:
- Levam a inúmeros efeitos comportamentais, autonômicos e endócrinos. Os efeitos comportamentais são mediados pelo bloqueio de receptores dopaminérgicos nos gânglios basais e no sistema límbico. Diminuem a atividade motora espontânea. Em altas doses podem ocorrer efeitos extrapiramidais (tremores, rigidez, catalepsia).
- Principal ação é o bloqueio de receptores α1 adrenérgicos vasculares, levando à hipotensão. O bloqueio desses receptores parece também ser responsável pela proteção contra hipertermia maligna em animais suscetíveis anestesiados com Halotano.
- Acepromazina não tem efeito analgésico. Ela reduz a CAM do Isoflurano e do Halotano. Quando é adm no pré-operatório aos animais anestesiados com Halotano a redução na PA é discreta. Já com Isoflurano, a hipotensão é acentuada. Acepromazina isoladamente ou em associação com opióides diminui o tônus do esfíncter inferior do esôfago, retarda o esvaziamento gástrico e pode aumentar a incidência de refluxo gastroesofágico.
- Os Fenotiazínicos não levam ao aumento do grau da tranquilização com o aumento da dose (aumentando a dose, há apenas aumento dos efeitos adversos). Portanto, quando se almeja tranquilização mais intensa, devem-se associar as fenotiazinas a outras classes de agentes, como os opióides, agonistas α2, etc.
- Promovem tranquilização sem efeito hipnótico e sem perda da consciência.
3) Butirofenonas
· Droperidol, Haloperidol e Azaperona (para suínos).
Mecanismo de ação semelhante ao das Fenotiazinas. Ação anti-emética mais potente, diminui limiar de sensibilidade do centro respiratório ao CO2 (isso é bom, pois o centro respiratório fica mais sensível ao CO2 e à hipóxia), pode causar taquipnéia (aumenta FR e diminui Vc).
- Biotransformação: hepática
- Excreção: renal
- Vias de adm: Oral, IM, EV
4) Benzodiazepínicos
· Diazepam, Midazolam, Zolazepam, Flunitrazepam.
OBS: Rotas de biotransformação: fase 1: oxidação, redução e hidrólise 
 fase 2: conjugação ao ácido glicurônico
 
A biotransformação do Midazolam é mais rápida, pois ele já cai direto na fase 2 (glicuronidação), diferentemente do Diazepam, que passa por todas as fases.
· Mecanismo de Ação:
- Hiperpolarização de membranas neuronais: Ficam com excesso de carga positiva na face externa e carga negativa na face interna, por ligação aos receptores gabaérgicos, que estão no córtex cerebral e no cerebelo. Na verdade os Benzodiazepínicos promovem estimulação gabaérgica e então o GABA vai se ligar aos seus receptores gabaérgicos, abrindo os canais de cloreto. O Cl- entra na célula neuronal, tornando-a mais negativa na sua face interna e mais positiva na face externa, dificultando a progressão dos impulsos elétricos.
Os benzodiazepínicos são considerados agonistas dos receptores ionotrópicos GABAa, assim como os barbitúricos.
- Estimulação da glicina: A glicina é um aminoácido com propriedade neurotransmissora inibitória, assim como o GABA. A glicina é secretada pela célula de Renshaw (é um interneurônio), na substância cinzenta medular, que é quem modula a velocidade da chegada dos estímulos (a velocidade de chegada é alta, e, a de saída, baixa).
- Depressão do sistema límbico (hipocampo, amígdala, formação reticular), córtex, tálamo e hipotálamo, reduzindo o tônus simpático.
· Efeitos no SNC:
- Ansiolíticos: Ocorre em consequência da atuação sobre o sistema ativador reticular, que mantém o estado de alerta, sobre o sistema límbico, responsável pelo mecanismo de ansiedade, e sobre o hipotálamo, que organiza as respostas fisiológicas à ansiedade. Para acabar com a ansiedade, 30% dos receptores devem estar bloqueados. Para causar relaxamento muscular, 100% dos receptores devem estar ocupados pelas benzodiazepinas.
- Anticonvulsivantes: Não é para se manter (tratar), mas para interromper a convulsão, pois tem ação de 20 a 30 minutos. Para tratar deve-se adm. uma substância com lipossolubilidade menor, como o Fenobarbital.
- Relaxamento muscular esquelético: É consequência da atuação depressora sobre os reflexos supraespinhais, responsáveis pelo tônus muscular e por bloqueio da transmissão ao nível de neurônios intercalares.
- Hiperacusia em cães
- Hipnótico no homem
- Efeito paradoxal (excitação): Enquanto que no homem a maior parte seda/ tranquiliza e uma pequena parte excita, no cão a maior parte pode excitar e uma menor parteseda/ tranquiliza. Animais jovens ou pequenos tendem mais ao efeito paradoxal. Já animais idosos, debilitados, grandes ou tranquilos tendem a sedar.
OBS: Em doses farmacológicas produzem efeito sedativo mínimo ou nulo em animais hígidos. Porém, em animais debilitados, idosos ou deprimidos, pode haver sedação.
Os benzodiazepínicos são amplamente distribuídos por todo o organismo. Eles atravessam a BHE e placenta, alcançando concentrações fetais semelhantes às maternas. Ligam-se intensamente às ptns plasmáticas.
· Efeitos no sistema Cardiovascular:
Em doses terapêuticas as alterações são mínimas, porém todos os Benzodiazepínicos diminuem a PA, por ação central (centros vasomotores).
- Diminui PA: O Midazolam diminui mais. 
- FC aumenta ou diminui: Com a queda da PA há aumento da FC (reflexa), mas depois diminui, o que predomina. Bradicardia e hipotensão ocorrem se for administrado de forma rápida via IV.
- Arritmias: A molécula não é arritmogênica, mas o propilenoglicol, que é o veículo do Diazepam (no frasco-ampola), pode causar arritmias. Midazolam não tem propilenoglicol.
· Efeitos no sistema Respiratório:
Efeitos mínimos em doses terapêuticas. Cuidado com a velocidade de administração. A adm. rápida pode levar ao surgimento de apnéia (isso para todos os fármacos). Quanto mais rápido, mais risco você corre.
· Indicações:
- Traumas crânio-encefálicos (TCE): Por diminuirem a PIC, pela diminuição do metabolismo neural.
- Mielografias: As complicações mais frequentes após a mielografia são as convulsões. Como as benzodiazepinas previnem convulsões, são indicadas para esses procedimentos. Além disso, diminuem a PIC.
- Idosos
- Cardiopatas
- Neurocirurgias: Por diminuir a PIC.
- Intoxicação por anestésicos locais: Os AL podem intoxicar o SNC e levar a convulsões.
OBS: Diazepam estimula o apetite em gatos e ruminantes, ou seja, ele é orexígeno, em doses baixas.
· Cuidados:
- Precipitação do Diazepam: Não é miscível em água e só deve ser diluído na hora de usar, diferentemente do Midazolam. O Diazepam deve ser administrado via IV, pois IM causa muita dor e irritabilidade. Diazepam via IV irrita muito o endotélio vascular, podendo causar flebite, devendo ser diluído no próprio sangue antes da administração.
- Uso em conjunto com opióides e barbitúricos: Aumenta o risco de depressão respiratória e cardiovascular por somação de efeitos depressores.
- Biotransformação: hepática (muito mais lenta em gatos do que em cães)
- Vias de adm: Oral (não usado em animais), IM (Midazolam), EV (Midazolam e Diazepam).
OBS: A injeção IM provoca absorção irregular e o risco de formação de precipitados (SPINOSA).
· Antagonistas:
- Flumazenil (antagonista puro): Bloqueia o efeito dos agonistas e dos agonistas inversos. Desloca o benzodiazepínico do sítio de ligação (antagonismo competitivo). Reverte rapidamente (± 5 min.) os efeitos sedativos e relaxantes musculares dos agonistas. Não tem atividade intrínseca e é, relativamente, livre de efeitos colaterais.
Dose: 0,08* - 0,1 mg/kg EV.
* LUMB & JONES:
- GABAa: ionotrópico GABAb: metabotrópico
- A ativação dos receptores GABAa aumenta rapidamente a condutância ao Cl-, gerando um potencial inibitório pós-sináptico rápido (PIPS rápido). A ativação dos receptores GABAb aumenta lentamente a condutância ao K+, gerando um potencial inibitório pós-sináptico lento (PIPS lento).
- Benzodiazepínicos não alteram a condutância ao Cl- na ausência do GABA, assegurando então uma boa margem de segurança.
- Os efeitos comportamentais causados por benzodiazepinas são causados por ativação dos receptores dopaminérgicos D2.
- A ativação de receptores GABAa supraespinhais inibe as vias descendentes antinociceptivas e aumenta a sensibilidade aos estímulos nocivos. A adm. sistêmica de benzodiazepinas e barbitúrico antagoniza o efeito analgésico dos opióides. No entanto, na medula espinhal, a ativação de GABAa e GABAb produz efeito antinociceptivo e o antagonismo dos receptores GABAa medulares pode levar ao aparecimento de alodinia (sensação nociceptiva causada por estímulos que normalmente não causam dor).
- Diazepam é muito lipossolúvel e se distribui com muita rapidez. Não seda cães e cavalos de forma confiável e pode causar agitação, disforia e ataxia. Em gatos pode ocorrer disforia e agressividade.
- Midazolam é mais lipossolúvel que o Diazepam, tem o dobro da afinidade pelos receptores e tem maior efeito sedativo. Em gatos (0,05 - 5 mg/kg EV ou IM) causa relaxamento muscular, mas às vezes pode induzir excitação e disforia. Muitos podem apresentar excitação e vocalização durante a recuperação, quando se adm. junto à Quetamina.
- O efeito miorrelaxante das benzodiazepinas é consequência da atuação depressora sobre os reflexos supraespinhais, responsáveis pelo tônus muscular e por bloqueio da transmissão nos neurônios intercalares.
- O Midazolam possui efeito hipnótico cerca de 20 vezes maior que o Tiopental no homem.
5) Agonistas α2 adrenérgicos (sedativos)
· Xilazina, Detomidina, Medetomidina, Dexmedetomidina, Romifidina, Clonidina (para humanos).
· Mecanismo de Ação:
Atuam nos receptores α2 pré-sinápticos (acoplados à Gi) e pós-sinápticos (acoplados à Gq). Os pré-sinápticos regulam a liberação de noradrenalina e ATP, apresentando um mecanismo de retroalimentação negativo, inibindo a liberação de noradrenalina quando ativados. Já os pós-sinápticos estão situados na musculatura lisa vascular, promovendo vasoconstrição quando ativados. Os α2 agonistas agem principalmente nos pré-sinápticos, no SNC (medular e supra-medular) e SNP, promovendo a diminuição da liberação de noradrenalina central e perifericamente, bem como redução do tônus simpático. Têm efeito parassimpatomimético.
Atualmente o locus coeruleus foi caracterizado como a região responsável pelo efeito sedativo. As principais vias noradrenérgicas ascendentes e descendentes originam-se dessa área importante. Pela ativação dos receptores alfa 2-adrenérgicos dessa área ocorre a supressão de sua atividade, o que resulta em importante aumento da atividade de interneurônios inibitórios, como os que fazem parte da via do GABA, o que determina depressão do SNC.
· Efeitos no SNC:
- Depressão (dose dependente): No cérebro há receptores adrenérgicos. Quando estimula o α1 e o β1 tem-se excitabilidade do SNC. Quando estimula α2 e β2 há depressão.
- Analgesia: No corno dorsal da medula há receptores α2 (em neurônios não noradrenérgicos). A analgesia está envolvida com a inibição de um polipeptídeo, a substância P, que "facilita" a instalação do estado doloroso. Os agonistas α2 diminuem a substância P. A analgesia visceral é potente, porém curta, com duração de apenas 20 minutos, em média.
- Relaxamento muscular esquelético: Mesmo relaxando não é tão potente quanto um BNM. O relaxamento pode ser central, como no caso dos agonistas α2 e benzodiazepinas, ou periférico, como é o caso dos BNMs.
- Ansiolíticos: Porém, em altas doses podem ser ansiogênicos, devido à ativação não seletiva de receptores α1.
- Emese: Podem causar vômito em cães e, principalmente, em gatos.
- Ptialismo: Produção excessiva de saliva. Não confundir com sialorréia, que é o extravasamento de saliva. Por isso podem ser associados aos antimuscarínicos.
· Efeitos no sistema Cardiovascular:
- Bradicardia: Por exacerbação do tônus vagal (efeito parassimpatomimético) e diminuição do tônus simpático. O nervo vago é seletivo (vago esquerdo - nodo SA; vago direito - nodo AV). A liberação de Ach vai ser maior e, uma vez que a Ach se liga aos receptores M2 cardíacos, vai haver redução de AMPc (2o mensageiro) e com isso a atividade das catecolaminas no coração vai ser menor.
- BAV 1o e 2o grau: Pode gerar. Mais uma indicação para o uso com antimuscarínicos.
- Pressão bifásica: Tem-se um pico fugaz da PA inicialmente (5 a 10 min.) e em seguida há queda da PA, que vai predominar. Quando se adm. essas substâncias, por estímulo da vasculatura esplâncnica e da pele, há um aumento brutal da RVP, levando ao pico hipertensivofugaz. Outra explicação para o aumento da PA, é que o agonista α2 se liga aos receptores α2 pós-sinápticos (acoplados à Gq), o que leva a uma vasoconstrição periférica, levando à hipertensão, mas conforme ele vai ganhando seus receptores, também vai se ligando aos α2 pré-sinápticos, levando à vasodilatação e, então, à hipotensão.
Com esse aumento brutal da PA, os barorreceptores (no arco aórtico) se ressentem desse estiramento das paredes dos vasos e enviam uma mensagem ao nervo vago, levando ao aumento do tônus vagal e, assim, ocorre bradicardia para controlar essa hemodinâmica. A bradicardia ocorre para diminuir o quadro hipertensivo e, assim começa uma queda da PA.
Além disso, pela repressão da noradrenalina (mecanismo de ação), ou seja, as concentrações de noradrenalina declinam no organismo, os receptores α1 que estariam impregnados com a noradrenalina começam a perder essa impregnação e a vasoconstrição começa a dar lugar ao relaxamento vascular.
*Fantoni diz que o aumento da pressão arterial ocorre pela ação em receptores α1.
Afinidade da Xilazina α2/α1 = 160/1.
OBS: Evitar o uso de agonistas α2 em pacientes hipertensos ou com alta pressão intraocular (PIO), justamente pelo pico hipertensivo.
- Hipotensão
- Diminui o DC
· Efeitos no sistema Respiratório:
- Diminui FR, Vc e Vm: Diminui pouco, mas deve-se ter cuidado com pacientes com alterações ventilatórias. Deprimem o centro respiratório.
· Outros efeitos:
- Xilazina diminui o hematócrito por sequestro de hemácias no baço, assim como as fenotiazinas.
- Podem estimular vômito em cães e gatos.
· Cuidados:
- Fêmeas gestantes (principalmente no início da gestação): Os agonistas α2 têm efeito tipo ocitocina, aumentando a pressão intraluminal uterina e então pode ocorrer abortamento.
- Animais desidratados: Animais desidratados fazem vasoconstrição para manter a PA e o DC. Essas substâncias levam a um pico fugaz da PA e depois levam à hipotensão.
- Animais hipotensos: Os agonistas α2 já são potencialmente hipotensivos, podendo agravar o caso.
- Animais bradicárdicos: As substâncias já são bradicardizantes.
- Obstrução urinária: Cuidado com animais obstruídos, pois essas substâncias inibem o ADH, então há aumento da produção de urina.
- Pacientes diabéticos: As substâncias causam hiperglicemia por estímulo dos receptores α2 pré-sinápticos no pâncreas e então vai haver repressão da insulina. Logo, não vai haver insulina nos receptores periféricos para translocar a glicose para o interior das células, elevando a glicemia. Evitar usar em diabéticos.
- Decúbito prolongado: É mais para ruminantes. Essas substâncias diminuem movimentos ruminais, então se o animal ficar muito tempo sobre o rúmen pode se instalar um quadro de timpanismo.
- Biotransformação: hepática
- Excreção: renal
- Vias de adm: IM, EV, Oral
OBS: O fígado é responsável pela síntese de todas as ptns. do organismo, exceto a gama-globulina e o fator VIII de coagulação. A albumina é responsável por cerca de 80% da pressão oncótica, ou seja, de retenção de líquido nos vasos sanguíneos. Isso diminui em um paciente com insuficiência hepática. 
Os fatores de coagulação II, VII, IX e X são vitamina K dependentes. Um paciente com insuficiência hepática tem deficiência na síntese de vitamina K, então esse animal tem dificuldade de coagulação.
OBS: Não se deve induzir uma alcalose respiratória (hiperventilação -> hipocapnia -> vasoconstrição -> alcalose) em pacientes com insuficiência hepática, pois a alcalose favorece a conversão de amônio (NH4) em amônia (NH3), que é lipossolúvel e então adentra o SNC, agravando o quadro de encefalopatia hepática. Além disso, a alcalose facilita a excreção de K+ pela urina, facilita a entrada de amônia nas células, intoxicando-as, desvia a curva da oxiemoglobina para a esquerda (dificulta a liberação de O2 para os tecidos), etc.
· Antagonistas:
· Ioimbina, Tolazolina e Atipamezol.
A Ioimbina pode causar excitabilidade em felinos e seu efeito é mais rápido que o da Tolazolina. A Tolazolina pode causar depressão cardiovacular em cães. Hoje em dia sabe-se que o Atipamezol tem efeito antagonista não só para a Medetomidina. 
OBS: O Amitraz (carrapaticida/ sarnicida) é um agonista α2 adrenérgico. Quando se usa Amitraz o animal não deve ficar exposto ao sol, pois vai haver vasodilatação e maior absorção dessa substância, podendo haver uma intoxicação sistêmica.
* LUMB & JONES / Fantoni:
- Sedação, analgesia e relaxamento muscular consistentes dependentes da dose.
- Receptores α2 estão presentes em todos os tecidos do organismo.
- Os efeitos sedativos e ansiolíticos são mediados pela ativação de autorreceptores supraespinhais ou de receptores pós-sinápticos localizados na ponte (locus coeruleus). Os efeitos analgésicos são mediados pela ativação de heterorreceptores no corno dorsal da medula (inibição da substância P).
- Doses altas de Xilazina causam excitação e rigidez muscular em cães. Isso ocorre porque a Xilazina também tem alguma afinidade com receptores α1. A ativação central de receptores α1 pode também antagonizar os efeitos sedativos dos agonistas α2 seletivos.
- Xilazina + Quetamina: procedimentos cirúrgicos curtos.
- Agonistas α2 podem potencializar os efeitos de outros analgésicos (opióides e AL).
- Um paciente estressado, com dor, medo e/ou excitação pode ser refratário à ação dos agonistas α2. Isso ocorre porque nessas situações vai haver maior liberação de catecolaminas, que se contrapõem ao mecanismo de ação dos agonistas α2, que é a redução da liberação de noradrenalina.
- Receptores α2A (Gi): Localizados no córtex cerebral, locus coeruleus e plaquetas. Sedação e analgesia supraespinhal, bradicardia e hipotensão mediadas centralmente.
- Receptores α2B (Gi): Localizados na medula espinhal (gânglio da raiz dorsal) e endotélio vascular. Analgesia espinhal, vasoconstrição e bradicardia reflexa mediada perifericamente.
- Receptores α2C (Gi): Localizados na medula espinhal (gânglio da raiz dorsal). Analgesia espinhal, hipotermia e modulação da atividade dopaminérgica.
· Xilazina
- Efeito sedativo potente em animais e anti-hipertensivo em humanos. O efeito sedativo e analgésico se deve à ativação dos receptores α2 centrais.
- Xilazina + Quetamina: a redução da FC e do DC é parcialmente compensada, pois a Quetamina os eleva e também aumenta a PA, a RVS e o consumo de O2 pelo miocárdio.
- Em cães e na maioria dos gatos, há diminuição do tônus do esfíncter gastroesofágico, o que pode ocasionar refluxo gastroesofágico e o paciente vomitar. A emese pode estar associada à ativação de receptores α2 centrais, pois quando se adm. Ioimbina (antagonista), ela impede a emese.
- Reduz a secreção de gastrina e a motilidade gastrintestinal.
- Em gatos, aumenta a produção de urina, pois inibe o ADH.
· Medetomidina
- Mais potente e mais seletivo para α2 que a Xilazina, e a dose é calculada em µ/kg.
- Efeitos cardiovasculares e respiratórios semelhantes aos da Xilazina.
- Reduz substancialmente a quantidade de anestésico injetável e inlatório.
- A Medetomidina produz mudanças menos intensas nas concentrações de glicose plasmática. Essa diferença pode ser decorrente da maior seletividade para receptor α2 do que para α1. A Xilazina é menos seletiva e parece aumentar as concentrações de glicose plasmática por ativação direta de receptores α1, estimulando a produção de glicose hepática.
- Injeção IV em cães causa miose e não altera a PIO.
- Leva à redução da temperatura corporal, pois deprime o centro termorregulador, relaxa a musculatura e diminui calafrios.
- Não deve ser dada a pacientes pediátricos ou geriátricos ou com doenças neurológicas, cardiovasculares, respiratórias, hepáticas ou renais importantes.
- Dose: 20 – 40 µg/kg IM ou IV
· Detomidina
- Amplamente utilizado em eqüinos, não sendo aprovado para uso em cães e gatos.
- Mais potente que a Morfina
· Dexmedetomidina
- Isômero farmacologicamente ativo da Medetomidina com alta especificidade para α2.
- Apresenta efeitos mais brandos sobre a condução elétrica