CLINICA MEDICA

Prévia do material em texto

1 
 
 Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7 
 Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina 
 Hepatite Alcoólica 
 Hepatites Virais 
 Hepatopatia auto-imune 
 Colangite Biliar Primária 
 
 Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10 
 Colelitíase 
 Colecistite 
 Coledocolitíase 
 Colangite aguda 
 Tumor periampular 
 Tumor de Klatskin 
 Doença Hepática Alcoólica 
 Síndrome de Mirizzi 
 Doença auto-imune da via biliar 
 Doença de Caroli 
 
 Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14 
 Colite Pseudomembranosa 
 Doença Celíaca 
 Trofozoítas 
 Helmintos 
 Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa 
 Síndrome do Intestino Irritável 
 Doença de Whipple 
 
 Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20 
 Hipertensão arterial 
 Feocromocitoma 
 Crise hipertensiva 
 Dislipidemia 
 
 Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24 
 Hipertireoidismo 
 Tireotoxicose 
 Doença de Graves 
 Tireoidite 
 Hipotireoidismo 
 Coma Mixedematoso 
 Insuficiência Adrenal 
 Síndrome de Cushing 
 Hipercalcemia 
 Osteoporose 
 Hiperplasia Adrenal congênita 
 
 Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28 
 
 Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31 
 
 Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34 
 Definições 
 Sepse 
 Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica 
 Insuficiência Respiratória 
 Síndrome do Desconforto respiratório 
 
CLÍNICA MÉDICA 
2 
 
 Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37 
 
 Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40 
 Endocardite 
 Infecção do trato urinário 
 Erisipela e Celulite 
 Osteomielite 
 Abscesso hepático piogênico 
 
 Síndromes Febris ..................................................................................................... ................... Pág 42 
 Dengue 
 Chikungunya 
 Zika 
 Febre amarela 
 Leptospirose 
 Malária 
 Calazar 
 
 Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47 
 Tuberculose 
 Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose 
 Coqueluche 
 Criptococose 
 
 Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51 
 Tromboembolismo venoso 
 Embolia gordurosa 
 Pneumoconiose 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC 
 Asma brônquica 
 Fibrose cística 
 
 Geriatria .................................................................................................. ................................... Pág 56 
 Prevenção de doenças 
 Doença de Alzheimer 
 Demência Vascular 
 Outra demências 
 Síndrome Parkinsoniana 
 
 Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59 
 Neurocisticercose 
 Epilepsia 
 Síndromes epilépticas 
 Crise febril 
 Estado de mal epiléptico 
 
 Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62 
 Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico 
 
 Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66 
 Dermatomiosite 
 Esclerose Múltipla 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA 
 Miastenia Gravis 
 Eaton Lambert 
 Botulismo 
 Distrofia muscular de duchenne 
3 
 
 
 Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70 
 Cefaleia primária 
 Cefaleia súbita 
 Neuralgia do trigêmeo 
 Arterite temporal 
 Meningite 
 
 Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73 
 Síndrome Nefrítica 
 Doença de Berger 
 Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
 Síndrome Nefrótica 
 Doenças Tubulointersticial 
 Doença Vascular renal 
 Síndrome de Lise tumoral 
 
 Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77 
 Lesão renal aguda 
 Necrose tubular aguda 
 Doença renal crônica 
 Transplante e diálise 
 
 Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80 
 Sódio 
 Potássio 
 Equilíbrio ácido-básico 
 Gasometria 
 
 Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84 
 Anemia Ferropriva 
 Anemia de Doença Crônica 
 Anemia Sideroblástica 
 Talassemia 
 Anemia Megaloblástica 
 Esferocitose Hereditária 
 Anemia Falciforme 
 Anemia Hemolítica Autoimune 
 Deficiência de G6PD 
 Síndrome Hemolítico-Urêmica 
 
 Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90 
 Neutropenia Febril 
 Fibrose de medula óssea 
 Aplasia de Medula óssea 
 Mielodisplasia 
 Leucemia mieloide aguda 
 Leucemia linfoide aguda 
 Leucemia mieloide crônica 
 Leucemia linfoide crônica 
 Policitemia vera 
 Trombocitemia essencial 
 Tricoleucemia 
 
 Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94 
 Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin 
 Mononucleose infecciosa 
 Doença da arranhadura do gato 
4 
 
 Doença de chagas 
 Esplenomegalia 
 Toxoplasmose 
 
 Artrites ................................................................................................................ ..................... Pág 97 
 Artrite Reumatoide 
 Síndrome Reumatoide 
 Febre Reumática 
 Artrite Séptica 
 Artrite Gotosa 
 Artrite Idiopática Juvenil 
 Artrite Reativa 
 Artrites Crônicas 
 
 Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101 
 Púrpura Trombocitopênica Imune 
 Púrpura Trombocitopênica Trombótica 
 Síndrome Hemolítico Urêmica 
 Fator de Von Willebrand 
 Hemostasia secundária 
 Trombose 
 
 Colagenoses ...................................................................................................... ..................... Pág 104 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 Esclerodermia 
 Síndrome de Sjögren 
 
 Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107 
 Poliarterite nodosa 
 Crioglobulinemia 
 Doença de Kawasaki 
 Síndrome Pulmão-rim 
 Síndrome de Churg-Strauss 
 Púrpura de Henoch-Schönlein 
 Doença de Buerger 
 Doença de Behçet 
 
 Síndrome Edemigênica .........................................................................................................Pág 109 
 Insuficiência Cardíaca 
 Cardiomiopatia Hipertrófica 
 
 Dor Torácica ....................................................................................................... ..................... Pág 111 
 Dissecção Aórtica Aguda 
 Pericardite 
 Costocondrite Idiopática 
 Espasmo Esofagiano difuso 
 Doença Isquêmica do Miocárdio 
 Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST 
 
 Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116 
 Fibrilação atrial 
 Taquicardia supraventricular 
 Taquicardia ventricular 
 Síncope 
 Síndrome do QT longo 
 
 
 
5 
 
 Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119 
 Disfunção Sinusal 
 Ritmo de escape 
 Bloqueios AV 
 Parada Cardíaca  BLS e ACLS 
 
 Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122 
 Intoxicação por Acetaminofeno 
 Intoxicação Digitálica 
 Síndrome Colinérgica 
 Intoxicação por Opioide 
 Intoxicação por Tricíclico 
 
 Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125 
 Acidente Ofídico – Ofidismo 
 Araneísmo 
 Escorpionismo 
 
 Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128 
 Desdobramento da 2ª bulha 
 Estenose Mitral 
 Estenose Aórtica 
 Insuficiência Mitral 
 Insuficiência Aórtica 
 
 Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130 
 Neuropatia 
 Hemissecção Medular 
 Síndrome Coronal Posterior 
 Degeneração combinada da medula 
 Siringomielia 
 Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz) 
 Sistema Extrapiramidal 
 Cerebelo 
 Hipertensão intracraniana 
 
 Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133 
 Transtornos Neurocognitivos: Delirium 
 Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína, 
anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras 
 Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos... 
 Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia 
 Transtorno de Ansiedade 
 Transtorno de Pânico 
 Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social 
 Transtorno Obsessivo Compulsivo 
 Transtorno relacionado a trauma 
 Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia 
 Transtorno da Personalidade 
 Suicídio 
 
 Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139 
 Vertigem 
 Rinite 
 Epistaxe 
 Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono 
 
 
6 
 
 Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141 
 Hanseníase 
 Ceratofitoses 
 Dermatofitoses 
 Leishmaniose tegumentar 
 Escabiose 
 Molusco contagioso 
 Farmacodermia 
 Câncer de pele 
 Dermatite (Eczema) 
 Dermatite de contato 
 Dermatite seborreico 
 Psoríase 
 Buloses 
 
 Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145 
 Catarata 
 Descolamento da retina 
 Vícios refracionais ametropias 
 Leucocoria 
 Olho vermelho 
 Retinopatia diabética 
 Outras retinopatias 
 Uveítes anteriores 
 Uveítes posteriores 
 Edema de papila 
 
 COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149 
 
 
 
7 
 
>> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e 
mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e 
que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma 
e nos tecidos. 
Excesso de bilirrubina = ICTERICIA 
Bilirrubina > 2,5 
OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando 
Bb >2,5 -3,0mg/dL 
Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5) 
A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo, 
das hemácias. 
 
>> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA 
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem 
origem na degradação de hemácias senis. 
O produto final desta destruição de hemácias idosas é 
a liberação de hemoglobina (Hb) 
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA 
>> HEME  é quebrado em 2 partes = ferro + 
protoporfirina 
Protoporfirina IX  Biliverdina  Bilirrubina indireta - 
INSOLÚVEL 
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e 
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, 
ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma 
proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é 
chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. 
>> GLOBINA  (haptoglobina carreia...) 
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como 
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em 
situações de hemólise teremos uma diminuição da 
haptoglobina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 
processos: captação, conjugação e excreção (a 
excreção é a etapa limitante do processo = a que mais 
gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a 
BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA 
(BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no 
lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma 
parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-
se um novo composto = urobilinogênio – uma parte 
desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação 
para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) 
sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração 
fecal. 
 
>> SÍNDROME ICTÉRICA: 
- Acolia fecal 
- Colúria 
- Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase) 
 
↑ BILIRRUBINA INDIRETA 
 HEMÓLISE (Destruição em excesso das 
hemácias)  icterícia + anemia 
o ↑ LDH 
o reticulócitos em excesso 
o globina que carreia  haptoglobina ↓ ou ausente 
 
 DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA 
BILIRRUBINA 
o sem anemia 
o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais 
NADA 
 
↑ BB 
INDIRETA 
GILBERT • A prevalência é de 8% 
• Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos) 
• Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício... 
• Nesse caso temos uma enzima glucoronil 
transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após 
exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima 
pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo 
torna-se um pouco mais ictérico 
• Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica 
• Funciona como um antioxidante 
• Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns 
tipos de neoplasias 
 CRIGLER-
NAJJAR 
• Início até 3º dia de vida 
• Existem dois tipos 
 
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a 
óbito por kernicterus. O tratamento é feito com 
exsanguíneo transfusão (até o transplante) 
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento: 
fenobarbital 
↑BB 
DIRETA 
DUBIN-
JOHNSON 
• Problema na excreção (benignas) não cai 
• Enzima hepáticas normais em prova 
 ROUTOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ BILIRRUBINA DIRETA 
Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática: 
As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA 
 
OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de 
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas 
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> 
excreção 
 
ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO 
 A ≠ é através das enzimas hepáticas 
 ↑ da pressão no leito biliar 
 
 HEPATITE 
o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x 
o FA/ GGT – “tocadas”  aumenta pouco 
o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP> TGO) 
o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA 
 
 COLESTASE 
o FA/ GGT > 4x 
o Transaminases “tocadas” 
 
HEPATITES VIRAIS 
HISTÓRIA + SOROLOGIAS  Abuso de 
medicamentos, de álcool, internações (hepatite 
isquêmica)... 
As hepatites podem caminhar para uma forma 
COLESTÁTICA >> início típico, porém, na 
convalescência, a BB volta a se elevar, mas com 
colestase (+ comum = vírus A) 
 
SÍNDROME ICTÉRICA 
8 
 
Aguda: < 6 meses 
Crônica: > 6 meses 
Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 
semanas do início do quadro 
 
A forma de evolução irá depender da resposta 
imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco 
imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica 
>> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de 
cronificação. 
 
Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da 
pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, 
a produção de uma hepatite está de acordo com a 
nossa imunidade. 
 
>> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO 
Hep A: 4 semanas 
Hep E: 5-6 semanas 
Hep C: 7 semanas 
Hep B-D: 8-12 semanas 
 
>> HEPATITE VIRAL AGUDA 
 
 
 
 
>> CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” 
 Necrose periportal 
 Necrose em Ponte 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
Álcool >> Reação Leucemoide 
 LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA 
 Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto 
principalmente neste local >> é o padrão também 
encontrado na hepatite medicamentosa, 
isquêmica, congestiva 
O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... 
Citocromo P450 está em volta do centrolobular 
O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, 
onde a sintetização é maior 
Ultimo local de perfusão: centrobular 
AST/ TGO > ALT / TGP 
 
HEPATITE B 
>> MARCADORES SOROLÓGICOS 
É o único vírus DNA – HBV 
Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses 
antígenos): 
 HBsAg (vírus)  Anti-HBs (anti-virus) 
 HBcAg  Anti-HBc (marcador de contato) 
 HbeAg (secretado)  Anti-HBe 
 
OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B  
marcador de contato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º passo  HBsAg  é o 1º marcador 
HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou 
crônica) 
HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... 
OBS: quando em concentrações muito baixas, o 
HBsAg pode não ser detectado 
 
2º passo  Anti-HBc Total 
Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B 
Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus 
 
3º passo  Anti HBc IgM e IgG 
IgM +  Hepatite B Aguda 
IgG +  Hepatite B Crônica (não sei se já curou) 
 
Quem cura?  Anti-HBs 
Anti-HBs (+)  hepatite B curada 
Anti-HBs (-)  hepatite B crônica / teve e ainda tem 
 
>> MUTANTES 
- PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que 
o paciente na fase replicativa é HBeAg (-). 
- Quando desconfiar: paciente com transaminases 
elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg - 
- Como confirmar: DNA HBV ↑↑ 
• POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs 
(+) 
Mais risco: fulminante, cirrose, câncer 
 
>> EVOLUÇÃO DA HEP B 
Evolução 
Benigna 
1. Assintomática 95% cura 
2. Anictérica/ ictérica 
 
Evolução 
Ruim 
1. Fulminante 1% resposta 
imune 
2. Crônica Adultos: 1-5% 
Crianças: 20-
30% 
RN: 90% 
Outros 
achados 
Poliarterite nodosa – PAN 
GN membranosa 
Gianotti-Crosti (lesão 
papular, eritematosa e 
não pruriginosa) 
 
 
>> HISTÓRIA NATURAL 
Hepatite B Aguda (1-5%)  1%  Fulminante  TTO 
Antivirais 
Crônica (20-50%) 
Cirrose (10%) 
Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o 
hepatocito ao câncer 
 
>> TRANSMISSÃO 
- Sexual: + IMPORTANTE 
- Vertical: + COMUM NA PROVA 
 HBeAg + 90% / HBeAg – 15% 
 Não há indicações de cesárea 
 O aleitamento é permitido 
 Sempre: Vacina + HBIG (12 hs) 
 Mãe: tenofovir* (último trimestre) 
- Percutânea: até por escova de dente já foi provado 
- Transplante de órgãos 
 
>> PROFILAXIA 
PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL) 
Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Tx  4 
doses duplas 
Anti-HBs (-) após 3 doses: 
o < 2 meses: revacinar 
o ≥ 2 meses: 1 dose 
 
COMPLICAÇÕES: 
- Colestase (A) 
- Fulminante (B) 
- Recorrente 
- Crônica (B/C) 
- Autoimune (B/C) 
9 
 
PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... 
o Infecção perinatal 
o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico 
(não vacinados) 
o Imunodeprimido exposto 
(mesmo vacinado) 
 
HEPATITE D 
CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS 
 Não aumenta o risco de cronicidade 
SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica 
 ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose 
 
Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 
 
 HEPATITE A 
É a ÚNICA que não cronifica! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática, 
Fulminante, Recidivante, Colestática 
- Transmissão fecal-oral 
- Complicação hepatite fulminante 
- Nelson (Pediatria)  Indicado isolamento por 7 dias 
 MS: por 15 dias após icterícia 
- ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!! 
- Tratamento = SUPORTE 
 
>> PROFILAXIA 
 Pré exposição 
 < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária 
de até 3 meses 
 ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m 
 (MS: 1 dose = 15m) 
 
 Pós-exposição 
< 1 ano: Ig 
> 1 ano: vacina + Ig 
 
HEPATITE E 
É igual a Hepatite A 
Na gravida chega ao risco de 20% de forma 
FULMINANTE 
Um genótipo específico poderia cronificar 
 
 HEPATITE C 
Parenteral / + cronifica (80-90%!!!) 
NUNCA faz a forma fulminante 
o Crioglobulinemia 
o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa 
o Líquen plano/ porfiria 
o Associação com anti-LKM1 
 
Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C: 
- Linfoma de células B 
- Neuropatias 
- Úlcera corneana (Úlcera de Mooren) 
- Doenças tireoidianas 
- Fibrose pulmonar 
- Sd de Sjögren 
- Doença renal crônica 
- DM2 
- Vasculite sistêmica 
- Artralgias 
- Mialgias 
- Trombocitopenia autoimune 
 
TTO: antivirais 
Fármacos novo p Hep C: 
- Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU 
- Elbasvir / Grazoprevir OU 
- Glecaprevir + Pibrentasvir 
 
Obj do Tto: resposta virológica sustentada e 
erradicação do vírus do organismo 
 
 
HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE 
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas 
Agressão autoimune aos hepatócitos 
Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama 
policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual 
 
TIPO 1: 
 Mulher jovem 
 FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML) 
 
TIPO 2: 
 Meninas, homens 
 Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1 
 
OBS: diante de um paciente com síndrome colestática 
... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para 
avaliar as vias biliares). 
 
TTO: Corticoide +/- azatioprina 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 
Antiga Cirrose Biliar Primária 
Agressão autoimune aos ductos biliares  bile no 
hepatócito / bile no sangue 
Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea 
COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação, 
xantelasma 
DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis 
(ADEK) 
↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA 
 
TTO: UDCA/ transplante 
 
OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras 
– ao se alimentar com alimentos com maior teor de 
gordura - colecistoquinina - estimula a contração da 
vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto 
hepático comum - ducto cístico – colédoco 
Como iniciar a investigação – USG 
“Obstrução do trato biliar” 
Se ↑ Bilirrubina Direta  FA/ GamaGT -- TGO/TGP 
 
LESÃO 
HEPATOCELULAR 
SIND COLESTÁTICA 
Predominam transminases 
TGO/ TGP 
Predominam Enzimas 
canaliculares 
FA/ Gama GT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> SÍNDROME COLESTÁTICA 
Etiologias Principais: 
- Doença Calculosa Biliar 
- Neoplasia Maligna 
- Doença autoimune de via biliar 
 
COLESTASE = USG ABDOME 
O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas 
o USG consegue localizar grosseiramente o local que 
esta obstruído!Exemplo: 
“Colédoco dilatado em toda sua extensão”  
Obstrução Baixa 
“Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra-
hepática dilatada”  Obstrução Alta 
 
>> CÁLCULOS BILIARES 
3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da 
vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos 
marrons/castanhos são os únicos que podem se formar 
na via biliar. 
TIPO PARA GUARDAR... 
Amarelo - Mais comum (80%) 
- Colesterol (radiotransparente) 
- Risco: sexo feminino, obesidade, 
doença ileal (Crohn, ressecção), 
idade avançada, emagrecimento 
rápido, clorfibrato 
Preto - 2º + comum 
- Composição: Bilirrubinato de cálcio 
- Radiopaco 
- Risco: hemólise, cirrose, doença ileal 
Castanho - Origem: se forma na via biliar 
- Radiopaco 
- Risco: colonização bacteriana por 
obstrução (cisto; tumor) ou parasita 
(Clonorchis sinensis) 
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais 
biliares >> mais cálculos de colesterol) 
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é 
absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada 
novamente na bile no ciclo seguinte. 
 
>> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES 
COLELITÍASE 
Presença física do cálculo na vesícula biliar 
80% dos pacientes são assintomáticos 
 
>> CLÍNICA 
Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma 
alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de 
significante. 
 
Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais 
vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a 
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor 
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse 
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o 
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por 
mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM 
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). 
 
>> DX: Ultrassonografia abdominal  Acurácia 95% 
Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior 
PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem 
hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica. 
 
>> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica 
Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar 
Tratar a doença clinicamente  Dissolução 
farmacológica  Ácido Ursodesoxicólico  A condição 
é: cálculo de colesterol < 1 cm 
 
>> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO? 
Operar se: 
- Vesícula em porcelana 
- Associação com pólipo > 1 cm 
- Cálculo > 3 cm ou < 3 mm 
- Diabético (Colecistite enfisematosa) 
- Anemia Hemolítica 
- Vesícula com anomalia congênita 
- Cortador de ducto longo 
- Risco de Câncer de vesícula 
 
>> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE 
 Colecistite 
 Coledocolitíase 
 Colangite aguda 
 Pancreatite biliar aguda 
 
COLECISTITE AGUDA 
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula 
Na saída da vesícula – cálculo grande 
 
>> ETIOLOGIA 
Cálculo  Colecistite Aguda Litiásica 
Isquemia da vesícula  Colecistite Ag Alitiásica 
 
>> CLÍNICA 
 SINAL LOCAL: 
Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da 
inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D). 
NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra-
se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da 
bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb 
 
 
SÍNDROMES COLESTÁTICAS 
11 
 
 SINAL SISTÊMICO: 
Febre + Leucocitose + ↑ PCR 
Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose 
 
OBS: Se tem icterícia  Sd de Mirizzi  obstrução 
do ducto hepático comum de forma extrínseca 
 
>> LABORATÓRIO 
Leucocitose + Bilirrubinas normais 
 
>> DX (imagem): 
- USG ABDOME  1º exame realizado 
 Achados USG: cálculo impactado imóvel, 
espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido 
pericolecístico 
- Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro), 
ColangioRM, TC 
 
>> TTO: 
- Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Enterococo)  tem que cobrir Gram –  Cefa 3ª + 
Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica 
Precoce (até 72 hs) 
- Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica): 
Colecistostomia Percutânea – conduta temporária 
 
 Complicações 
o Empiema (conteúdo purulento) 
o Gangrena  Perfuração (livre, fístula...) 
 Íleo biliar (obstrução intestinal) 
OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o 
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no 
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-
se na válvula ileocecal, levando a um quadro de 
obstrução intestinal (íleo biliar). 
o Colecistite enfisematosa (homem diabético) 
 Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de 
o microrganismo não necessitar de oxigênio para 
sobreviver) = ar no interior e na parede 
(patognomônico)  mais comum em homens 
com diabetes 
 
>> Íleo Biliar  TRÍADE DE RIGLER: 
- pneumobilia 
- obstrução intestinal 
- cálculo biliar na imagem 
 
QUESTÃO DE PROVA 
A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce 
de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de 
Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via 
biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da 
via biliar e identificar pontos de obstrução. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
Cálculo no colédoco 
- Primaria: 10%  Cálculo formado no colédoco (> 2 
anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado) 
- Secundária: 90%  Cálculo foi formado na vesícula e 
migrou (< 2 anos) 
 
>> CLÍNICA 
 Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia 
com a mobilização do cálculo no interior do 
colédoco. Como a obstrução é intermitente, a 
vesícula não chega a se distender de tal forma a 
tornar-se palpável. 
 Vesícula não-palpável 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP 
levemente 
 Início com: USG ABDOME 
 MELHORES: 
o ColangioRM  sem contraste 
o USG endoscópico não invasivo, método de dx 
o CPRE  Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx 
e terapêutico 
 
Sempre que estivermos diante de um paciente 
com indicação de colecistetomia por cálculos, 
devemos pensar  “será que este doente tem 
também coledocolitíase?” 
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA 
 
>> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE 
OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática 
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA 
RISCO ALTO Icterícia 
USG com cálculo no 
colédoco 
Colangite aguda 
(icterícia + febre) 
BB total > 4 + colédoco 
dilatado 
- CPRE  tem risco, 
é invasiva e 
terapêutica 
RISCO 
INTERMEDIÁRIO 
Idade > 55 anos 
Colédoco dilatado 
Bioquímica hepática 
alterada 
- ColangioRM 
- USG endoscópica 
 é + sensível / 
pouco disponível 
- Colangiografia 
intraoperatória  
“imagem de taça de 
cálice invertido” 
RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via 
biliar 
 
>> TRATAMENTO 
 CPRE  idealmente 
- Enficterotomia / Papilotomia 
- Dilatação papilar com balão 
- Terapia intraductal 
 
1. Coledocolitíase já diagnosticada: 
- Papilotomia por EDA, depois... 
- Colescistectomia por vídeo 
- Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não 
realizar a cirurgia 
 
2. Coledocolitíase diagnosticada durante 
CIRURGIA 
- Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar 
coledocotomia 
 
3. Derivação Bilio-digestiva se: 
- Colédoco > 1,5-2 cm 
- > 6 cálculos 
- Pigmentos castanhos 
 
COLANGITE AGUDA 
Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias 
biliares. 
Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação 
bacteriana  infecção 
 
>> MANIFESTAÇÕES 
1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT 
Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal 
2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS 
 (quadro de Colangite tóxica) 
(...) + hipotensão + redução do sensório 
12 
 
>> DIAGNÓSTICO 
USG / ColangioRM / TC 
 
>> TRATAMENTO 
- Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva 
- Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata 
 
- ATB de AMPLO espectro  Carbapenêmico 
- UTI 
- Colher hemocultura, gasometria 
- Administrar VOLUME 
- Drenagem Biliar  imediata (se grave) ou eletiva (se 
não-grave) 
Obstrução baixa: CPRE 
Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea 
 
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e 
multípara é admitida no pronto-socorro com quadrode 
febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia. 
Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, 
geralmente associada à ingestão de alimentação 
gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, 
encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 
mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, 
mas com sinal de Murphy ausente. Os exames 
laboratoriais da paciente revelam leucócitos = 
22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3), 
com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina 
direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL), 
fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192 
UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de 
referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente 
mostra a presença de dilatação das vias biliares extra-
hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens 
hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante 
desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto? 
RESPOSTA: Colangite Agudo com pêntade de Reynolds. 
 
TUMOR PERIAMPULAR 
Colestase + Vesícula Palpável 
 Ca Cabeça de pâncreas  Marcador Tumoral: 
Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal  + comum 
 Ca ampola de Vater  Necrose esporárdica: 
Alívio da icterícia + melena 
Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do 
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor 
volta a crescer, teremos novamente obstrução e 
icterícia. 
 Colangiocarcinoma 
 Duodeno 
 
>> CLÍNICA 
Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE 
COURVOISIER + Emagrecimento 
OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula 
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna 
palpável, mas permanece indolor. 
- Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático + 
Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor 
 
>> DIAGNÓSTICO 
USG Abdome 
TC ABDOME  padrão ouro 
 
>> TRATAMENTO CURATIVO (raro): 
CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia) 
 retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, 
parte do estômago. 
 
 
TUMOR DE KLATSKIN 
(COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR) 
Colangiocarcinoma + comum 
 
>> FATORES DE RISCO 
Idade avançada (50 a 70 anos) 
Colangite esclerosante primaria 
Cisto biliar congênito 
Hepatite B e C 
 
>> CLÍNICA 
Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento 
 
>> USG: 
Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar 
Intrahepática 
 
*Confirmação: ColangioRM e/ou TC 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH 
Tipo I: Ducto hepático comum 
Tipo II: Junção dos hepáticos  Klatskin 
Tipo IIIa: Hepático direito 
Tipo IIIb: Hepático esquerdo 
Tipo IV: Ambos os hepáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> PROGNÓSTICO 
− Irressecável = 5-8 meses de sobrevida 
− Ressecável = 10-40% em 5 anos 
 
>> TTO 
Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos + 
Colecistectomia + Linfadenectomia regional + 
Hepáticojejunostomia 
 
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
>> Tipos de lesão hepática por álcool: 
- Esteatose alcoólica  Libação 
- Hepatite alcoólica  Libação no bebedor crônico 
- Cirrose alcoólica 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Etanol: 
-- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = 
degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido 
-- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que 
degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos 
também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o 
acetaldeído em acetato. 
13 
 
O acetaldeído exerce efeito quimiotático para 
neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com 
leucocitose (às vezes muito importante – reação 
leucemoide). 
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 
400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). 
 
>> CLÍNICA ALCOOL 
1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, 
transaminases até 400 U/L 
2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide 
3. Lesão centrolobular 
 
Diagnóstico: Biópsia  Corpúsculos de Mallory 
 
>> TRATAMENTO 
Obj: diminuir a mortalidade 
- Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide  Prednisolona 40 
mg/dia (28 dias) 
- Alternativa: Pentoxifilina (28 dias) 
- Se não tratado  mortalidade passa a 70% 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de 
massa sobre o ducto hepático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância de prova  COMPLICAÇÃO DA 
COLECISTITE: COLESTASE 
“Não é mais Colecistite pura e simples...” 
 
>> TRATAMENTO 
Colecistectomia Aberta  pois nesta situação de 
Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares 
>> maior risco de iatrogenia. 
Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de 
ca de vesícula biliar. 
 
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR 
Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) 
 
 Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar 
primaria 
Auto imune, idiopática 
Ductos do espaço porta 
Mulher, 30-60 anos 
AR, Sjögren, T. Hashimoto 
Antimitocôndria + 
Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico 
(estadiamento) 
 
 Colangite Esclerosante Primaria (CEP) 
Grandes vias biliares 
Homem, 35-50 anos 
Retocolite ulcerativa 
p-ANCA 
 
OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >> 
hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam 
sendo destruídos 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de 
rosário” - estenoses + dilatações 
 
>> TRATAMENTO 
Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP) 
Caso avançado: transplante hepático 
 
DOENÇA DE CAROLI 
Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos 
É uma doença autossômica recessiva 
Malformação congênita 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI 
Usada para cistos biliares  TIPO IV 
 
>> CLÍNICA 
Colangites de repetição 
Imagem: Presença de dilatação sacular das VB 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Irregularidades do trato biliar 
- Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM 
- Padrão-ouro: CPRE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> PREVENÇÃO 
Uso de Ursodesoxicólico 
 
>> TRATAMENTO 
Cirurgia para Lobectomia hepática 
Transplante de fígado 
 
>> COMPLICAÇÃO 
Crises de colangite 
Amiloidose 
Insuficiência hepática 
Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem 
essa doença de caroli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
As fezes são constituídas por 75% de água. O 
componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias 
fecais, células intestinais e muco. 
A grande função do delgado é absorção de 
nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente 
apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de 
absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo 
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá 
‘segurar’ as fezes); 
Já a grande função do cólon é a continência fecal... 
já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será 
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o 
paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às 
vezes até mesmo com tenesmo. 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
1. DURAÇÃO 
. Aguda  < 3 semanas 
. Crônica  > 3 semanas 
DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de 
diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia 
aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se 
referindo a uma diarreia crônica. 
 
2. TOPOGRAFIA 
. Alta (delgado) 
 ↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo 
. Baixa (colônica) 
 ↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo 
 
3. INFLAMATÓRIA 
. Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco 
e/ou pus 
. Não invasiva: sem sangue / muco / pus 
 
A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> 
intestino fica bastante inflamado >> altera 
permeabilidade vascular, presença de células 
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> 
presença de sangue/ muco/ pus. 
 
FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 
por dia 
QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia 
 
>> ESCALA DE FEZES DE BISTROL 
É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito 
intestinal, dividindo as fezes em sete classes ou tipos, 
de acordo com a sua forma e consistência. 
As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois 
ultrapassam o esfíncter anal sem esforço outrauma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CAUSAS 
 Infecções 
Vírus 
(+ comum) 
Adultos: Norovírus 
Crianças: Rotavírus 
Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia 
do viajante 
E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd. 
Hemolítico-urêmica 
Shigella – Alterações no SNC 
(indiretamente) 
Campylobacter jejuni – Sd. Guillain 
Barré 
Salmonella – Infecções à distância 
CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque 
hipovolêmico por desidratação. 
 
>> DIARREIA AGUDA  ABORDAGEM 
 Quando investigar? 
>> SINAIS DE ALARME: 
Desidratação 
Fezes com sangue 
Febre (≥ 38,5º C) 
Não melhora após 48 hs 
Idosos (≥ 70 anos) 
Imunocomprometidos 
Uso recente de ATB 
 
 Como investigar? 
Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e 
plaquetopenia. 
Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a 
gravidade, IRA 
Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura, 
antibiograma. 
Parasitológico das fezes 
EAS 
 
 Como tratar? 
Hidratação 
Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a 
seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, 
logo, impedir as evacuações podem levar a um 
‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico, 
perfuração... 
 
 ANTIBIÓTICO 
- Se sinais de ALARLME 
- Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina 
EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias 
 
OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da 
recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco. 
 
>> EXEMPLOS 
Febre alta e disenteria 
Pequeno volume e associado a tenesmo 
Sanguinolenta e com muco 
Crise convulsiva generalizada 
 
Classificação: baixa, invasiva e aguda 
Principal hipótese: Shigella 
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos 
 
Grande volume + perda de peso + anemia 
Sem sangue/ muco/pus 
Duração de meses 
Paciente com síndrome de Down e dermatite 
herpetiforme 
 
Classificação: alta, não invasiva, crônica 
Disabsortiva (anemia + emagrecimento) 
DELGADO 
CÓLON 
SINDROME DIARREICA 
15 
 
diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA 
CELÍACA 
Base do tratamento: dieta livre de glúten 
 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
Clostridioides Difficile 
Diarreia aquosa com 
muco 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> FATORES DE RISCO 
Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona) 
Dieta enteral 
Idade avançada 
Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP 
Obesidade 
Quimioterapia avançada 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE 
NÃO GRAVE: leucometria < 150.000/mm3 e Cr < 1,5 
mg/dl 
GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl 
COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo 
paralitico ou megacolon 
>> DIAGNÓSTICO 
Toxina nas fezes – melhor método 
Antígeno GDH 
Cultura 
PCR 
NAAT 
Colonoscopia – exame fundamental 
 
>> TRATAMENTO 
 Colite com ou sem critérios de gravidade: 
Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias 
OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias 
 
 Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6 
hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8 
hs, IV x 10 a 14 dias 
 
 Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos 
sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados 
com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª 
recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção. 
Nas crianças não está indicado Fidaxomicina. 
Transplante de fezes: considerado como um “novo 
órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a 
microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou 
a microbiota do paciente receptor erradicando o 
Clostridioides e melhorando o quadro clinico do 
paciente. 
 
DOENÇA CELÍACA 
Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) 
Fator ambiental 
Resposta autoimune atacando o intestino delgado 
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ 
com a proteína do glúten (incompatível), e essa 
proteína do glúten é então reconhecida como uma 
substância estranha pelo HLA gerando uma resposta 
inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda 
alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com 
que a resposta seja desencadeada >> inflamação 
crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas 
essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito 
intensa. 
 
“Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA-
DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de 
histocompatibilidade humana)”. 
 
O exame é altamente SENSÍVEL!. 
“Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos 
afirmar com quase certeza que não é celíaco.” 
 
>> CLÍNICA 
Doença Variável / Assintomático 
Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit 
de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do 
glúten. 
Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...) 
Disabsorção total 
Manifestações neuropsiquiátricas 
Atrofia da musculatura glútea 
 
>> ASSOCIAÇÕES 
- Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e 
vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece, 
mas não é zoster)  imunomediada por IgA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar) 
- O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do 
TGI 
- Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica; 
DM1; Deficiência seletiva de IgA 
- Osteoporose 
- Infertilidade 
- Anemia ferropriva; An. Megaloblástica 
 
Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA 
 
>> Alterações Histológicas compatíveis são: 
- Atrofia de velosidades 
- Hiperplasia de criptas 
- Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100 
enterócitos) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno) 
PADRÃO OURO 
 pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal 
Não é patognomônico, biopsia é inespecífica 
o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual 
IgA  De escolha 
- Anti-gliadina IgG 
- Anti-transglutaminase 
- Anti-endomísio IgG 
 
>> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual: 
(+): lesão em curso; persistência de exposição a 
glúten 
(-): não garante resolução da lesão 
- Novas biópsias: caso sintomas permaneçam 
 
 
16 
 
>> TRATAMENTO 
Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia 
(contaminação cruzada) 
 
TROFOZOÍTAS 
São PROTOZOÁRIOS 
Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis) 
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a 
Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal) 
 
>> CARACTERÍSTICAS 
- Unicelulares / não são visíveis a olho nu 
- Não causam eosinofilia 
- Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a 
comunidade 
- Transmissão fecal-oral 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF 
Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou 
colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de 
tecido; sorologia (ELISA) 
 
>> CICLO 
Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e 
nas fezes ele retorna a forma de cisto. 
Ingestão (cisto)  Intestino (trofozoíta)  Fezes 
(cisto). 
 
OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não 
faz sentido! 
 
>> TRATAMENTO 
 “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ 
Secnidazol/ tinidazol) 
 Nitazoxanida Annita  1 comp 12/12 hs x 3 d 
Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública 
utiliza: 
 Albendazol  1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses 
Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ 
teclosan) 
Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos 
(metronidazol) + ag luminais ao final 
 
>> DIFERENÇAS 
AMEBÍASE GIARDÍASE 
INVASIVA (cólon) 
Disenteria; ameboma (forma uns 
granulomas de ameba); 
abscessos (hepático...) 
Intestino: colite, disenteria 
 
Pode disseminar por qualquer 
lugar do corpo. O mais comum é 
o abscesso hepático. Mas sem 
icterícia, não compromete muito 
as vias biliares. Essa é a grande 
diferença para o abscesso 
piogênico, q apresenta icterícia. 
 
ATENÇÃO  Entamoeba coli / 
Iodamoeba butschlii / Endolimax 
nana 
NÃO é para TRATAR  São 
amebas comensais 
NÃO INVASIVA (delgado) 
– “ATAPETA 
Má-absorção 
Atrofia de vilosidades 
Sintomas dispépticos e 
Síndrome disabsortiva com 
diarreia, esteatorreia, mal 
estar, cólica e flatulência.Resistente à cloração 
habitual da água 
 
“Faz um importante dx 
diferencial com dç celíaca 
devido ao quadro 
disabsortivo causado pelo 
“atapetamento”. 
TRATAMENTO 
>> ASSINTOMÁTICO: teclosan 
ou etofamida 
>> SINTOMÁTICO: “nidazol” + 
teclosan ou etofamida 
TRATAMENTO 
“nidazol” ou nitazoxanida 
 
HELMINTOS 
>> CARACTERÍSTICAS 
 Visíveis 
 CAUSAM EOSINOFILIA 
 Maioria assintomática (tratar!!!) 
 Transmissão fecal-oral / pele / carne 
 Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO” 
 São pluricelulares 
 Alguns passam pelo pulmão  CICLO 
PULMONAR 
 Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase, 
oxiuríase, tricuríase, esquistossomose, 
ascaridíase 
 Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL 
 
>> CICLO / DIAGNÓSTICO 
Ingestão(ovo)  larva  verme(intestino)  
ovo(fezes) 
- EPF  OVO 
 
>> TRATAMENTO 
“...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel 
 
ASCARIDÍASE 
Áscaris lumbricoides 
Habitat: Delgado 
>> CICLO EVOLUTIVO: 
MACHO + FÊMEA 
 
OVO 
... liberado pelas fezes  contamina água e alimentos 
 
INGESTÃO LARVA 
perfura o intestino e vai em busca de oxigênio  cai 
dentro do alvéolo  reação – tosse, expectoração  
bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ... 
glote  deglutição >> esôfago, estômago, delgado  
verme adulto 
 
Pulmão, vias aéreas, esôfago 
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) 
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia 
 
VERME 
 INTESTINO 
OVO (FEZES) 
 
>> CICLO PULMONAR 
- Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea, 
mas podem acontecer repetidas vezes, como 
“infiltrados migratórios”  Tosse seca, infiltrado 
pulmonar migratório, eosinofilia 
“infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no 
ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão” 
 
Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar): 
Strongyloides stercoralis 
Ancylostoma duodenale 
Necator americanus 
Toxocara canis 
Ascaris lumbricoides 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
- Sínd Löeffler 
- Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, 
insônia, digestão difícil, desnutrição 
- Cólica biliar, pancreatite... 
- Suboclusão intestinal 
- Obstrução de orifícios  intestinal, colédoco, 
apêndice... 
 
17 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF 
Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman 
Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust 
RX: imagens de “falha de enchimento” 
*miolo de pão no íleo distal 
 
>> TRATAMENTO 
“... bendazol”  Não complicada 
Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel 
 
>> Suboclusão intestinal 
- Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico 
- Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40-
60 ml/dia) 
- Após eliminação: completar o tto com “bendazol” 
OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na 
prática não está mais disponível a piperazina. 
 
ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris! 
Cada verme que cresce na pessoa veio do meio 
externo. Portanto se uma pessoa é encontrada 
infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas 
a ele devem ser investigadas para áscaris tbm. 
 
TOXOCARÍASE 
Toxocara canis 
Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral 
Hospedeiro definitivo – cachorro 
Hospedeiro acidental – criança 
Onde aparece maior eosinofilia  70/ 80%... 
Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no 
intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e 
chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se 
trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o 
intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) 
>> QUADRO CLÍNICO 
Síndrome Löeffler 
Hepatomegalia 
Hipergamaglobulinemia 
Febre 
Eosinofilia INTENSA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Sorologia (ELISA) – IgE sérica 
 
>> TRATAMENTO 
Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular) 
PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... 
 
ANCILOSTOMÍASE 
Ancylostoma duodenale / Necator americanos 
Infecção através da PELE 
O A. duodenale quando ingerido pode se tornar 
infectante 
Habitat: DELGADO 
 
 
 
 
 
 
 
Larva rabditoide: larva recém nascida 
Larva filarioide: “furarioide” 
O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue. 
Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia 
microcítica hipocrômica. 
Perde 10 ml de sangue por dia  perde FERRO 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Intestinal inespecífico 
Lesão cutânea / Sínd Löeffler 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF 
 
>> TRATAMENTO 
“...BENdazol” 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
Strongyloides stercoralis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no 
interior do intestino. 
Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente 
pelo uso de corticoide em dose imunossupressora), 
começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino 
 AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse)  por Gram 
negativos entéricos 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Lesão cutânea / Sínd de Löeffler 
Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE 
Eosinofilia (casos não complicados) 
Síndrome dispéptica 
Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura, 
endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF (Baermann-Moraes – para larva) 
pesquisar larvas rabditoides nas fezes 
 
>> TRATAMENTO 
IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) / 
Cambendazol / Tiabendazol 
Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO 
 
OUTROS HELMINTOS 
 ENTEROBÍASE / OXIURÍASE 
Enterobius vermicularis 
 Prurido anal (intenso) 
 Em meninas: pode ter prurido vaginal e até 
corrimento por Vulvovaginite 
 Esses ovos podem sobreviver 2 dias em 
ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas 
em local + úmido e frio 
 Diagnóstico: fita gomada (Graham) 
 Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel 
 
 TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE 
Trichuris trichiura 
 Prolapso retal 
 Diagnóstico: EPF (03 amostras) 
 Tratamento: ...bendazol 
 
 
 
 
18 
 
DOENÇA INTESTINAL 
INFLAMATÓRIA 
 
DOENÇA DE CROHN (DC) 
Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua 
 (íleo terminal) 
>> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + 
Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos 
(profundas) 
Doença relacionada ao CIGARRO  piora a doença 
ASCA + pANCA – 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente 
Acaba no colon transverso 
 
>> FATORES PROTETORES: 
tabagismo, apendicectomia previa 
 
>> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta 
no abdome inferior e diarreia com sangue e muco 
Pseudopólipos e criptite 
Diarreia noturna 
Pode ter febre 
ASCA - / pANCA + 
 
Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças 
>> CUTÂNEAS 
 Eritema Nodoso  Atividade da doença  
nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 
cm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pioderma Gangrenoso  + comum em Retocolite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Espondilite anquilosante 
 
>> HEPATOBILIAR 
 Cálculos biliares (Oxalato de cálcio)  Dç Crohn 
 Colangite Esclerosante  Retocolite 
 
 
>> ARTICULARES 
 Artrite Periférica (de grandes articulações)  
Crohn / Atividade de doença 
 
>> UROLÓGICAS 
 Nefrolitíase  Crohn (hiperoxalúria entérica) 
 Fístulas  Crohn (lesão Transmural) 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EXAMES ENDOSCÓPICOS: 
DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas 
RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada 
 Pseudopólipos 
 
BIÓPSIA 
DC = Granuloma não caseoso 
RCU = Criptite 
 
SOROLOGIA 
DC = ASCA + e pANCA -  Crohn é a que se lasca 
RCU = ASCA - e pANCA + 
 
DII tem maior incidência de adenocarcinoma do 
cólon (+ forte para RCU). 
Principais FR para Câncer são: 
Tempo de doença (>8-10 anos) 
Extensão do acometimento (> na pancolite) 
A colangite esclerosante primaria tbm acarreta 
aumento do risco. 
 
>> TRATAMENTO 
 MEDICAMENTOS 
 Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico 
Exemplos: 
- Ação colônica: sulfassalazina 
- Todo intestino: pentasa 
 
 Corticoide 
- Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral) 
- para remissão 
- Nãousar se abscesso não drenado 
 
 Imunomoduladores 
- Exemplos: azatioprina, mercaptopurina, 
metotrexato 
 
 Biológicos 
- Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab 
pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab) 
- 1ª escolha p doença moderada a grave 
 
 Fístulas: Biológicos + ATB 
 Megacólon: Corticoide + ATB 
 
 E A CIRURGIA? 
 RCUrativa 
- Casos refratários 
- Displasia/ Câncer 
- Complicações (Megacólon, sangramento 
maciço) 
 
>> COMPLICAÇÕES RCU 
Colite tóxica 
Megacólon tóxico 
Perfuração 
Câncer  Adenocarcinoma de cólon 
 
 Qual cirurgia indicar? 
 Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com 
anastomose anal) 
 Urgência = Colectomia à Hartmann  Colectomia 
+ Ileostomia e Sepultamenot do Reto  cx feita 
quando o cólon está em sofrimento 
 
 DC 
>> CROHNplicações 
- Obstrução intestinal  indicação cirúrgica + comum 
- Perfuração intestinal 
aSCa = Sim Crohn 
aNCa = Não Crohn 
19 
 
- Abscesso 
- Hemorragia maciça 
- Megacólon tóxico  > 6 cm 
- Dç perianal 
- Estenose 
- Fístulas 
 
As DII podem evolui com gravidade  Colite Grave, 
Fulminante e Megacólon Tóxico. 
São critérios diagnósticos do megacólon tóxico: 
- Dilatação colônica > 6 cm 
- ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm, 
leucocitose neutrofílica, anemia. 
- 1 critério adicional: desidratação, alteração de 
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão. 
 
Qual cirurgia? Ressecção Segmentar 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%) 
 
>> CLÍNICA 
Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas 
fezes (50%)  não é de caráter inflamatório 
Timpanismo 
Distensão abdominal 
Sintomas de RGE 
Dispepsia 
Náuseas sem vomito 
Sensação de bolo na garganta (globus) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Exclusão + Critérios de ROMA IV 
Dor abdominal  pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m) 
+ (pelo menos dois) 
Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na 
forma das fezes 
 
Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6 
meses 
 
>> SINAL DE ALARME: 
Idoso 
Perda de peso sem explicação 
Vômitos e diarreia intensa persistentes 
Esteatorreia 
Febre 
H.F para CA de cólon 
Hemorragia digestiva ou Anemia 
 
OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomático 
 
DOENÇA DE WHIPPLE 
Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de 
crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei 
 
>> CLINICA 
Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia 
associada a uma dç multissistêmica caracterizada por: 
SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, 
nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte, 
linfadenopatia, hiperpigmentação. 
SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia, 
demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia 
oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical 
supranuclear  PATOGNOMÔNICO 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos 
(fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC) 
Presença de macrófagos PAS-positivos contendo 
pequenos bacilos característicos 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Infecção por micobactérias no HIV 
 
>> TRATAMENTO 
1as 2 semanas  TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou 
meropenem 
Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim) 
Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina 
associada à hidroxicloroquina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica 
Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica: 
Resistência à ação da insulina 
Resistência à insulina  fator relacionado a mais 
lesões metabólicas, risco CV 
OBS1: LDL não é critério! 
OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação 
cintura-quadril. 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas 
 BR: ≥ 140/ 90 
 EUA: ≥ 130/80 
- PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo 
- MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 
OU 
- MRPA (residencial) ≥ 135/85 
SITUAÇÕES ESPECIAIS: 
HAS Jaleco Branco HAS Mascarada 
MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 BRASIL EUA 
 PAS PAS PAS PAD 
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 
Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 
HAS 
estágio 1 
≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 
HAS 
estágio 2 
≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 
HAS 
estágio 3 
≥ 180 ≥ 110 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Geralmente assintomáticos! 
Doença silenciosa 
Depois de anos  pode manifestar através de lesão de 
órgão-alvo (LOA): 
 
 
 
 
 
 
 
>> EXAMES DE ROTINA PX HTA 
Analise de urina 
Potássio plasmático 
Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular 
estimada (TFG) 
Glicemia de jejum e HbA1c 
Colesterol total, HDL-colesterol e TGC 
Ácido úrico plasmático 
Eletrocardiograma convencional 
*Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico 
 
>> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA 
BENIGNA (crônica)  Arteriolosclerose hialina 
Hipertrofia da camada média 
MALIGNA (aguda)  Arteriolosclerose hiperplásica 
(“bulbo de cebola”) 
Necrose fibrinoide 
 
>> RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
Classificação KWB 
BENIGNA MALIGNA 
I – Estreitamento 
arteriolar 
III – Hemorragia/ 
exsudato 
II – Cruzamento AV 
patológico 
IV – Papiledema 
 
>> TRATAMENTO 
Meta Terapêutica  < 140/90 
 < 130/80 (Alto risco*/ EUA) 
(*) DM, lesão órgão-alvo 
 
 
 
>> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam 
o risco futuro 
OBS1: HTA + DM = IECA 
 
>> DROGAS DE 2ª LINHA 
 Betabloqueador (IC, enxaqueca) 
 Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito) 
 Metildopa, hidralazina (gestante) 
 Espironolactona (hiperaldo) 
 Prazosin (HBP) 
 Clonidina (urgência) 
Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo 
- Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina) 
- Parâmetros ecocardiográficos: remodelação 
ventricular, função sistólica e diastólica 
- Espessura do complexo íntima-média da carótida 
(USG vascular) 
- Rigidez arterial 
- Função endotelial 
- Índice tornozelo-braquial 
 INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS 
IECA (“pril”) 
BRA-II (“sartan”) 
- Jovens, 
brancos 
- Doença renal, 
IC, IAM 
IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3* 
(CI relativa); K > 5,5 ou 
Estenose bilateral a. renal 
IECA: tosse (↑ bradicinina), 
angioedema 
Tiazídico 
(clortalidona, 
hidroclorotiazida) 
- Negro, idoso 
- Osteoporose 
4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg 
3 HIPER: Glicemia, 
lipidemia, uricemia (não usar 
na gota) 
* CA de pele não melanoma 
Bloq de Cálcio 
(Vaso: “dipinas”) 
(Coração: 
diltiazem, 
verapamil) 
- Negro, idoso 
- Arteriopatia 
periférica, 
fibrilação atrial 
Dipinas: Cefaleia, edema 
Outros: bradiarritmias, IC 
CLASSIFICAÇÃO TERAPIA 
TODOS Mudança no estilo de vida (MEV) 
↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓ 
sódio (< 2g/d) 
HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS 
Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m 
HAS E2 
Alto risco 
2 DROGAS ANTI-HAS 
Não pode: IECA + BRA-II 
Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica 
o Ef adv uma da outra 
EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” 
HAS se PA ≥ 130 x 80 
Sem estágio 3 
SINDROME METABÓLICA 
21 
 
HIPERTENSÃO RESISTENTE 
PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo 
diurético) 
1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA 
(↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...) 
2) Prova: HAS SECUNDÁRIA 
(idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO 
 
4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!! 
25-50 mg/dia 
 
>> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA? 
↑ CREATININA, PROTEINÚRIA  Doença Renal  
USG, Clearance Cr 
RONCO, SONOLÊNCIA  Apneia do sono  
Polissonografia 
HIPOCALEMIA  Hiperaldo 1º x 2º  Suprarrenal x 
Estenose a. renal 
CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese, 
palpitação)  Feocromocitoma  Metanefrinas 
(plasma, urina) 
JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL  Coarctação da aorta 
 Doppler, angioTC 
 
Entendendo o HIPERALDO...HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA 
>> RECOMENDAÇÕES 
Rotina após 3 anos 
Escolher manguito apropriado 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
Analisar tabela e identificar faixa de percentil 
Os valores de PA na infância variam em função do 
sexo, idade e estatura. 
 
 1 a 13 anos > 13 anos 
NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 
PA elevada PAs / PAd > p90 e 
< p95 OU 
> 120/80 e < p95 
120/80 a 
129/<80 
Hipertensão 
Estágio 1 
PAs / PAd > p95 e 
<p95 + 12 ou > 
130/80 a 139/89 
130/80 a 
139/89 
Hipertensão 
Estágio 2 
PAs / PAd > p95 + 
12 ou > 140/90 
> 140/90 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com 
hipotensão 
(pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas 
Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET) 
 
>> ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
CIRURGIA 
Atenção para o preparo: 
- Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na 
prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin, 
transulosin) 
- Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120 
mmHg 
 
 EMERGÊNCIA HTA 
LESÃO AGUDA de órgão-alvo  Ameaça de imediato 
a vida do paciente 
Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd 
coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia 
Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema 
Dor torácica, supra de ST, alteração 
cardiorrespiratória, congestão pulmonar 
 
>> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora 
Tem que REDUZIR, não normalizar a PA  porque 
pode ter um hipofluxo cerebral muito grande 
 
>> DROGAS IV: 
Nitroprussiato (Niprid)  0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico 
se usar + de 48 hs 
Nitroglicerina (Tridil) 
Betabloqueador (↓ FC)  Labetalol 
 
 URGÊNCIA HTA 
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo 
Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por 
cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação, 
estados de hipercoagulabilidade 
Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs 
DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina 
Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado 
 
OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO 
NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque. 
- Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso 
e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano. 
Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb 
tem efeito vasodilatador coronariano. 
 
 SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA 
- Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA 
- AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se 
usar trombolítico) 
- Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais): 
Ansiolítico, analgesia 
 
Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica 
 Intoxicação Medicamentosa 
Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto 
e/ou tiocianato) 
(Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção 
hepática/ renal) 
TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato 
22 
 
Antidoto  Hidroxicobalamina (VIT B12) 
Se não resolveu  Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou 
Hemodiálise 
 
OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso 
abruptamente podendo levar a emergência 
hipertensiva  CLONIDINA 
 
DISLIPIDEMIA 
Distúrbio dos lipídios do sangue 
 ALVO TERAPIA 
TRIGLICERÍDEO < 150 
Sem jejum: < 175 
DIETA / ATIV FÍSICA 
≥ 500: Fibrato 
HDL-
COLESTEROL 
> 40 ÁCIDO NICOTÍNICO 
(Niacina – Vit B3) 
Sem recomendação 
LDL-
COLESTEROL 
Depende do risco ESTATINA 
Ezetimiba/ Inib. PCSK9 
 
Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 
Não confiar se TGC > 400 mg/dl 
 
>> Abordagem LDL-colesterol 
Terapia de Alta Intensidade 
(EUA) 
Moderada Intensidade (Br) 
↓ LDL ≥ 50% ↓ LDL 30-49% 
Atorvastatina 40-80 mg 
Rosuvastatina 20-40 mg 
Atorvastatina 10-20 mg 
Sinvastatina 20-40 mg 
Doença aterosclerótica 
(IAM, AVE, dç arterial periférica) 
LDL 70-189 + 
Diabetes OU 
Com potencializadores* 
RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 
(Br) 
*Hist familiar prematura (< 55-
65a) 
S. metabólica/ dç renal/ ITB < 
0,9 
Dç inflamatória / ↑ PCR-us 
LDL ≥ 190 mg/dl Risco alto: LDL < 70 (Br) 
Se DM “puro”: Risco 
intermediário: 
LDL < 100 
Escore de Risco ≥ 20% 
RISCO ALTO: LDL < 70 
Reavaliar em 4-12 sem / Tempo de uso INDEFINIDO 
 
Principais Grupos de Drogas 
Reduzem 
LDL 
Estatinas, ezetimiba, resina de troca, 
inibidor PCSK9 
Reduzem 
TGC 
Dieta, fibratos, ácido nicotínico, 
ômega 3 
Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool, 
exercício físico 
 
Principais efeitos adversos 
Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade 
Fibratos Miopatia (uso concomitante com 
estatinas), litíase 
Ác 
nicotínico 
Rubor facial, hiperglicemia e 
hiperuricemia 
 
>> Conduta em paciente com SD METABÓLICA: 
- Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser 
balanceada e direcionada para a perda de peso e para 
o controle da gordura abdominal. 
- Deve prioriza a ingestão de itens como frutas, 
vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas 
e peixe. 
- Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de 
rápida absorção. 
- Manter atividade física regular, combater o estresse, 
evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool. 
>> TTO farmacológico: 
Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida 
(diurético tiazídico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão 
Arterial – VII Diretriz Brasileira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
TIREOIDE 
Entendendo a fisiologia... 
Principal glândula endócrina do corpo humano, está na 
região anterior do pescoço 
Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, 
de maneira circular  unidade morfofuncional da 
tireoide 
Hormônios (T4 e T3)  Tireoglobulina (produção  Cél 
folicular) + Iodo (dieta) 
 
TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se 
de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo 
representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal 
como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja 
produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina 
(que é produzida apenas pela célula folicular) e também 
do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de 
hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem 
‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a 
tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade 
de armazenar o hormônio produzido no interior do 
folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso 
organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido 
há 2-3 semanas. 
 
Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta) 
Tireoperoxidase (TPO)  “Quem Faz” a junção toda 
Hormônio fica armazenado no folículo  já foi formado 
a um tempo, demora a fazer efeito 
 
 
 
 
 
 
rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade 
biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a 
desiodase I. 
T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função 
orgânica, hormônio biologicamente ativo) 
Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos 
 - Estimula o metabolismo basal 
 - Produção de calor 
Desiodase III  rT3  inibe a Desiodase I 
Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4 
Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 
não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> 
aumento da conversão periférica de T4 para manter o 
T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, 
não há mais como manter T3 >> queda de T3 
Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também 
estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal 
hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o 
paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 
toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se 
investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar 
T3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Problema Primário TIREOIDE 
Problema Secundário  HIPÓFISE 
Problema Terciário  HIPOTÁLAMO 
>> Avaliando o funcionamento ... 
- T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo 
- TSH: topografia (primário x secundário) 
Portanto... 
- Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑ 
- Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓ 
 
O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou 
seja, começa a investigar o paciente pelo TSH 
 
Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu 
doente 
Para indicar q o px n tem nenhuma problema no 
sistema tireoidiano 
(esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana) 
 
1ª observação: os BÓCIOS 
Culpa do “TSH”  aumenta a quantidade vaso 
sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula 
Efeito de Wolff-Chaikoff  DÁ IODO E FAZ 
HIPOtireoidismo 
Fenômeno de Jod-Basedow  DÁ IODO E FAZ 
HIPERtireoidismo 
 
 SINDROMES TIREOIDIANOS 
HIPERTIREOIDISMO 
Hiperfunção da glândula 
Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia 
sinusal 
VALORES NORMAIS 
TSH sérico 0,5 – 5 um/L 
T4 total 5 – 12 ug/dL 
T4 livre 0,9 – 2 ng/dL 
T3 total 70 – 190 ng/dL 
T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL 
 
Hipertireoidismo em idosos 
Hipert. “apático” 
Fibrilação atrial, confusão e fraqueza 
> 50 anos 
 
TIREOTOXICOSE 
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
↑ Receptores beta-adrenérgicos: 
Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS 
divergente... 
↑ do metabolismo basal: 
Polifagia, emagrecimento, hipercalemia... 
↑ produção de calor: 
Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal 
 
>> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE 
 Tireotoxicose COM hipertireoidismo 
Doença de Graves 
Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos) 
Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo) 
Tumor hipofisário produtor de TSH 
 
 Tireotoxicose SEM hipertireoidismo 
Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio)  
TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑ 
Tireoidite 
 
>> Como diferenciar? 
COM hiper (Ex: doença de graves) 
SEM hiper (Ex: tireoidite) 
Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU) 
Normal = 5-30% de captação 
GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS 
25 
 
DOENÇA DE GRAVES 
Bócio Difuso Tóxico – BDT 
Doença autoimune que causa hipertireoidismo, 
oftalmopatia e dermopatia 
 
>> ANTICORPOS 
Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH – 
ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, 
funciona como se fosse o TSH 
Anti-TPO  não é especifico de nenhuma doença 
tireoidiana  marca que existe uma agressão auto- 
imune contra a tireoide. 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Além da tireotoxicose 
 Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter 
ou não a presença de Sopro e frêmito 
 Mixedema (edema inflamatório, rico em 
proteoglicanos) 
 Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente 
bilateral) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clinico 
TSH ↓ E T4L ↑ 
Na dúvida  Pedir Anticorpos / RAIU 
 
>> TRATAMENTO 
Medicamentoso 
 βbloqueador (sintomático)  Propanolol 10-40 mg 
VO cada 6/6 – 8/8 hs 
 Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre 
gestação) 
 
GESTANTES  T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais 
1º trim: PTU 
2º e 3º trim: MMZ 
 
>> IODO RADIOATIVO 
 Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas 
 CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia 
grave 
 
>> Tireoidectomia (total ou subtotal) 
 Sem melhora farmacológica 
 CI: iodo radioativo 
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: 
HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA 
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à 
percussão do nervo facial 
- Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido 
pela insuflação do manguito acima de PAS por 3 
minutos 
TTO: reposição de cálcio 
 
TIREOIDITE 
Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura 
tireoidiana 
Levando a uma TIREOTOXICOSE 
Não consegue repor e leva a um estado de 
Hipotireoidismo 
PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ... 
As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de 
TIREOTOXICOSE 
As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
 
>> TIREOIDITE SUBAGUDA 
Granulomatosa Subaguda (de Quervain) 
Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑ 
TTO: AINEs ou AAS 
Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia) 
Obj do tto: é a melhora sintomática 
 
>> CRÔNICA: 
Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) 
Glândula endurecida e lobulada 
Autoimune (Anti-TPO 95-100%) 
+ frequente em mulheres 
 
>> CLÍNICA 
Tireotoxicose (hashitoxicose) 
Hipotireoidismo com bócio (maioria) 
Risco de linfoma de tireoide 
Principal causa de hipotireoidismo 
 
>> ANTICORPOS 
Anti-TPO 
Antitireoglobulina 
Antirreceptor de TSH 
Antitransportador de iodo 
Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição 
 
>> TRATAMENTO 
 Na fase de tireotoxicose... 
Betabloqueador / Sintomático 
 Na fase de hipotireoidismo... 
Levotiroxina 
 
 HIPOTIREOIDISMO 
>> QUADRO CLÍNICO 
↓ dos receptores beta-adrenérgicos: 
- Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica) 
 
↓ do metabolismo basal: 
- Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica 
(pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica) 
 
↓ produção de calor: 
- Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal 
 
Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia, 
coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia, 
pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia 
(compressão neural), derrames cavitários (redução da 
drenagem linfática). 
Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e 
fibratos, rabdomiólise 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosar TSH e T4L 
- TSH ↑ e T4L ↓  Hipo primário  Dç tireoidiana 
- TSH↓ e T4L ↓  Hipo central (2º)  Dç hipofisária ou 
hipotalâmica 
- TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º)  Hipo subclínico 
 
>> CAUSAS 
HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites; 
Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo 
HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica 
Hipo Subclínico: = Primário 
 
>> CONDUTA 
HIPO 1º: Anti-TPO 
 Se + : Hashimoto 
 Se - : Outras tireoidites 
HIPO 2º: RM de sela túrcica 
26 
 
>> TRATAMENTO 
Reposição de T4  Levotiroxina 
- 1,6 mcg/ dia 
- 1x ao dia/ manhã 
- Cuidado: idoso e coronariopata 
 Iniciar com 25-50 mcg/dia 
 
>> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: 
Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
Emergência endocrinológica RARA 
 
>> CLINICA 
↓ do nível de consciência 
Hipoventilação 
Hipotermia 
Bradicardia 
Hiponatremia 
Hipoglicemia 
Infecção associada 
Hipocortisolismo 
Hipercapnia 
 
>> TRATAMENTO 
Levotiroxina em altas doses 
Hidrocortisona venosa 
Suporte respiratório 
Correção da hipoglicemia 
Correção da hiponatremia 
Aquecimento 
 
SUPRARRENAL & PARATIREOIDE 
GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) 
HIPOTÁLAMO 
 
 CRH 
 
HIPÓFISE 
 
 ACTH 
 
CÓRTEX ADRENAL 
Cortisol  Glicocorticoide 
Androgênio  Androgênio  produção 
um pouco + independente 
Aldosterona Mineralo  participação do SRAA 
/ aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo 
 
O que realmente precisa do eixo para funcionar é o 
CORTISOL 
Cortisol em excesso  estimula o hipotálamo e hipófise 
a funcionar menos 
 
CÓRTEX ADRENAL MEDULA 
Catecolaminas ↑ tônus vascular 
Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação 
permissiva às catecolaminas 
Androgênio Pilificação feminina 
Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por 
K+ ou H+ 
 
>> HIPOfunção 
Insuficiência Adrenal 
 
>> HIPERfunção 
Síndrome de Cushing 
Hiperplasia Adrenal Congênita 
Hiperaldosteronismo Primário 
Feocromocitoma 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
HIPOTÁLAMO Insuf Secundária 
 CRH Suspensão de CTC exógeno 
 Lesão de hipófise/ hipotalamo 
 
HIPÓFISE 
 ACTH 
 
CÓRTEX ADRENAL 
Cortisol