Resumão - Histologia

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Eduarda Airoldi de Mello - Medicina - UNISC - ATM 2026/2
Epitelio Olfatorio X Covid - 19
Na mucosa olfatória, existem células epiteliais e nervosas que percebem e captam os 
odores transmitindo, pelo bulbo olfatório, a informação para o sistema nervoso central. 
Estas células são atacadas pelo SARS-CoV-2 devido a afinidade da enzima conversora 
da angiotensina (ECA), presente nestas células, com a proteína spike, presente na 
superfície viral. Sendo assim, com a morte dessas células epiteliais que tinham por 
função o reconhecimento e captação dos odores ocorre - dependendo da quantidade de 
células degradadas - a hiposmia (quando há perda parcial do olfato) ou a anosmia (perda 
total do olfato). Entretanto, essa disfunção é reversível, já que, felizmente, as células 
epiteliais olfativas têm capacidade de regeneração.
Apontamentos:
- O vírus pode atingir o sistema nervoso central pelo bulbo olfatório.
- A afinidade do vírus com a cavidade nasal e seu alojamento na mesma é um dos 
motivos por ele ser tão transmissível, pois essas vias aéreas superiores são saídas de 
muco, saliva, ar, entre outros, que, se o indivíduo estiver contaminado, irá conter o vírus. 
Tal afirmação explica, também, a importância da utilização de máscaras.
Doencas Reumatologicas Cutaneas Autoimunes
Lúpus Eritematoso
O lúpus eritematoso é doença auto-imune do tecido conjuntivo que reúne manifestações 
exclusivamente cutâneas ou multissistêmicas, podendo apresentar exuberância de auto-
anticorpos. Os doentes com colagenoses têm um fenômeno auto-imune que resulta na 
produção de anticorpos contra diversos antígenos encontrados em todos os componentes 
celulares (nucleares, citoplasmáticos e de moléculas da membrana celular). As lesões 
cutâneas apresentam: hiperqueratose com tamponamento folicular, adelgaçamento e 
achatamento do estrato malpighiano, degeneração hidrópica das células basais, infiltrado 
predominantemente linfocítico disposto ao longo da junção dermoepidérmica, em torno 
dos folículos pilosos e ductos écrinos, e em padrão intersticial, edema, vasodilatação e 
extravasamento de hemácias na derme superior. Demonstra-se, muito freqüentemente, 
espessamento da membrana basal. Eventualmente observam-se melanófagos contendo 
melanina, situados na derme superior.
—> A hiperqueratose folicular (também chamado frinodermia) é uma condição da pele caracterizada pelo 
desenvolvimento excessivo de queratina nos folículos capilares, o que resulta em pápulas elevadas em forma de 
cone. As aberturas são frequentemente fechado com um tampão de sebo incrustado.
—> Camada malpighiana, também conhecida como camada espinhosa da epiderme ou estrato malpighiano, é 
composta de células que se achatam à medida que se exteriorizam. Essas células são unidas umas às outras 
por desmossomos, que da esse aspecto espinhoso. Essa camada fica entre a camada basal e a camada 
granulosa.
—> Hidrópica = com acúmulo anormal de líquido em um tecido, cavidade ou outras estruturas corporais
—> O folículo piloso é um anexo da nossa pele responsável pela produção e crescimento do pelo
—> Ductos écrinos = canais de glândulas sudoríparas que abrem diretamente em poros na superfície da pele
—> Melanóforos ou melanófagos (abaixo): são macrófagos soltos na derme que fagocitam melanina
Dermatomiosite
A dermatomiosite (DM) é doença do tecido conjuntivo que associa miopatia a 
manifestações cutâneas características, cuja causa permanece desconhecida, sendo 
considerada doença idiopática. Pacientes apresentam manifestações cutâneas e 
sistêmicas, sendo mais comuns lesões em áreas fotoexpostas, fraqueza muscular 
proximal, alterações da musculatura respiratória e disfagia. As miopatias inflamatórias 
idiopáticas têm como característica histopatológica o processo inflamatório em músculos 
estriados. A imunidade celular também é ativada, principalmente através da apoptose.
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No infiltrado inflamatório dos músculos 
estão presentes a interleucina 1 (IL-1) e o 
fator de necrose tumoral (TNF α). A 
interleucina presente nas células 
endoteliais capilares indica a lesão 
vascular primária como patogênese da 
doença. A ativação de células endoteliais 
evidencia-se pela presença de moléculas 
de adesão intercelular e moléculas de 
adesão de células vasculares. Há relação 
entre decréscimo da função muscular com 
aumento da expressão de IL-1, moléculas 
de adesão nas células endoteliais. A 
radiação ultravioleta induz apoptose e 
translocação de auto-antígenos com 
formação de bolhas nas membranas 
plasmáticas e exposição de corpos 
apoptóticos ao sistema imune, causando 
respostas mediadas por células T e 
anticorpos. O mediador desse processo é 
o TNF.
O exame histopatológico das lesões cutâneas é 
semelhante ao do LE, com hiperqueratose, 
acantose e atrofia epidérmica, dermatite de 
interface, infiltrado perivascular de linfócitos, 
edema dérmico e depósito de mucina. Se 
inflamação intensa ocorrer, pode-se encontrar 
depósito fibrinóide subepidérmico. A imuno-
histoquímica apresenta aumento da proporção 
de linfócitos CD4+ e macrófagos . Na IFD, 
porém, depósitos de anticorpos na junção 
dermoepidérmica, como vistos no LE, não 
ocorrem com freqüência.
—> Miopatia = condição genérica de afecções musculares, na qual as fibras do músculo esquelético são 
acometidas por disfunções de diversas causas
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—> Idiopática = que não se forma a partir de outra doença
—> Disfagia: dificuldade de engolir
—> Interleucinas: proteínas produzidas principalmente por leucócitos cada uma com suas funções, sendo que a 
maioria delas está envolvida na ativação ou supressão do sistema imune e na indução de divisão de outras 
células. Também possuem função na memória e são usados como medicamento.
—> Fatores de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α): grupo de citocinas capaz de provocar a morte de células tumorais 
e que possuem uma vasta gama de ações pró-inflamatórias. O TNF-α é secretado principalmente por macrófagos
—> Autoantígenos = proteínas “próprias” normais ou complexo de proteínas ou ácido nucleico que é atacado 
pelo sistema imunológico do hospedeiro, causando uma doença autoimune. Esses antígenos não deveriam, em 
condições normais, ser o alvo do sistema imunológico, mas devido principalmente a fatores genéticos e 
ambientais, a tolerância imunológica normal a tal antígeno foi perdida.
—> Acantose = hipertrofia ou espessamento da camada espinhosa da epiderme
—> Atrofia epidérmica = redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares, resultando 
em diminuição do volume das células na epiderme. É uma forma de resposta adaptativa da célula, que pode ou 
não ocasionar lesões adaptativas, a novas condições impostas pelo organismo.
—> Perivascular = camada/cavidade ao redor de vasos intracranianos 
—> Mucina = glicoproteína principal do muco e responsável por sua viscosidade
—> Fibrinóide = fibrina = proteína formada no plasma a partir da ação da trombina sobre o fibrinogênio e 
que é a principal componente dos coágulos sanguíneo
—> Macrófago = importante célula do sistema imunitário, proveniente da linhagem mieloide do sistema 
hematopoiético, tendo como percursor o monócito. Tem capacidade fagocítica estando envolvida na eliminação 
de células/partículas estranhas ao organismo
—> IFD = imunofluorescencia direta de pele = técnica que permite a visualização de antígenos (proteínas) nos 
tecidos utilizando corantes fluorescentes, que absorvem luz e a emitem num determinado comprimento de onda
—> Citocinas = polipeptídeos ou glicoproteínas produzidas por diversos tipos celulares e capazes de modular a 
resposta celular de diversas células, incluindo dela própria
—> Trombina = enzima presente no plasma e que catalisa a conversão do fibrinogênio em fibrina, participando 
do processo de coagulação sanguínea
—> Fibrinogênio = uma proteína de coagulação (fator I da coagulação) produzida pelo fígado. Também é 
chamado de proteína de fase aguda porque sua concentraçãono sangue aumenta rapidamente em resposta a 
processos inflamatórios
—> Linhagem mielóide = participantes do sistema imune inato
—> Monócitos = células do sangue que fazem parte do sistema imunológico que têm como função defender o 
organismo de corpos estranhos tais como bactérias ou vírus, além de remover partículas estranhas e destruir 
células tumorais.
Esclerodermia Localizada (Morféia)
É um fenômeno crônico do tecido conjuntivo, caracterizado 
por hiperatividade dos fibroblastos, células produtoras de 
colágeno, levando a uma deposição excessiva do mesmo 
na pele e outros tecidos. Sua etiologia não está 
completamente elucidada, sendo a hipótese de auto-
imunidade favorecida pela presença de auto-anticorpos 
detectáveis nos pacientes com Esclerodermia. A EL tem 
evolução benigna com conseqüências apenas estéticas, 
salvo alguns casos em que há comprometimento de 
articulações, podendo levar à restrição de movimentos e 
afetar o crescimento dos membros afetados, ou subtipos 
que acometam. O aspecto histológico é variado, podendo 
se apresentar de duas formas: fase inflamatória, mais 
precoce, com infiltrado celular e edema, e fase esclerótica, 
mais tardia, com atrofia de anexos e espessamento da 
derme, com intensa compactação colágena.
Eduarda Airoldi de Mello - Medicina - UNISC - ATM 2026/2Cicatrizacao
Fase Inflamatória
Objetivo: cessar o extravasamento 
sanguíneo, remover cél mortas, 
microorganismos e outros 
conteúdos estranhos do local. 
Duração média entre 24/48 horas - 
2 semanas. Duas reações 
imediatas: hemostasia e 
inflamação. Hemostasia = 
liberação de substâncias vasoconstritoras o que leva a agregação plaquetária nas paredes 
dos vasos sanguíneos, havendo o estímulo da cascata de coagulação e de citocinas. A 
cascata de coagulação estimula a chegada de alguns fatores de crescimento, que atraem 
neutrófilos (importantes para a fagocitose de bactérias) para o local. A partir daqui a 
vasoconstrição dá lugar à vasodilatação (marcada pela presença de cininas, histamina, 
prostaglandinas e leucotrienos), com início da inflamação e levando à migração de mais 
neutrófilos (quimiotaxia) para o local. Com a vasodilatação, a ferida já apresenta os sinais 
clínicos clássicos da inflamação: calor, rubor, edema e dor. Entre o terceiro e décimo dia 
os macrófagos substituem os neutrófilos e continuam a fagocitose e o debridamento 
iniciado pelos primeiros, estimulam a deposição de uma matriz de fibrina no local e atraem 
outras células.
Fase Proliferativa 
Objetivo: formar o tecido de granulação (composto por tecido conjuntivo, capilares 
sanguíneos, leucócitos, colágeno tipo III e proteoglicanos). Início 48 horas após a lesão e 
permanece até 2 semanas. Dividida em: epitelização, angiogênese, fibroplasia e formação 
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do tecido de granulação. 
Epitelização/Reepitelização: depende se a membrana basal foi lesada: se intacta, 
ocorre a migração de queratinócitos, células epiteliais e células tronco epiteliais da 
borda da ferida e dos anexos epiteliais; caso lesada, a migração desses componentes 
ocorre apenas da borda da ferida. Objetivo: estabelecer novamente uma nova barreira 
protetora ao epitélio. 
Angiogênese: forma novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes. Seu estímulo é 
oriundo do fator de necrose tumoral alfa, proteínas e sinalizadores celulares 
(responsável pelo aumento da permeabilidade através da vasodilatação por liberação 
de óxido nítrico e da estimulação de células endoteliais). A partir desse momento, as 
células endoteliais iniciam a migração p/ área lesionada e se proliferam, remodelando 
os capilares e, através do recrutamento de outras células componentes dos vasos, 
iniciam a formação de novos vasos sanguíneos. Quando o vaso é formado, a migração 
de células endoteliais e deposição de membrana basal cessam. Objetivo: criar um 
ambiente vascular rico em oxigênio e nutrientes, propício para a migração de células 
epiteliais, essenciais para o mecanismo de reepitelização, sendo um fator fundamental 
p/ completa cicatrização da ferida. Além disso, a formação do tecido de granulação 
necessita da presença desses novos vasos. 
Fibroplasia: migração e ativação de fibroblastos p/ local da ferida e são uma das 
principais células envolvidas na cicatrização, já que, através da sua capacidade em 
produzir matriz extracelular, auxiliam na manutenção da integridade do tecido 
conjuntivo. Sua produção é estimulada pelos fatores de crescimento liberados por 
macrófagos. Os fibroblastos produzem colágeno, fibronectina, elastina, 
glicosaminoglicanas e proteases. Com isso, a matriz extracelular sofre, aos poucos, 
uma substituição por tecido conjuntivo, o que caracteriza a fibroplasia. 
 Tecido de granulação: por volta do 4º dia começa a ser formado. Composição: 
novos capilares sanguíneos, tecido conjuntivo frouxo, leucócitos, colágeno tipo III e 
proteoglicano. Os fibroblastos são as células essenciais para a formação do tecido 
de granulação. A olho nu possui edema fruto da grande permeabilidade vascular e 
pequenos espaços presentes no seu endotélio que permitem extravasamento de 
líquido para o meio intersticial. A partir do momento que a cicatriz vai maturando, a 
vascularização é reduzida e o tecido de granulação passa a ter uma cor mais pálida.
 
Fase de maturação/remodelamento 
A cicatriz é marcada pela presença de um tecido conjuntivo do tipo frouxo. Constituição: 
colágeno do tipo III, ou seja, um constituinte mais fino, considerado “imaturo”. A fase da 
maturação é, em particular, marcada pela modificação desse colágeno que passa a 
apresentar fibras mais grossas, o que faz com que a superfície da ferida fique mais forte 
(aumento da tensão) e sua espessura vai diminuindo. O colágeno é produzido, digerido e 
suas fibras passam por uma reorientação e reorganização. Duração: início no 20º dia e 
dura de meses a mais de um ano. Fase crucial devido ao desaparecimento da maioria dos 
vasos sanguíneos e ao surgimento de cicatrizes hipertróficas ou queloides. Os fibroblastos 
na periferia da ferida são diferenciados em miofibroblastos, proteínas contráteis que 
“puxam” as bordas, permitindo a contração das margens e fechamento da lesão. Após a 
resolução do reparo, essas células sofrem apoptose. 
—> Cininas: polipéptideos naturais que têm atividade vasodilatadora
—> Prostaglandinas: sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios, porém que não entram na 
corrente sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células vizinhas (resposta parácrina)
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—> Leucotrienos: lipídeos que atuam na constrição da musculatura lisa
—> Quimiotaxia = quimiotático = mudança de orientação de organismos de vida livre ou células, em resposta a 
um estímulo químico
—> Fibronectina: glicoproteína que pode ligar-se a células, colágeno e glicosaminoglicanos, por isso, ajuda a 
intermediar e manter normais as migrações e adesões celulares.
—> Glicosaminoglicanos (GAG): componentes de tecidos conjuntivos que têm como função reter a água nos 
tecidos e, desta maneira, mantê-los úmidos
—> Proteases: enzima proteolítica responsável pela hidrólise das proteínas, quebra de suas ligações ao 
entrarem em contato com água
Edema
Resulta do aumento do movimento de líquido do meio intravascular ao intersticial ou da 
diminuição do movimento de água do interstício aos capilares ou vasos linfáticos. O 
mecanismo compreende um ou mais dos seguintes fatores: aumento da pressão 
hidrostática capilar, diminuição da pressão oncótica plasmática, aumento da 
permeabilidade capilar e obstrução do sistema linfático. À medida que o líquido se desloca 
para o espaço intersticial, ocorre depleção do volume intravascular. Depleção do volume 
intravascular ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH), 
resultando em retenção renal de sódio. Aumentando a osmolaridade, a retenção renal de 
sódio deflagra a retenção de água pelos rins e ajuda a manter o volumeplasmático. O 
aumento da retenção renal de sódio também pode ser a causa primária de sobrecarga 
hídrica e, portanto, de edema. A ingestão excessiva de sódio exógeno também pode 
contribuir. Com menor frequência, o edema resulta de diminuição do movimento de líquido 
do meio intersticial para os capilares, pela ausência de pressão oncótica plasmática 
adequada, como na síndrome nefrótica, na enteropatia com perda de proteínas, 
insuficiência hepática ou inanição. Ocorre aumento da permeabilidade capilar em 
infecções ou por lesão tóxica ou inflamatória das paredes capilares. O sistema linfático é 
responsável pela remoção de proteína e leucócitos (junto com um pouco de água) do 
interstício. A obstrução linfática permite que essas substâncias se acumulem no interstício.
—> Intersticial: se refere ao fluido entre os orgãos do corpo
—> Pressão oncótica = pressão osmótica coloidal = pressão coloidosmótica = pressão osmótica gerada pelas 
proteínas no plasma sanguíneo.
—> Depleção: perda ou diminuição de qualquer substância que esteja armazenada num organismo ou órgão
—> Deflagra = promove
—> Síndrome nefrótica: causada por danos aos pequenos vasos sanguíneos nos rins que filtram os resíduos e o 
excesso de água do sangue
—> Enteropatia: doença do trato intestinal
—> Inanição: estado de uma célula ou de um organismo que carece de um elemento indispensável à sua vida
Sindrome de Marfan (SMF)
A síndrome de Marfan (SMF) é uma doença autossômica dominante causada por uma 
mutação do gene que codifica a proteína fibrilina, afetando o tecido conjuntivo elástico 
de vários órgãos como o ocular, esquelético e cardiovascular. 
—> Fibrilina: glicoproteína essencial para a formação de fibras elásticas do tecido conjuntivo
Osteopetrose
A osteopetrose é uma doença hereditária caracterizada pela deficiência na reabsorção 
óssea que ocorre por disfunção dos osteoclastos. 
—> Reabsorção ossea: é quando os osteoclastos são dissolvidos e absorvidos para que sejam substituídos por 
osteoblastos
—> Osteoclasto: célula que compõe a matriz óssea, bastante grande em comparação à outras células, 
multinucleada, com citoplasma rico em lisossomos, em numerosas mitocôndrias e um complexo de Golgi 
altamente desenvolvido, são oriundos da medula óssea, derivando de monócitos aderentes.
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Vitiligo
Doença caracterizada pela perda da coloração da pele. As lesões formam-se devido à 
diminuição ou à ausência de melanócitos (células responsáveis pela formação da 
melanina, pigmento que dá cor à pele) nos locais afetados. As causas da doença ainda 
não estão claramente estabelecidas, mas fenômenos autoimunes parecem estar 
associados ao vitiligo. Além disso, alterações ou traumas emocionais podem estar entre os 
fatores que desencadeiam ou agravam a doença.
Albinismo
Condição genética que se caracteriza pela ausência total ou parcial de uma enzima, a 
tirosinase, envolvida na síntese da melanina, pigmento marrom-escuro produzido nos 
melanócitos, que confere cor à pele, cabelos, pelos e olhos, e funciona como agente 
protetor contra os raios ultravioleta do sol.
Casos Clinicos Especificos
Caso Clínico 1: Um homem com 48 anos de idade ingressa em um hospital com febre de 
38°C, suores noturnos, tosse permanente e diarreia prolongada. O cultivo de fezes revelou 
a presença de bacilo ácido-alcoól resistente identificado como Mycobacterium avium-
intracelular. A resposta imune ao patógeno induzem a produção de IgA que são secretadas 
na luz do intestino delgado. Esta imunoglobulina é produzida e secretada por qual célula 
derivada da medula? Resposta: Linfócitos B 
Caso Clínico 2: A partir de anamnese e exames específicos o médico observa que seu 
paciente apresenta aumento significativo na produção de IgE, aumento do fator 
quimiotático de eosinófilo, aumento na secreção de muco no trato respiratório, 
vasodilatação generalizada e constrição de vênulas pós-capilares. Qual célula, após 
degranulação, desencadeia estes sintomas? Resposta: Mastócitos
—> Eosinófilos = acidófilos = células imunes responsáveis pela ação contra parasitas multicelulares e 
certas infecções. Junto com os mastócitos, também controlam mecanismos associados a alergia e asma. 
Desenvolvem-se na medula óssea (hematopoiese) antes de migrar para o sangue periférico. 
—> Degranulação: sensibilização das células responsáveis pelos choques anafiláticos
Caso Clínico 3: Um paciente em seu acompanhamento clínico reclama que sua pele 
está frágil, com bolhas pequenas percebidas ao toque. Um exame histológico após 
biópsia de pele revela que nos sítios destas bolhas, o epitélio não está ligado a 
membrana basal. Se você considerar uma condição autoimune como provável causa 
desta condição, para qual estrutura você esperaria encontrar anticorpos circulantes no 
exame desta paciente? Resposta: Hemidesmossomos - pois sua principal função é mediar a 
adesão de células epiteliais com a sua membrana basal.
Caso Clínico 4: Um dos sintomas do mieloma múltiplo, uma forma de câncer, é alta 
concentração de anticorpos monoclonais no sangue. Baseado neste critério, você diria 
que esta doença envolve proliferação descontrolada de qual célula? Resposta: 
Plasmócitos
--> Anticorpos monoclonais: são anticorpos produzidos por um único clone de um único linfócito B parental, 
que é clonado e imortalizado, produzindo sempre os mesmos anticorpos, em resposta a um agente patogénico
—> Mieloma múltiplo: câncer de um tipo de células da medula óssea chamadas de plasmócitos, responsáveis 
pela produção de anticorpos que combatem vírus e bactérias. No mieloma múltiplo, os plasmócitos são 
anormais e se multiplicam rapidamente, comprometendo a produção das outras células do sangue.
Caso Clínico 5: Na metaplasia o epitélio pseudo-estratificado da traquéia e brônquios, sob 
a ação da fumaça do cigarro, se transforma em epitélio estratificado pavimentoso.
Caso Clínico 6: Uma mulher de 40 anos de idade, se queixa de “inchaço” nas palpebras, 
no abdmem e tornozelos. Seus sinais vitais são normais. Caso o edema desta paciente 
seja causado por uma diminuição da pressão colodoismótica do plasma, que proteína 
você esperaria encontar significativamente diminuida numa análise de sangue deste 
paciente? Resposta: Albumina - pois sua principal função é manter constante os níveis de líquido nos 
vasos sanguíneos
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