Eritrograma - ASPECTOS CLÍNICOS LABORATORIAIS

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1 PROF. MARDEN MATTOS – ASPECTOS CLÍNICOS LABORATORIAIS 
DANIELE BARBOSA DE MEDEIROS – GAMA XIV 
Hemograma 
 
Eritrograma 
Os parâmetros do eritrograma são: 
 
 
 
 
 
 
 
O hematócrito é a quantidade de hemácias no volume total de plasma. Diante disso, quando um paciente 
possui algum tipo de anemia e consequentemente 
ocorre a redução da quantidade de eritrócitos, o 
hematócrito irá apresentar-se diminuído. Visto 
que, o número das hemácias cai, porém, a 
quantidade do plasma se mantém, ficando superior. 
Logo, nesse caso houve uma desproporção da 
concentração do sangue, em que há poucas 
hemácias para uma quantidade elevada de plasma. 
O outro exemplo é a policitemia, que é o aumento da 
produção celular pela medula. Nesse caso ocorre um aumento significativo do número de hemácias, e 
consequentemente a redução do volume total do plasma. A concentração do sangue aumenta e 
hematócrito torna-se elevado. 
Períodos de desidratação, períodos de alteração de volemia, aumento de concentração 
sanguínea fazem o hematócrito se elevar. 
 
 
 
 
 
 
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MICROCITOSE – o VCM está diminuindo – anemia ferropriva, 
anemia sideroblástica 
Anemia Sideroblástica – genética, a criança nasce sem a enzima 
importante para produzir o heme, não acontecendo a ligação do 
ferro ao oxigênio. Logo, consequentemente o ferro fica acumulado 
nos tecidos, gerando os corpos de pappenheimer que são inclusões 
férricas no interior dos eritrócitos 
 
MACROCITOSE – VCM está acima de 100, elevado, hemácias 
grandes. Deficiência de vitamina B12 e B9 diminuem a capacidade de 
diferenciação e amadurecimento celular, pois estão diretamente 
ligadas a produção de nucleotídeos na formação de DNA e RNA. Logo, 
ao invés da célula obter um tamanho adequado ela será liberada no 
sangue do tamanho de uma célula blástica. Não consegue 
amadurecer ao seu tamanho habitual, causando alteração do 
VCM. Já a quimioterapia acaba promovendo lesão intramedular, 
hipoplasia medular. Portanto, a medula óssea sofre mecanismo de 
intoxicação pelo fármaco, tendo problemas na diferenciação, 
deficiência do amadurecimento das células – anemias megaloblásticas, anemia aplásica 
HIPOCROMIA – comum na anemia ferropriva, a deficiência de 
hemoglobina em um tempo significativo causa a perda de cor 
das hemácias e aumento do alo central. Hipocromia vem com o 
tempo, anemia instalada por um bom tempo. 
POIQUILOCITOSE – qualquer alteração vinculada a forma 
 
 
 
 
 
 
DREPANOCITOSE – anemia falciforme 
ANISOCITOSE – qualquer alteração vinculada ao tamanho 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esferocitos – hémacias pequenas e esfericas, fora do padrão normal. 
Devido a isso a concentração de hemoglobina aumenta, sendo um dos 
exemplos de se ter hipercromia. Esferocitose congenita e policetemia 
vera. VCM baixo. 
 
 
 
Anemias 
Clinicamente você chega à conclusão que seu paciente está anêmico pelos sinais e sintomas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por ele estar anêmico a capacidade de oxigenação 
dos tecidos está reduzida, por isso o paciente 
pode apresentar sintomas respiratórios, apatia, 
cansaço, sonolência 
Primeiro vem a clínica do paciente segundo 
vem o hemograma, sempre lembrar dos sinais 
clínicos mais sugestivos pensando em anemia. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
É uma anemia carencial, podendo ser devido da falta de ingesta, da falta de absorção e por perdas, 
sangramentos, hemorragias, pequenas e a longo prazo. 
O paciente possui todos os sintomas comuns e o hemograma irá trazer hemácias normais, hemoglobinas 
baixas e hematócrito normal. O VCM e o HCM estarão reduzidos. Logo, é uma anemia microcítica 
hipocromica. 
Nesse caso tanto faz olhar o HCM ou o CHCM pois o hematócrito está normal e o número de hemácias 
não reduziu. 
TALASSEMIAS 
Doenças genéticas autossômicas recessivas, em que o individuo para manifestar o estado grave tem que 
ser homozigoto. Talassemia major é o homozigoto e talassemia minor é o heterozigoto. E existe 
 
 
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talassemia alfa e beta, o beta é a mutação associada as cadeias betas de hemoglobina, na alfa a mutação 
ocorre nas cadeias alfas de hemoglobina. Alterou geneticamente as cadeias de globinas ocorrerá 
dificuldade na síntese de hemoglobina. Consequentemente uma das principais alterações é a 
microcitose. O talassêmico terá microcitose com hipocromia e eventualmente ocorrer alteração na 
forma de algumas células. 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Questões genéticas, alterações autossômicas 
recessivas que alteram enzimas que são 
necessárias para produção da protoporfirina 9 que 
dão origem ao heme das hemoglobinas, ou seja, 
ocorre dificuldade na produção do heme. Logo, sem 
heme sem hemoglobina. Esse processo acaba 
gerando microcitose, e o ferro que está em excesso 
começa gerar inclusões eritrocitárias chamados de 
corpúsculos de pappenheimer, essas inclusões dão 
origem aos siderócitos. Hemácia microcítica 
hipocromica com siderócitos, sugere uma 
anemia sideroblastica. É rara devido a tendência 
genética. 
ANEMIA PERNICIOSA E MEGALOBLÁSTICA 
Ambas são anemias macrocíticas. No hemograma a única alteração é o VCM alto, as vezes pode ter 
hemoglobina um pouco diminuída, mas não é comum na megaloblástica ter hemoglobina diminuída 
pois ocorre por deficiência de vitamina. A vitamina b12 e b9 não influencia na síntese da hemoglobina, 
mas influencia no processo de amadurecimento do eritrócito. As hemácias macrocíticas possuem uma 
tendência de terem dificuldade na distribuição do oxigênio, porém as hemoglobinas não precisam estar 
necessariamente diminuídas. 
A anemia perniciosa é genética autossômica, a criança nasce com uma deficiência do fator intrínseco 
das células parietais do estômago, e a vitamina b12 é absorvida ali através desse fator intrínseco das 
células que funcionam como receptores, se não possui receptor não há absorção de b12. Esse individuo 
desenvolve macrocitose gerando o desenvolvimento da anemia perniciosa e manifestações clínicas 
após o quadro anêmico. 
A anemia megaloblástica é carencial, o indivíduo não está ingerindo b12 por questões de alimentação, 
ou não está conseguindo absorver por outro motivo como gastrite e úlceras. Só VCM acima de 100 
mostrando macrocitose significativa. 
Teste de Schilling – ingesta de vitamina marcada e depois avalia se o paciente conseguiu fazer absorção 
ou não, se não absorveu provavelmente perniciosa, se absorveu provavelmente megaloblástica. 
HEPATOPATIAS 
Lesões graves no fígado, atrapalhando a síntese proteica alterando sínteses enzimáticas importantes no 
processo de maturação celular intramedular, células macrocíticas. Consequentemente hemoglobina cai 
com a deficiência da síntese proteica. 
APLASIA OU HIPOPLASIA 
A medula óssea está reduzindo ou parando de produzir células, tratamento de doenças autoimunes, 
quimioterapia, uso excessivo de corticoides, causando hemácias macrocíticas. 
 
 
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ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA 
Hemácias normocíticas e normocrômicas 
IRC – os rins tem a tendência de produzir eritropoetina, o paciente com IRC produz menos eritropoetina 
não induzindo a eritropoiese da mesma forma causando diminuição dos eritrócitos, hemoglobina e 
hematócrito, mas a hemácias serão normocíticas e normocrômicas 
Câncer – diminuir a atividade metabólica e de síntese proteica, o anabolismo associado a neoplasia está 
sugando as energias do paciente, o restante do corpo fica deficiente inclusive a produção medular, 
anemia normocítica e normocromica. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Tudo que leva a destruição de hemácias é anemia hemolítica, anemiafalciforme, DHRN, malária, 
talassemias. 
Todas a hemolíticas no hemograma apresentam hemácias, hemoglobinas e hematócritos 
diminuídos. 
Se for anemia falciforme você irá vê drepanócitos, anisopoiquilocitose com drepanocitose, pois tem 
alteração de forma e tamanho 
Se for congênita, no hemograma esferócitos 
Talassemias, microcitose com deficiência de hemácias e hemoglobina, pode ter alteração de forma das 
hemácias também 
Paciente em pós cirúrgicos com grande perda de sangue apresentará o hemograma com hemácias, 
hemoglobina e hematócrito diminuídas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Poiquilocitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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