Otite Média Aguda

Estudar epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico e tratamento de otite média
aguda.
● Conceito
o Processo inflamatório da mucosa da orelha média, com presença de secreção, de
inicio agudo ou repentino, acompanhado de sinais e sintomas de inflamação.
● Epidemiologia
o Maior incidência em crianças, com pico entre 6 e 36 meses
o 80% das crianças vão apresentar um episodio nos primeiros 24 meses de vida.
o Está relacionada com complicações de alta mortalidade como abscesso cerebral
e meningite bacteriana.
o Quanto mais cedo for o primeiro episódio (antes de 6m), mais chance de ter
recorrência
o Pode causar Otite média crônica
o Maior ocorrência me meses de inverno e outono
o FR: tabagismo passivo, frequência em creches e escolinhas, uso de chupeta e
amamentação na horizontal
o Aleitamento materno é um importante fator de proteção
o Vacinas de pneumocócica 7-valente e influenza vêm diminuindo a incidência
● Etiologia (ordem de incidência)
o Streptococcus pneumoniae – pneumococo
o Haemophilus influenzae – hemófilo
▪ Crianças portadoras de conjuntivite bacteriana purulenta tem o hemófilo
como maior patógeno.
o Moraxella catarrhalis – moraxela
- as três bactérias são muito encontradas nas vias aéreas superiores em
indivíduos assintomáticos ou como causa de doenças nasossinusais
o Vírus influenza - IVAS
● Fisiopatologia
o Normalmente o processo inflamatório inicia-se no trato respiratório superior, na
rinofaringe. Íntima relação entre os dois locais, pois a tuba auditiva é a interface
entre o sistema pneumatonizado do osso temporal e a rinofaringe. A tuba
auditiva é um crucial mecanismo de proteção, ventilação e drenagem de
secreção da orelha média, mas é muito vulnerável, principalmente na infância
(IVAS recorrente, tuba horizontal e pouco desenvolvida).
o Abertura periódica da tuba auditiva com entrada de ar nos espaços da fenda
auditiva, principalmente causada por edema da mucosa da rinofaringe e tuba ao
longo de um quadro de IVAS, gerando a contaminação por ascensão de vírus e
bactérias da rinofaringe até a orelha média.
o Inflamação acompanhada de transudações da mucosa da OM dará origem à
efusão, que ao aumentar de volume, causará otalgia e abaulamento da
membrana timpânica (MT). Os vasos da submucosa da orelha e do tímpano
ficam ingurgitados e tornam-se visíveis à otoscopia.
o Pode haver ruptura da MT pela pressão das secreções, havendo drenagem para a
orelha externa, com diminuição da dor.
o Na recuperação, há diminuição gradativa de edema e do ingurgitamento
vascular, com absorção e drenagem das secreções acumuladas pela tuba auditiva
(otite com efusão pós-OMA). Pode durar de uma semana até 3 meses.
● Quadro clínico
o Otalgia
▪ Surgimento abrupto
o Febre
▪ Característica, porém, não obrigatória
o Otorreia
▪ Surgimento agudo e recente
▪ Mucopurulenta, eventualmente sanguinolenta.
o Concomitância de sintomas de IVAS
▪ Obstrução nasal, coriza
o Lactentes
▪ Irritabilidade, recusa alimentar, choro, manipulação da orelha
Rotinas em Otorrinolaringologia
● Tratamento
o Analgesia
▪ Paracetamol, ibuprofeno e dipirona são os mais utilizados, podendo ser
usados em associação
o Antibioticoterapia
▪ Depende de certeza diagnóstica, gravidade dos sintomas e idade do pct.
Parece não afetar o curso da doença por esta normalmente ser
autolimitada e benigna, além de não aumentar as chances de
complicação como mastoidite aguda, meningite e paralisia facial em
casos que não foram utilizados.
▪ Considerar critérios para crianças não sindrômicas, sem
imunodeficiência ou anomalias craniofaciais
a) Tratar com ATB a OMA uni ou bilateral grave em todas as crianças com
dor moderada a grave por pelo menos 48h ou febre >39°
b) Tratar com ATB a OMA não grave bilateral em lactentes de 6 a 23 meses.
c) Opção de tratar ou não a OMA não grave unilateral em lactentes de 6 a
23 meses, decisão tomada junto com os responsáveis e facilidade de
reavaliação
d) Opção de tratar ou não a OMA não grave uni ou bilateral em crianças
>24meses, decisão tomada junto com os responsáveis...
▪ Escolha do ATB
● Cobertura para pneumococo mesmo em crianças vacinadas
o Amoxicilina – 40 a 50 mg/kg/dia – via oral – 12/12h – 10
dias
o Aumento de dose para 90 mg/kg/dia para pneumococo
resistente a penicilina
● Cobertura para hemófilo e moraxela
o Inibidores de betalactamase em associação a penicilina
(ácido clavulânico + amoxicilina)
o Amoxicilina nas doses já faladas
o Clavulanato de potássio a 6,4 mg/kg/dia
- Reavaliar o paciente a cada 48-72horas. Se os sintomas piorarem ou
persistirem, considerar troca de esquema.
1. Elucidar as causas e os fatores de risco, fisiopatologia, quadro clinico, diagnóstico e
tratamento da Síndrome Respiratória Aguda Grave.
Protocolo SRGA
● Conceito
o Indivíduo com febre alta (mesmo que referida), tosse e dispneia, acompanhada
ou não dos sinais e sintomas abaixo:
▪ Aumento da frequência respiratória
▪ Hipotensão em relação à PA habitual do pct
▪ Em crianças, observar também o batimento da asa do nariz, cianose,
tiragem intercostal, desidratação e inapetência
o É uma complicação da síndrome gripal
● Causa
● Fatores de risco
o Grávidas e puérperas (até 2 semanas pós-parto)
o Idosos >= 60anos
o Crianças <2anos, principalmente <6m
o Pneumopatias: asma, tuberculose
o Cardiovasculopatia: menos HAS isolada
o Nefropaita
o Hepatopatia
o Doenças hematológicas
o Distúrbios metabólicos
o Transtornos neurológicos e do desenvolvimento que possam comprometer a
função respiratória ou aumentar risco de aspiração
o Imunossupressão: medicamentos, neoplasias, HIV/Aids
o Obesidade: IMC >=40 em adultos
o Adolescentes e crianças <19anos em uso prolongado de AAS (síndrome de Reye)
o Pop indígena aldeada
● Fisiopatologia
● Quadro Clínico
o Febre alta, tosse e dispneia
● Diagnóstico
o Dispneia ou taquipneia ou hipoxemia – SpO2 <95%
o Persistência ou aumento da febre por mais de 3 dias
o Exacerbação da doença preexistente (DPOC, cardiopatia...)
o Disfunções orgânicas graves (IRA)
o Miosite comprovada por creatinoquinase CPK >= 2-3x
o Alteração do sensório
o Exacerbação dos sintomas de TGI em crianças
o Desidratação
o Laboratorial
▪ Leucocitose, leucopenia ou neutrofilia
▪ RT-PCR: identificação do vírus da influenza e de agentes bacterianos
causadores de pneumonia.
● Para acompanhar casos de internação hospitalar.
● Secreção da nasofaringe, sangue para hemocultura ou outras
amostras clínicas
● A coleta de material deve ser feita preferencialmente antes do
início do tto.
▪ Alterações enzimáticas musculares CPK e hepáticas – TGO, TGP e
bilirrubinas
o Radiografia de tórax
▪ Infiltrado intersticial localizado ou difuso, ou presença de área de
condensação
● Tratamento
o Internação em casos de:
▪ Instabilidade hemodinâmica
▪ Insuficiência respiratória
▪ Comprometimento pulmonar em imagem
▪ Hipoxemia com necessidade de O2 acima de 3l/min para manter
saturação acima de 90%
▪ PO2/Fi02 abaixo de 300, caracterizando lesão pulmonar aguda
▪ Necessidade de atendimento fisioterápico continuo
▪ Alterações laboratoriais como aumento significativo de desidrogenase
láctica (DHL) e Creatinofosfoquinase CPK, alteração da função renal e
alteração do nível de consciência
o Oseltamivir
▪ Pct com SRAG cujo sintomas tenham começado dentro de 48h e pct com
síndrome gripal e fator de risco para SRAG concomitante.
▪ Só deve ser utilizado em gestantes caso o beneficio justifique o risco
potencial
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_tratamento_influenza_2017.p
df
▪ Dobrar a dose 150mg de 12/12h em casos de:
● Insuficiência respiratória, neutropenia, imunossupressão,
quimioterapia ou uso de corticoides e obesidade grau 3 em
função da idade
▪ Na insuficiência renal a dose deve ser ajustada de acordo com o
clearence:
● 10-30ml/min: 75mg de 24/24h
● Em hemo: 30mg pós diálise
● Diálise peritoneal: 30mg 1 vez na semana
o Zanamivir
▪ Só autorizada em caso de intolerância de TGI grave, alergia e resistência
ao fosfato de Oseltamivir.