Resumo Pediatria

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1) IVAS
RINOFARINGITE VIRAL AGUDA = RESFRIADO COMUM
ETIOLOGIA:
	30 – 40%
	Rinovírus (100 tipos e 1 subtipo)
	≥ 10%
	Coronavírus (3 ou + tipos)
	10 – 15%
	Parainfluenza (4 tipos)
Vírus sincicial respiratório (2 tipos)
Influenza (3 tipos)
	5%
	Adenovírus (47 tipos)
	5%
	Enterovírus
Sarampo
Rubéola
Varicela
Dengue
	35 – 30%
	Vírus presumidos não descobertos
EPIDEMIOLOGIA:
· PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 – 5 dias
· PERÍODO DE CONTÁGIO: 12 – 24h antes dos sintomas até 48h após o início dos sintomas
· TRANSMISSÃO: gotículas e fômites (contato de mãos contaminadas c/ via aérea de indivíduos sadios)
· Tempo médio de duração dos sintomas: 10 dias
DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
TRATAMENTO:
1. Antitérmico/analgésico
2. Hidratação abundante
3. Higiene nasal com SF 0,9%:
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
1. Se: vômitos ou diarreia: tratar de acordo com os protocolos
2. Antibióticos: nas complicações bacterianas
CONTRA INDICADO:
1. Descongestionantes nasais
2. Xaropes e mucolíticos
3. Anti-histamínicos e antitussígenos
4. Corticoide oral
5. Sprays anestésicos
	DESCONGESTIONANTES: são α-adrenérgicos, promove vasoconstricção da musculatura das artérias e diminui o edema. O uso em crianças menores de 4 anos, pode ocorrer um EFEITO PARADOXAL, e ao invés de induzir uma resposta alfa-agonista, faz um bloqueio da ação alfa-adrenérgica e um aumento da resposta vagal reflexa por indução adrenérgica, com isso, fazem bradicardia com HIPOTENSÃO e evoluir com APNÉIA e PARADA.
SPRAY ANESTÉSICO: absorção é erradica e tem efeitos adversos da intoxicação por codeína
COMPLICAÇÕES: *usar antibiótico
1. Otite média aguda *
2. Sinusites bacterianas*
3. Bronquiolite aguda
4. Pneumonia*
5. Laringite
PREVENÇÃO:
1. VACINA PARA VÍRUS DA INFLUENZA:
a. Indicação formal em pacientes:
1) Asma
2) Doenças cardiopulmonares crônicas
3) Hemoglobinopatias (anemia falciforme)
4) Doenças renais ou metabólicas crônicas
5) Doenças que necessitam de uso contínuo de aspirina durante a infância (Doença de Kawasaki)
6) Imunodeficiências
b. Indicação MS: crianças dos 6 meses aos 5 anos
c. Indicação SPB: para todas as crianças
d. Primovacinação < 9 anos: 2 doses, com um intervalo de um mês entre as doses
e. Se houve vacinação anterior: dose anual
f. Obrigatória: 6 meses aos 5 anos
2. Lavagem de mãos e cuidados com secreções e fômites
3. Prevenção primária: evitar contato de pacientes mais vulneráveis (menores de 3 meses, imunodeprimidos) com pessoas infectantes, especialmente em escolas e creches
4. Sem eficácia na prevenção e tratamento: uso de vitamina C
FARINGOAMIGDALITE
ETIOLOGIA / EPIDEMIOLOGIA:
	VIRAL
	BACTERIANA
	70 – 75% dos casos, sobretudo em < 6 anos
INCIDÊNCIA: mais frequente em lactentes, podendo atingir qualquer idade. 
TRANSMISSÃO: contato direto com secreções respiratórias
	25 – 30% dos casos
INCIDÊNCIA: crianças > 4-5 anos
INCUBAÇÃO: 2 – 5 dias
TRANSMISSÃO: contato direto com secreções respiratórias
	1. Rinovírus (20%)
2. Coronavírus (5%)
3. Adenovírus (5%)
4. Herpes simples 1 e 2 (4%)
5. Influenza A e B (2%)
6. Parainfluenza (2%)
7. Cocksackie A e B
8. VSR
9. CMV
10. Epstein-Barr: diagnóstico diferencial se houver placas na orofaringe 
11. HIV
12. Corynebacterium diphtheriae: placa acinzentada e descamativa na orofaringe
	1. Streptococcus pyogenes
2. Haemophilus influenzae
3. Staphylococcus aureus
4. Moraxella catarrhalis
5. Mycoplasma pneumoniae: raro como causa de faringoamigdalite
6. Streptococcus do grupo C
7. Atípicos: Mycoplasma e Chlamydia
FISIOPATOLOGIA: CRIANÇAS < 3 – 4 ANOS: o tecido amigdaliano não é bem organizado, de modo que a bactéria não consegue formar colônia. Entretanto, o vírus não precisa da amígdala bem organizada porque ele infecta a mucosa, ou seja precisa apenas que tenha um tecido mucoso revestindo o tecido.
DIAGNÓSTICO:
	1) RAPID ANTIGEN DETECTION TEST (RADT)
	INDICAÇÃO: maiores de 3 anos, sem evidência de sintomas virais
NÃO FAZER RADT: crianças abaixo de 3 anos, evidentes sintomas virais (esse paciente tem uma rinofaringite aguda viral). EXCEÇÂO: menores de 3 anos com contactantes com diagnóstico de SGA confirmado
RADT +: tratar para SGA
RADT –:
Entre 5 e 15 anos = CULTURA (risco para Febre Reumática) – trata como viral até sair o resultado, se + = ATB
> 15 anos / adultos = sem necessidade de cultura, Não tratar para SGA. Adultos com RADT negativo não necessitam de cultura para confirmar, são tratados como doença viral aguda, independente de como estiver a amígdala.
	2) CULTURA DE OROFARINGE
	INDICAÇÃO: crianças entre 5 e 15 anos com quadro sugestivo porém com RADT NEGATIVO
	SE NÃO TEM RADT: Criança, tem uma faringoamigdalite, não tem sintomas virais (coriza, tosse, obstrução nasal), apresenta febre, dor de garganta, hiperemia e placas de pus na garganta. DEVE-SE: Aguardar a evolução, retornar em 48 – 72h para reavaliação. Verificar se a febre continua persistente (sim), realmente não surgiu nenhum sintoma gripal depois (não), continua com edema e hiperemia de orofaringe com placa (sim). Neste caso deve-se tratar
TRATAMENTO:
1. Penicilina G Benzatina (1ª ESCOLHA): profunda, IM, no glúteo (sempre), dose única, melhora em 24h os sintomas.
· < 27kg = 600.000UI via intramuscular
· ≥ 27kg = 1.200.000UI via intramuscular
2. Penicilina oral: 150mg, 2-3x/dia por 10 dias
3. Amoxicilina oral: 50mg/kg/dia por 7 dias (no quadro tá 10)
4. Alergia às penicilinas: Macrolídeos (Azitromicina ou Claritromicina). Se indivíduo não for alérgico, não tem motivos para prescrever macrolídeos, porque 30% das cepas de SGA são resistentes.
· Azitromicina, VO: 12 mg/kg, 1x/dia, por 5 dias
· Claritromicina, VO: 7,5 mg/kg/dose, 2x/dia, por 10 dias
SINTOMAS QUE NÃO MELHORAM C/ ANTIBIÓTICO EM 48 HORAS PODEM:
1. Ser portadores crônicos do SGA, (tem um SGA resistente)
2. Terem um quadro viral ou (e não melhorou porque a doença é viral e não bacteriana)
3. Podem ter complicações supurativas (especialmente os abscessos periamigdalianos e retrofaríngeos)
CARREGADORES CRÔNICOS: se assintomáticos não tratar para erradicação
	ERRADICAÇÃO
	INDICAÇÕES DE ERRADICAÇÃO:
1. Surtos de Febre Reumática, GNDA ou complicações supurativas (tto previne a disseminação do patógeno para outras pessoas)
2. Surto de faringite numa comunidade fechada
3. História prévia pessoal ou familiar de Febre Reumática
4. Ansiedade excessiva da família em relação às infecções de repetição (reagudizações dos casos)
5. Quando houver consideração de tonsilectomia para o tratamento
	1. Amoxicilina + Clindamicinaou
2. Amoxicilina + Rifampicina ou
3. Benzilpenicilina + Rifampicina
COMPLICAÇÕES:
1. Complicações supurativas: (encaminhar para drenagem No otorrino)
a. Abscesso retrofaríngeo
b. Abscesso periamigdaliano
2. Complicações não supurativas:
a. Escarlatina
b. Febre Reumática
3. Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)
PREVENÇÃO:
1. Tratamento dos portadores assintomáticos com contatos recorrentes (infecções de repetição)
2. Evitar contatos com pessoas com faringite estreptocócica até as primeiras 24h de uso de antibiótico
3. Suspender creches e escolas
OTITE MÉDIA AGUDA
	OMA
	Rápida instalação de sinais e sintomas relacionados ao processo inflamatório da orelha média
	OMA NÃO COMPLICADA
	OMA sem otorreia. Divide-se em grave e não-grave
	OMA GRAVE
	OMA + otalgia intensa e/ou febre > 39°C
	OMA NÃO GRAVE
	OMA + otalgia leve e febre <39°C
	OTITE MÉDIA EXUDATIVA
	Inflamação da orelha média, com presença de líquido, SEM sinais de infecção aguda
	Otorreia: secreção purulenta drenando do conduto auditivo
	Otite Externa: contaminação do conduto auditivo externo, não acomete a membrana timpânica nem o ouvido médio. Pode ter otorreia.
ETIOLOGIA:
	VIRAL
	1. VSR (15%),
2. Adenovírus (5%),
3. Influenza A ou B (5%)
	BACT
	1. Streptococcus pneumoniae/Pneumococo (35 a 40%): não produz beta-lactamase – resistência dose dependente
2. Haemophilus influenzae não tipável (30%): 35 a 70% produzem beta-lactamase
3. Moraxella catarrhalis (10%): 90 a 100% produzem beta-lactamase,
EXAME FÍSICO:
1. Melhor preditor/sinal diagnóstico: Combinação de opacidade, turgência ou abaulamento e diminuiçãoda mobilidade
2. + Sensível isoladamente: Diminuição da mobilidade
	CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO
	1. Abaulamento moderado a intenso da MT ou otorreia de início recente; ou
	
	2. Abaulamento leve da MT e intensa otalgia ou hiperemia intensa da M
TRATAMENTO:
RECOMENDAÇÕES DE ANTIBIOTICOTERAPIA:
1. Menor de 6m = sempre tratar (com OMA grave ou não grave)
2. OMA grave = sempre tratar
3. OMA não grave bilateral = tratar se menor de 2 anos
CONSIDERAR ACOMPANHAMENTO:
1. OMA não grave unilateral: qualquer idade
2. OMA não grave bilateral: maior de 2 anos
ANTIBIÓTICO:
· 1ª ESCOLHA: Amoxicilina 80-90mg/kg/dia: para vencer a resistência intermediária do S. pneumoniae. Duração do tratamento:
· OMA GRAVE ou menores de 2 anos: 10 dias
· OMA NÃO-GRAVE ou maiores de 2 anos: 7 dias
· ALTERNATIVA: Cefdinir ou Cefuroxima
· CONTRA INDICADO: Macrolídeos
INDICAÇÕES DE USO DE INIBIDOR DE BETA-LACTAMASE: Clavulin ou Amoxicilina + Clavulanato
1. Uso de Amoxicilina nos últimos 30 dias, para qualquer outra coisa
2. Conjuntivite purulenta bilateral associada ao quadro: mais provável que seja H. influenza ou M; catarrahalis
3. Histórico de OMA não responsivo a Amoxicilina
FALHA TERAPÊUTICA:
1. Sintomas persistem intensos ou pioram após 48-72h de tratamento
2. Se amoxicilina: trocar para Amoxicilina + Clavulanato
3. Se Amoxicilina + Clavulanato: trocar para CEFTRIAXONE por 3 dias (injetável)
COMPLICAÇÕES:
1. Mastoidite: pode levar a meningite e abscesso cerebral, tem que internar
2. Meningite
3. Abscesso cerebral
4. Hipoacusia: por lesão grave da membrana timpânica
5. Bacteremia
6. Sepse
PREVENÇÃO:
1. Vacina Anti-pneumocócica conjugada: Redução do número de episódios de OMA
2. Vacina contra Influenza: Redução do número de episódios de OMA (pequeno efeito na taxa anual)
3. Vacina contra Haemophilus influenzae: Não tem efeito na redução de episódios de OMA
SINUSITE AGUDA
ETIOLOGIA:
· VIRAL 80%, é a mais comum
· BACTERIANA 20%
EPIDEMIOLOGIA:
· Infecção bacteriana secundária a processo viral é rara: 0,5 a 2% em adultos e 5% em crianças
· Prevalência de quadro bacteriano é baixa: 2-10%
· Prevalência viral alta: 90-98%
DISGNÓSTICO: Padrão ouro para o diagnóstico é obtenção de cultura de aspirado direto dos seios paranasais: punção direta via cutânea.
SINUSITE BACTERIANA
FORMAÇÃO DOS SEIOS DA FACE:
1. Maxilar e Etmoidal: em torno de 6m – 1 ano. Significa que sinusite em < 6 meses virtualmente não existe (Etmoidite costuma aparecer após os 6 meses de idade, ainfecção maxilar produz manifestações clínicasainda ao longo do primeiro ano de vida)
2. Esfenoidal: em torno de 4 anos
3. Frontal: em torno de 7 – 8 anos
ETIOLOGIA:
	Agente microbiano
	Crianças
	Adultos 
	1. Streptococcus pneumoniae
	21 – 33%
	38%
	2. Haemophilus influenzae
	31 – 32%
	36%
	3. Moraxela catarralis
	8 – 11%
	16%
	4. Streptococcus pyogenes
	-
	4%
	5. Staphylococcus aureus
	-
	13%
DIAGNÓSTICO:
	CRITÉRIOS P/ SINUSITE BACTERIANA
	1) Sintomas que duram > 10 dias sem sinais de melhora ou que estão piorando (Obstrução nasal, tosse, secreção purulenta, febre.)
	2) Início de sintomas mais graves: febre 39°C e rinorreia purulenta por 3 a 4 dias no começo do quadro, desde o 1º dia
	3) Piora dos sintomas após melhora inicial por volta de 5-6 dias, caracterizando “doença-dupla” (“double-sickening”)
INDICAÇÕES DE EXAMES DE IMAGEM: Corte coronal
· TC: Suspeita de complicações supurativas, ou seja, o indivíduo não melhora com antibioticoterapia (TC é superior a RNM nas avaliações dos seios paranasais). NUNCA FAZER RX DE SEIOS DA FACE
TRATAMENTO:
ANTIBIOTICOTERAPIA:
· 1ª ESCOLHA: Amoxicilina + Clavulanato – Dose habitual 45mg/kg/dia – 2x/dia
· DOSES ALTAS: amoxi+clavul 90 – 120 mg/kg/dia em crianças e 2g/dia em adultos (doesse alta porque tem que pegar o estrepto)
1. Doença grave: toxicidade sistêmica e febre acima de 39°C ou sepse
2. Idade menor que 2 anos e maior que 65 anos
3. Hospitalização recente
4. Uso de antibióticos no mês anterior
5. Imunocomprometidos
· ALTERNATIVA: Doxiciclina para os indivíduos alérgicos
· Apresentam bons resultados:
1. Corticoides tópicos (nasal) apresentam benefício na redução dos sintomas, em alguns estudos, tipo mometasona, naonex
2. Uso de solução salina nasal também apresenta bons resultados
· CONTRA INDICADO:
1. Macrolídeos: altos índices de resistência: pneumococo (azitromicina)
2. SMT + TMP: altos índices de resistência do S. pneumoniae e H. influenzae
3. Cefalosporinas orais de 2ª e 3ª geração
4. Corticoides sistêmicos 
FALHA NO TRATAMENTO: 72h de tratamento sem melhora dos sintomas, ou sem melhora dos sintomas após 3 – 5 dias.
1. Piora dos sintomas após 72h da terapia
2. Sem melhora dos sintomas após 3 a 5 dias da terapia
3. Quinolonas respiratórias: quando há falha no tratamento com primeira escolha ou indivíduos com hipersensibilidade tipo I a beta-lactâmicos: Levofloxacino e Moxifloxacino
COMPLICAÇÕES:
1. Celulite periorbital e orbital (etmoidite) 
2. Meningite
3. Trombose do seio cavernoso
4. Empiema subdural
5. Abscesso epidural
6. Abscesso cerebral
LARINGITE
TRANSMISSÃO: gotículas e secreções.
ETIOLOGIA: Parainfluenza I e II e VSR são os mais comuns.
INCIDÊNCIA: lactentes >>> pré escolares.
DIAGNÓSTICO: Clínico.
1. RADIOGRAFIA DE REGIÃO CERVICAL: diminuição da luz do segmento subglótico (sinal do lápis ou da torre da igreja) avaliação do estreitamento da glote (laringe)
2. BRONCOSCOPIA FLEXÍVEL: diagnóstico diferencial de malformações congênitas. Observar se há alguma malformação que cursa com obstrução da via aérea (infecções de repetição)
TRATAMENTO:
LEVE: Sem esforço respiratório ou comprometimento ventilatório associado. Ambulatorial/domiciliar.
1. INALAÇÃO COM SORO FISIOLÓGICO: hidratar a mucosa, umidificar o ar (melhorara o edema da laringe)
GRAVES: Emergência = suporte ventilatório e intubação.
1. INALAÇÃO COM EPINEFRINA/ADRENALINA POR NEBULIZAÇÃO: NÃO PODE DILUIR, Usar 3-5ml (3 a 5 ampolas) de adrenalina pura e fazer inalação via nebulização, p/ adultos e crianças
1.1. Adrenalina racêmica é o tratamento de escolha (caro)
2. CORTICOIDE: em associação com a inalação de epinefrina
2.1. Dexametasona: corticoide de potência intermediária e tempo de ação um pouco mais curto, em torno de 4 horas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. CORPO ESTRANHO: tosse ladrante de início súbito.
2. LARINGITE ESPASMÓDICA/ESTRIDULOSA: (espasmos e dificuldade de respirar, é um quadro súbito que não é acompanhado de quadro viral associado e melhora espontaneamente), epiglotite aguda, laringomalácia, corpo estranho, laringite diftérica, traqueíte bacteriana. É o diagnóstico diferencial mais importante, dado que a evolução é semelhante, mas o diagnóstico se dá pela história clínica. É um fechamento da glote, por espasmo da glote, ocasionado (muitas vezes) por motivos idiopáticos. Comum em lactentes. TTO = laringite, adrenalina pura por nebulização
3. EPIGLOTITE AGUDA: processo inflamatório da epiglote. Causada pelo Haemophilus influenzae B. Doença gravíssima, com mortalidade alta. Paciente frequentemente está séptico, com dispneia grave o estado geral na laringite viral é preservado, e na epiglotite aguda o bebê tem aspecto toxêmico/séptico (sonolento, com tempo de enchimento capilar prolongado, taquicárdico, com uma dispneia grave)
4. LARINGOMALÁCIA: fragilidade dos anéis da traqueia, e durante a inspiração, eles tendem a colabar sobre eles mesmos, provocando o estridor
5. LARINGITE DIFTÉRICA: doença grave com formação de placas acinzentadas que ficam aderidas à orofaringe e à laringe, que podem descamar e obstruir a via aérea
6. TRAQUEÍTE BACTERIANA: frequentemente acompanhando uma pneumonia
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2) PNEUMONIAS
PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS
FATORES DE RISCO: Para pneumonia e para mau prognóstico
1. Desnutrição
2. Baixa idade: quanto mais jovem, pior o prognóstico.
3. Comorbidades (outras doenças crônicas)
4. Baixa escolaridade da mãe
5. Baixo peso ao nascer
6. Permanência em creche
7. Episódios prévios de sibilos e pneumonia (2 ou + episódios investigar imunodeficiência primária)
8. Ausência de aleitamento materno
9. Vacinação incompleta
10. Variáveissocioeconômicas e ambientais
ETIOLOGIA: 
1. VÍRUS: maior causa de pneumonia na faixa etária pediátrica
1.1. Vírus respiratório sincicial (mais comum)
1.2. Influenza A ou B (vacina disponível)
1.3. Parainfluenza
2. ATÍPICOS:
2.1. Mycoplasma peneumoniae
2.2. Chlamydia trachomatis: 1 a 3 meses
2.3. Chlamydia pneumoniae: crianças e adolescentes
3. BACTÉRIAS (típicas)
3.1. Streptococcus penumoniae: até 80% dos casos
3.2. Mycobacterium tuberculosis
3.3. Staphylococcus aureus: segundo em número de casos
3.4. Haemophilus influenzae
	ETIOLOGIA DAS PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS DE ACORDO COM A IDADE
	IDADE
	PATÓGENO (ORDEM DE FREQUENCIA)
	RN e
< 3 dias
	Streptococcus do grupo B (agalactiae)
Gram negativo (sobretudo E. coli)
Listeria sp (pouco comum no nosso meio) – isolada na placenta
	> 3 dias
	Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Gram negativo
	1 a 3 meses
	Vírus sincicial respiratório
Chlamydia trachomatis.
Ureaplasma urealyticum (também é uma bactéria atípica)
	1 mês a
2 anos
	Virus
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae (tipo b)
H. influenzae não tipavel
S. aureu
	2 a 5 anos
	Virus
S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, H. influenzae não tipável, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus
	6 a 18 anos
	Vírus, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae não tipável
PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE: pela Clamydia tracomatis, bactéria atípica, de crescimento lento, pico de incidência entre 4 e 12 semanas de vida.
SINAIS DE GRAVIDADE: Toxemia, palidez e cianose INTERNAR
DIAGNÓSTICO:
1. História clínica: frequentemente: tosse, febre e taquipnéia
2. Exame físico
3. Radiografia de tórax
4. Exames laboratoriais: avaliação da gravidade e prognóstico.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Diag. radiológico = diag. clinico + EF
1. Ajuda a confirmar o diag. clínico, mas não é obrigatório fazer.
2. Avalia a extensão
3. Identifica complicações:
3.1. Abcesso pulmonar, 
3.2. Derrame pleural,
3.3. Pneumatocele,
3.4. Sepse
4. Raio X de tórax:
4.1. PA em adultos
4.2. AP até o 4º ano de vida (criança não fica em PA)
SINAIS DE HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR NA RADIOGRAFIA: 
1. Retificação de arcos costais (até 6 meses a é um achado normal);
2. Retificação diafragmática;
3. Aumento de arcos costais visualizáveis (normal: 6-8 anteriores);
4. Inversão dos arcos cortais.
PADRÃO RADIOLÓGICO NAS PNM VIRAIS: Padrão intersticial
1. Pouco comum que apresente áreas de consolidação
2. Espessamentos brônquicos e peribrônquicos
3. Infiltrados intersticiais
4. Adenopatia hilar e parahilar: linfonodos próximo do hilo pulmonar
5. Hiperinsuflação
6. Atelectasia
PADRÃO RADIOLÓGICO NAS PNM BACTERIANAS: Padrão alveolar segmentar ou lobar.
1. Broncograma aéreo: imagem de um brônquio passando na frente de uma consolidaçãopatognomônico de consolidação pulmonar
2. Abscessos
3. Pneumatoceles
4. Derrame pleural
MYCOPLASMA PNEUMONIAE: alterações radiológicas mistas, assumindo ora “padrão viral”, ora “padrão bacteriano”. Alteração radiológica usual: Infiltrados reticulares ou reticulo-nodulares restritos a um único lobo.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
EXAMES INESPECÍFICOS: 
1. Leucograma global e diferencial: leucopenia é fator de mau prognóstico. Leucocitose com desvio a esquerda
2. Proteína C reativa (proteína de fase aguda relacionada ao processo infeccioso e inflamatório).
2.1. PCR elevada: se for bacteriana, estará elevada 3x acima do normal
2.2. A especificidade é alta até os 18 meses de vida, depois disso diminui
2.3. Sensibilidade sempre alta
EXAMES ESPECÍFICOS:
· Hemocultura (tentativa de isolar algum germe)
· Pesquisa de vírus respiratório (detecção de antígeno viral e isolamento do vírus)
· Técnicas invasivas: lavado broncoalveolar, broncoscopia;
· Teste de aglutinação de partículas de látex.
· Exame citobacteriológico de escarro (p/ diagnóstico diferencial).
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE: OMS: “Tosse e aumento da frequência respiratória” = indicativo de pneumonia em crianças menores de 5 anos.
A retração que está mais associada à gravidade da pneumonia é a retração subcostal.
SINAIS DE HIPOXEMIA QUE PRECEDEM A CIANOSE: 
1. Sudorese
2. Palidez
3. Alternância entre sonolência e agitação.
	SINAL OU SINTOMA
	CLASSIFICAÇÃO
	Cianose central
	Pneumonia muito grave
	Dificuldade respiratória grave (por exemplo, movimentos involuntários da cabeça)
	
	Incapacidade de beber 
	
	Tiragem subcostal
	Pneumonia grave
	Respiração rápida
> ou = 60 rpm < 2 meses
> ou = 50 rpm de 2 meses a 1 ano
> ou = 40 rpm de 1 a 4 anos
	Pneumonia
	Estertores crepitantes à ausculta pulmonar
	
	Nenhum dos sinais
	Não é pneumonia
Classificação clínica da gravidade de pneumonia em crianças de 2 meses a 5 anos - OMS (2005): INTERNAÇÃO: grave ou muito grave.
Se não houver recursos para pesquisar o agente etiológico, é preciso tratar como pneumonia bacteriana.
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:
1. Crianças menores de 2 meses com ou sem sinal de gravidade
2. SpO2 < 92% - em ar ambiente.
3. Cianose.
4. Taquipnéia.
5. Dificuldade respiratória.
6. Apneia intermitente, gemido.
7. Impossibilidade de se alimentar.
8. Incapacidade da família tratar em domicílio
9. Falha da terapêutica ambulatorial.
10. Doença grave concomitante (doença renal crônica, cardiopatia).
11. Sinais radiológicos de gravidade
11.1. Derrame pleural
11.2. Abscessos
11.3. Pneumatoceles
TRATAMENTO: Toda criança com pneumonia com condições clinicas de ser tratada em casa deve ter uma consulta de revisão agendada após as primeiras 48 horas.
1. Cuidados gerais
2. Administração de líquidos
3. Antibioticoterapia 
TEMPO DE USO DO ANTIBIÓTICO: suspenso entre 3 a 5 dias após o desaparecimento dos sintomas clínicos (febre, dispneia e taquipnéia). Embora a tosse pode persistir por 30 dias – é o único sintoma tolerável.
	IDADE
	ANTIBIOTICO INICIAL TRATAMENTO AMBULATORIAL
	2 meses a 5 anos
	Amoxicilina ou penicilina procaína
	6 a 18 anos
	Amoxicilina ou penicilina procaína;
2ª opção: Macrolídeos (eritromicina): escolares e adolescentes.
	IDADE
	PATÓGENO
	ANTIBIOTICOS
	< 3 dias
	Streptococcus do grupo B
Gram negativo (sobretudo E. coli)
Listeria sp. (pouco comum no nosso meio)
	Penicilina cristalina ou Ampicilina associada a
Amicacina ou Gentamicina 
	> 3 dias
	Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Gram negativo
	Penicilina cristalina ou ampicilina associada a
Amicacina ou gentamicina
	1 mês a 3 meses
	S. pneumoniae
Haemophilus Influenzae
S. aureus
	Betalactâmicos (penicilina cristalina, amoxicilina)
Cloranfenicol (ñ usa)
Oxacilina
	Pneumonia afebril
	Chlamydia trachomalis
	Macrolídeos
	3 meses a 5 anos
	S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
S. aureus
	Betalactâmicos (penicilina cristalina, amoxicilina)
Cloranfenicol
Oxacilina
	6 a 18 anos
	Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
	Betalactâmicos (penicilina cristalina, amoxicilina)
Macrolídeos
	Todas as idades
	Vírus
	Sem indicação
TRATAMENTO EM PACIENTES INTERNADOS
> 6 ANOS OU ADOLESCENTES = MACROLÍDEOS (eritromicina)+ AMOXICILINA, devido a incidência de Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.
TRATAMENTO HOSPITALAR:
· < 2 meses: Penicilina cristalina ou Ampicilina associada a Amicacina ou a Gentamicina (para E. coli). agalactiae ou pneumoniae
· < 5 anos com pneumonia extensa: evolução rápida e com comprometimento importante do estado geral, Oxacilina associada a Cefalosporina de terceira geração (Ceftriaxone), infecção por Staphylococcus aureus ou Haemophilus influenzae.
· A mudança de via parenteral para via oral (amoxicilina – termina o tratamento em casa) pode ser realizada após o segundo dia de estabilização clínica.
CONPLICAÇÕES E FALHA TERAPÊUTICA:
QUANDO PENSAR:
1. Persistência de febre
2. Clinicamente instável após 48-72 horas do início do tratamento no hospital ou em casa
COMPLICAÇÕES:
1. Derrame pleural: mais frequente
2. Pneumatocele
3. Abscesso pulmonar
4. Atelectasias
5. Pneumonia necrosante
6. Pneumotórax em virtude das pneumatoceles
7. Fistula broncopleural
8. Bronquiectasia
9. Septicemia frequente!
DERRAME PLEURAL
ETIOLOGIA: 
1. Streptococcus pneumoniae (64%): mais encontrado em todasas faixas etárias
2. Staphylococcus aureus (15%): é a bactéria que mais desenvolve/provoca derrame pleural (maior capacidade de provocar derrame pleural), porém a causa mais comum de derrame pleural é pelo S. pneumoniae (maior ocorrência de pneumonias)
3. Haemophilus influenzae (7%)
TRATAMENTO: Considerar S. aureus como agente frequente em crianças menores de 1 ano com quadro toxêmico e fatores de risco associados.
1. PUNÇÃO = HOSPITALIZAÇÃO. Não tratar derrame pleural em casa. Punção com toracocentese é obrigatória – 5 EIC na linha axilar média ou posterior (criança está deitada); exsudato deve ser drenado.
2. ATB orais – 1 a 4 semanas. Sempre tratar inicialmente para S. pneumoniae (ATB venoso)
INDICAÇÕES DE DRENAGEM: Se for um transudato, não precisa drenar, pode realizar uma punção de alívio
1. Pus
2. pH <7,2
3. Glicose <40mg/dL
4. Identificação de bactérias no liquido pleural
RADIOGRAFIA: À Laurell, Deitar o paciente do lado acometido.
CARACTERÍSTICA RADIOGRÁFICA: Parábola de Damoiseau: característico de derrame pleural, mas não é específico. Raio X em decúbito lateral – Laurell para definir líquido ou condensação 10mm).
CONDUTA DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA EM DERRAMES PLEURAIS PARAPNEUMÔNICOS: 
1. Se tem derrame pleural punciona
2. Se é purulento drena
3. Se não purulento encaminha para análise
4. Parâmetros alterados drenagem
5. Encaminhar sempre para análise
PNEUMATOCELE
ETIOLOGIA: Pode ocorrer em pneumonias de qualquer etiologia. O patógeno mais comum é o S. aureus. Embora mais caracteristicamente causada pelo Staphylococcus aureus, nota-se maior frequência nas pneumonias por Streptococcus pneumoniae.
DIAGNÓSTICO: Radiografia de tórax
TRATAMENTO: Tratamento conservador – não realiza drenagem, porque há risco de rompimento e gerar pneumotórax espontâneo. Involução espontânea (semanas até mais de 1 ano)
ABSCESSO PULMONAR
ETIOLOGIA: 1º bactérias aeróbias; 2º anaeróbias.
DIAGNÓSTICO: Radiografia de tórax AP e Perfil
TRATAMENTO: Antibióticos resolvem de 80 a 90% dos casos. O que não resolve com antibioticoterapia, deve ser drenado guiado por ultrassom ou por tomografia. Duração do tratamento depende da evolução
	OBSERVAÇÕES SOBRE PNEUMONIAS
	Nas pneumonias bacterianas o sinal clinico mais importante para definir pneumonia na criança: taquipnéia.
	O agente etiológico mais comum da pneumonia adquirida na comunidade: pneumococo.
	Crianças abaixo de 2 meses: internar.
	Acima de 5 anos se não for pneumococo, pensar em atípico
PNEUMONIAS ATÍPICAS
PNM ATÍPICA POR MICOPLASMA PNEUMONIAE
INCIDÊNCIA: +frequente em maiores de 5 anos, perde apenas para o pneumococo. Especialmente em escolares e adolescentes.
CLÍNICA: Maioria dos pacientes começa com quadros de laringotraqueobronquites ou IVAS prévias. Quadro arrastado
FORMA INSIDIOSA: é o mais importante a respeito da PNM atípica.
TOSSE: sintoma mais comum, pode adquirir caráter coqueluchoide.
Pode haver anemia hemolítica: pneumonia de forma insidiosa com anemia hemolítica e aumento de reticulóticos, pensar em atípicos!
Contactantes com quadros semelhantes. Deve-se perguntar se outras pessoas da casa também apresentam sintomas.
EXAME FÍSICO: Crepitação e sibilância são achados frequentes – dificulta o diagnóstico com a asma. Durante o processo de pneumonia atípica, há uma inflamação do interstício pulmonar, uma pneumonite, se manifestando como um broncoespasmo reflexo.
DIAGNÓSTICO: Clínica + Radiografia
1. Exames inespecíficos (hemograma, crioaglutininas)
2. Cultura
3. Sorologias: ELISA; IgG e IgM;
4. Fixação de complemento;
5. Imunofluorescência
6. Exames complementares: Mycoplasma pneumoniae determina alterações radiológicas mistas, assumindo ora “padrão viral”, ora “padrão bacteriano”. Infiltrados reticulares ou reticulonodulares restritos a um único lobo constituem a alteração radiológica usual.
TRATAMENTO: Geralmente resolução espontânea em 2 a 3 semanas. Antibioticoterapia com macrolídeos pode encurtar duração dos sintomas – azitromicina ou claritromicina.
1. Claritromicina 2x/dia: melhor concentração pulmonar + usada
2. Azitromicina 1x/dia
3. Tempo de tratamento: 7 a 10 dias
4. Para a Coqueluche, também usa a Azitromicina, porém com tempo de tratamento diferenciado: 14 dias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: coqueluche
COMPLICAÇÕES:
1. Pleurite com derrame pleural
2. Pericardite com derrame pericárdico
PNM ATÍPICA POR CHAMÍDIA PNEUMONIAE
Geralmente infecção leve ou assintomática. Insidiosa, pode começar como uma complicação da IVAS. O curso arrastado e frequentemente pode haver febre no início da doença; depois a febre desaparece e a tosse se mantém durante um longo período.
AGENTES DE PAC ASSOCIADOS: clamídia associada a uma pneumonia por pneumococo, especialmente nos adultos.
CLÍNICA: curso arrastado, autolimitada exceto quando há evolução para a forma coqueluchoide
1. Faringite
2. Rinossinusite
3. Bronquite
4. Pneumonia
5. Longo período de incubação, seguido de febre, tosse seca
6. Curso arrastado
7. Dor abdominal, diarreia e manifestações de pancardite: alguns
8. Sibilância
9. Coinfecção com outros agentes de PAC
10. Agente importante na síndrome torácica (aguda) em pacientes com doença falciforme
SÍNDROME TORÁCICA: Evento vaso-oclusivo do pulmão, associado a um quadro infeccioso por Clamídia gerando uma resposta inflamatória na região pulmonar afetada. Ocorrem fenômenos vaso-oclusivos dos capilares da área, o que faz com que ocorra falcização cada vez mais das hemácias. O grande problema é que a Falcização das hemácias obstrui capilares com comprometimento perfusional podendo levar a insuficiência respiratória aguda/hipóxia.
O paciente faz insuficiência respiratória aguda, é preciso dar suporte respiratório e tratar cobrindo pneumococo e clamídia (por ser autoesplenectomizados, tem risco de infecções por germes capsulados, especialmente os gram positivos). Por isso deve-se usar CEFTRIAXONE e MACROLÍDEO (azitromicina ou claritromicina). Falcêmicos utilizam penicilina crônica de forma profilática, não é uma boa ideia utilizar para tratar a pneumonia.
DIAGNÓSTICO: Método sorológico (microimunofluorescência, ELISA, fixação de complemento)
PNM ATÍPICA POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Um dos agentes de PNEUMONIA AFEBRIL DOS LACTENTES. 
INCIDÊNCIA: 3 a 16 semanas de vida
CLÍNICA: Início insidioso, evolução arrastada. Frequentemente os sintomas aparecem na 4ª a 12ª semana de vida (1º ao 3º mês de vida).
PRÓDROMOS: coriza e tosse seca, progressiva e afebril Pneumonia Afebril do Lactente. Conjuntivite associada em aproximadamente 50%. Quando há acometimento bilateral é indicativo de C. trachomatis.
FORMA CLÁSSICA: paciente afebril, com tosse (pode ser coqueluchoide) e taquipnéia. Ausculta com crepitações e, menos frequentes, sibilos.
DIAGNÓSTICO:
1. Hemograma leucocitose com eosinofilia
2. Cultura de secreção conjuntival
3. Sorologia: IFI, MIF, FC, ELISA
4. Radiografia de tórax + Clínica
PREVENÇÃO:
1. Assistência pré-natal
2. Estímulo ao aleitamento materno imunoglobulinas
3. Vacinação
4. Controle nutricional
5. Padronização de condutas e esquemas terapêuticos para doenças respiratórias agudas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS PNM
1. IMAGEM – TÉCNICA
2. IMAGEM – TIMO: especialmente em lactentes é achado frequente. Grande em crianças, até mais ou menos 3 a 4 anos de idade. A imagem clássica do Timo clássica é definida como “em vela de barco” (imagem bocelada).
3. INFECÇÕES CONGÊNITAS: Toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, herpes, varicela, C. trachomatis ou sífilis (“pneumonia alba” →pneumonia difusa, bilateral, gravíssima, altíssima taxa de óbitos).
4. ENTIDADES NÃO INFECCIOSAS NO PERÍODO NEONATAL: doença da membrana hialina, pneumonia de aspiração meconial, edema pulmonar (começa sempre pelo lado direito), atelectasia, hemorragia pulmonar
5. Outras: anomalias congênitas, TB, aspiração de corpo estranho, ICC, neoplasias, doença da membrana hialina.
DIAGNÓSTICO PROVÁVEL DE PNEUMONIA:
1. Menor que 2 meses internação
2. Maior que 2 meses pode ser tratado ambulatorialmente ou hospitalar o que define são os critérios de gravidade (especialmente desconforto respiratórioe hipóxia) e o estado geral.
3) ASMA
O lactente sibilante persistente tem que ter pelo menos 2 dos 4 itens:
1. História familiar de asma ou sibilância (pai, mãe ou irmão)
2. Possui algum outro histórico de atrofia (ex: dermatite atópica)
3. Eosinofilia
4. Prick test positivo
EPIDEMIOLOGIA: Início em qualquer idade, principalmente abaixo dos 5 anos. Acomete ambos os sexos: prevalência maior no sexo masculino (expectativa); mas pode ser dita como igual em ambos os sexos.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é clínico e funcional. História de dispneia, tosse, dor torácica e sibilância recorrente diagnóstico de asma.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: São indicativos de asma presença de um ou mais sintomas:
1. Dispneia
2. Tosse crônica (ou recorrente) – períodos de piora e de melhora (intermitente)
3. Sibilância
4. Aperto no peito ou desconforto torácico
LACTENTE SIBILANTE: Só considerar asmático se não melhorar aos 3-4 anos de idade.
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL:
1. Limitação variável ao fluxo de ar.
2. Medidas de função pulmonar:
2.1. Avaliação da gravidade da limitação ao fluxo aéreo
2.2. Reversibilidade
2.3. Variabilidade
2.4. Confirmação do diagnóstico
EXAMES COMPLEMENTARES
ESPIROMETRIA: Via de regra, só consegue fazer em > 6 anos.
1. Obstrução das vias aéreas:
1.1. VEF1 < 80% do previsto: obstrução da via aérea, com o indivíduo em crise ou fora da crise
1.2. VEF1/CVF <75% em adultos
1.3. VEF1/CVF <86% em crianças
2. Obstrução ao fluxo aéreo que melhora significativamente após BD: Aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e de 200ml em valor absoluto
3. Aumento no VEF1 superiores a 20% e 250mL espontaneamente no decorrer do tempo ou após início de medicação controladora
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO: avaliação da efetividade do tratamento, auxilia no diagnostico, monitorização e controle. A variação diurna do PFE documenta a obstrução ao fluxo aéreo. Indicativos de asma:
1. Aumento de 15% no PFE após uso de BD ou curso oral de corticosteroides
2. Variação diurna no PFE >20%
TESTES ADICIONAIS: Abandonados devido ao risco.
1. Teste de broncoprovocação com agentes broncoconstrictores (queda de VFE1 > ou igual a 20%)
2. Teste de broncoprovocação por exercício (queda de VFE1 > 10 a 15%)
DIAGNÓSTICO DA ALERGIA:
Sensibilização alérgica: (muita sensibilidade e baixa especificidade)
1. TESTE IN VIVO – TESTE CUTÂNEOS – PRICK TEST: ajuda principalmente na asma desencadeada por alimentos – raro.
1.1. Dermatophafoides pteronyssinus
1.2. Dermatophafoides farinae
1.3. Blomia tropicalis
1.4. Mofo
1.5. Pólen
1.6. Baratas
1.7. Epitélios de cão e gato.
2. Testes in vitro – IgE específica (Confirma e complementa).
FATORES DESENCADEANTES / GATILHOS:
INDUTORES: Aumentam a gravidade e influenciam na inflamação (ex: alérgenos, vírus). Estimulam o processo inflamatório.
PROVOCADORES: não necessariamente geram inflamação (exercício, irritantes, emoção). Geram uma resposta exacerbada brônquica, por causa do frio, por exemplo.
IRRITANTES: Poluentes ambientais ou ocupacionais são desencadeantes e/ou agravantes da asma:
1. O3, SO2, CO, NO, NO2
2. Fumaça de cigarro.
3. Perfumes.
4. Produtos de limpeza.
AEROALÉRGENOS:
1. Ácaros.
2. Epitélio de cães e gatos.
3. Baratas.
4. Flores.
5. Pássaros.
OUTROS:
1. Exercícios físicos.
2. IVAS.
3. Refluxo gastroesofágico
4. Emoções.
5. Medicamentos – Beta bloqueador: Propanolol.
6. Alimentos (muito raro!).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Anel vascular
2. Fístula traqueoesofágica
3. Apneia obstrutiva do sono
4. Não coordenação da deglutição
5. Aspergilose broncopulmonar alérgica
6. Infecções virais e bacterianas
7. Bronquiectasias.
8. Insuficiência cardíaca: Broncoespasmo antes do edema - (diminui fluxo do capilar pulmonar – aumenta fluxo para câmara esquerda e aumenta pressão capilar pulmonar – lentifica o fluxo do capilar pulmonar).
9. Bronquiolites: crianças pequenas
10. Massas hipofaríngeas
11. Carcinoma brônquico
12. Massas mediastinais
13. Discinesia da laringe
14. Obstrução alta das vias aéreas
15. Disfunção de cordas vocais
16. Obstrução mecânica das vias aéreas
17. Doença respiratória crônica da prematuridade
18. Refluxo gastroesofágico
19. Doença pulmonar obstrutiva crônica
20. Síndrome de Loeffler
21. Embolia pulmonar
22. Síndrome da hiperventilação
23. Fibrose cística
24. Alveolite alérgica extrínseca ou pneumonite por hipersensibilidade
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE: Para poder fazer o TTO, + importante!
1. Frequência: com que os sintomas aparecem, quanto mais frequente, mais grave.
2. Intensidade dos sintomas: saber a gravidade
3. Função pulmonar: se conseguir fazer prova
4. Tolerância ao exercício ou às atividades
5. Medicação necessária para estabilização dos sintomas
6. Número de visitas ao PS: no período de 1 ano
7. Número anual de cursos de corticosteroides sistêmicos: tratamento da crise envolve o broncodilatador sistêmico oral e o corticoide sistêmico
8. Número de hospitalização por asma
9. Necessidade de VPM: (ventilação pulmonar mecânica) devido a asma grave!
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA: critério +grave é usado para classificar! Determinação da dose de medicamento suficiente para controle no menor prazo.
1. Leve: 60% dos pacientes.
2. Moderada: 30% dos pacientes. Leve e moderada podem ser tratadas por pediatras
3. Grave: 10% dos pacientes encaminhar ao pneumologista
	
	Intermitente
	Persistente
	
	
	Leve
	Moderada
	Grave
	Sintomas
	Raros
	Semanais
	Diários
	Diários ou contínuos
	Despertares noturnos
	Raros
	Mensais
	Semanais
	Quase diários
	Necessidade de β2 para alívio
	Rara
	Eventual
	Diária
	Diária
	Limitação de atividades
	Nenhuma
	Presente nas exacerbações
	Presente nas exacerbações
	Contínua
	Exacerbações
	Raras
	Afeta atividades e o sono
	Afeta atividades e o sono
	Frequentes
	VEF1 ou PFE
	≥80% predito
	≥80% predito
	60–80% predito
	≤60% predito
	Variação VEF1 ou PFE
	< 20%
	< 20 – 30%
	> 30%
	> 30%
Intermitente (medicação para crises).
Persistente moderada: medicação para manutenção.
	INTERMITENTE
(EPISÓDICA OCASIONAL)
1. Exacerbações de poucas horas ou dias de duração a cada 10-12 semanas.
2. Máxima de 4 a 5 episódios/ano.
3. Assintomático entre as crises, com boa tolerância aos exercícios.
4. Espirometria normal.
	PERSISTENTE LEVE (EPISÓDICA FREQUENTE)
1. Exacerbações a cada 5-6 semanas (máximo 6 a 8 episódios/ano)
2. Sibilância aos exercícios intensos
3. Assintomático entre as crises
4. Espirometria normal
	PERSISTENTE MODERADA
1. Exacerbações a cada 4-5 semanas
2. Sintomas leves entre as crises
3. Sibilância aos exercícios moderados
4. Sintomas noturnos ≤ 2x/semana
5. Necessidade de Beta 2 agonista ≤3x/semana
6. Espirometria – PFE ou VEF1 ≥70% do predito – 20 a 30 % variabilidade do PFE
	PERSISTENTE GRAVE
1. Exacerbações frequentes
2. Sintomas entre as crises
3. Sibilância aos mínimos esforços
4. Sintomas noturnos ≥ 2x/semana
5. Necessidade de Beta 2 agonista > 3x/semana
6. Espirometria – PFE ou VFE1 < 70% do predito – 30% da variabilidade do PFE
TRATAMENTO DA ASMA: TTO do lactente sibilante = TTO asmático. 
INTERMITENTE: tratar apenas a crise e não faz tratamento de manutenção.
DURANTE A CRISE: sempre usar beta-2 de curta duração, independente da classificação.
CONTORLE DAS CRISES: Tratamento anti-inflamatório precoce com corticosteroides inalatórios preservam a função pulmonar em longo prazo e eventualmente previnem ou atenuam o remodelamento das vias aéreas.
META: controle das crises – ausência dos sintomas.
Beta 2 agonista de curta duração: Berotec (Fenoterol); Aerolim (Salbutamol) broncodilatadores de curta duração.
CASOS PERSISTENTES: Corticoide inalatório: bombinha
· Leve: doses baixas
· Moderada: doses médias
· Grave: doses altas
PERSISTENTE MODERADA NÃO CONTROLADA COM CORTICOIDE INALATÓRIO: utilizar beta 2 de longa duração, se tiver mais de 4 anos (duração maior que 12h) e um anti-leucotrieno (Montelucaste ou Singulair). Não utilizar o anti-leucotrieno isoladamente
Problema do uso de corticoide inalatório por longo período de tempo:
1. A medicação tem absorção sistêmica mas não tem efeito sistêmico.
2. Uma vez que as moléculas passam pelo fígado, elas são inativadas,impedindo que tenham efeito sistêmico.
3. Existem corticoides inalatórios com maior ou menos efeitos sistêmicos, o ideal encontrar, dentro da capacidade de compra da família, um com menor efeito sistêmico possível.
	Gravidade
	Terapia de manutenção
	Medicação de alívio
	
	1ª escolha
	Alternativa
	Β2 agonista de curta
	Intermitente
	Sem necessidade
	Sem necessidade
	
	Persistente leve
	CI baixa dose
	Anti-leucotrieno
	
	Persistente mederada
	CI dose média
	CI baixa dose + anti-leucotrieno ou LABA
	
	Persistente grave
	CI dose média/alta + LABA
Considerar adição de 1 ou vários:
1) Anti-leucotrieno
2) Metilxantina
3) Corticoide oral
4) Anti-Ig-E
	
	
	Parâmetros
	Controlado
	Parcialmente controlado (pelo menos 1 em qualquer semana)
	Não controlado
	Sintomas diurnos
	Nenhum ou mínimo
	2 ou + por semana
	3 ou + parâmetros presentes em qualquer semana
	Despertares noturnos
	Nenhum
	Pelo menos 1
	
	Necessidade de β2 para alívio
	Nenhum
	2 ou + por semana
	
	Limitação de atividades
	Nenhuma
	Presente em qualquer momento
	
	VEF1 ou PFE
	Normal ou quase
	< 80% predito ou do melhor individual
	
	Exacerbações
	Nenhuma
	1 ou + por ano
	1 em qualquer semana
NÍVEL DE CONTROLE DO PACIENTE COM ASMA
Início com corticoide inalatório com dose alta (poucos efeitos colaterais e controle mais rapidamente obtido), vai fazendo o descalonamento – reduzindo as doses, até chegar a dose mínima suficiente para o paciente, o objetivo é controlar o mais rápido possível (90 dias).
SE O CONTROLE ESPERADO NÃO FOR OBTIDO: ANTES DA MUDANÇA TERAPÊUTICA – AVALIAR:
1. Adesão do paciente ao tratamento.
2. Erros na técnica de uso dos dispositivos inalatórios.
2.1. Crianças devem utilizar o espaçador com a bombinha
2.2. Retirar a tampa da bombinha!
3. Presença de fatores desencadeantes ou agravantes (rinite, sinusite, DRGE, exposição à alérgenos, tabagismo, transtornos psíquicos e sociais).
ESPIROMETRIA DE CONTROLE: avaliar o grau de remodelamento da via aérea. É obrigatório ser feito:
1. Semestralmente – casos graves.
2. Anualmente – todos os asmáticos
3. Melhor período do ano para diminuir a dose (descalonamento) = verão.
FARMACOS USADOS NO TRATAMENTO:
1. Corticosteroides inalatórios
2. Beta-agonistas de ação prolongada (LABA) (não usados em monoterapia)
3. Antileucotrienos (não usados em monoterapia)
4. Teofilina (em desuso)
5. Omalizumabe
6. Bamnuterol (desuso, não usar isoladamente, sem associação com anti-inflamatórios)
7. Cromonas – cromoglicato de sódio (desuso) 
8. Imunoterapia específica com alérgenos
CORTICOSTEROIDE INALATÓRIO:
1. Principal medicamento de manutenção, profilático e anti-inflamatório.
2. Efeitos colaterais sistêmicos – doses altas por tempo prolongado:
· Perda de massa óssea: 2cm da estatura final, com o uso crônico de corticoide inalatório na infância
· Inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e déficit de crescimento.
· Candidíase oral
· Disfonia
· Tosse crônica
BETA-AGONISTAS DE AÇÃO PROLONGADA (LABA):
1. Usados em associação aos CI (corticoesteroide inalatório): igual ao anti-leucotrieno
2. Acima de 4 anos
3. Formoterol/salmeterol
4. Casos moderados ou graves
5. A monoterapia com LABA deve sempre ser evitada
6. Efeitos adversos (não são comuns)
6.1. Efeitos causados pelo estímulo cardiovascular
6.2. Tremores de extremidades
6.3. Hipocalemia (bronquiespasmo pelo medicamento)
6.4. Efeito paradoxal
7. Poucos estudos em crianças, maioria em adulto
8. Sem indicação formal em menores de 4 anos
9. Asma na infância não é necessariamente a mesma doença que a que ocorre em adultos.
10. A maioria da asma na infância é controlada com doses baixas de corticoide inalatório.
ANTILEUCOTRIENOS (NÃO SÃO USADOS EM MONOTERAPIA): Montelucaste e Zafirlucaste.
1. Substituição aos LABA
2. Adicional ao LABA/Cl
3. Sibilância recorrente após bronquiolite viral aguda.
4. Menor efeito colateral.
TEOFILINA – DESUSO:
1. Broncodilatador com propriedades anti-inflamatórias
2. Adicional aos Cl em pacientes não controlados
3. Muitos efeitos colaterais
OMALIZUMABE:
1. Anticorpo monoclonal recombinante humanizado especifico.
2. Inibe a ligação da IgE com seu receptor
3. Inibição da broncoconstrição induzida por alérgeno Redução da hiperresponsividade das vias aéreas.
4. Indicado para > 12 anos com asma alérgica de difícil controle.
5. Tratamento caro, imunológico, que apenas está liberado para crianças maiores
BAMBUTEROL (BETA - AGONISTA AÇÃO PROLONGADA POR VO):
1. Uso na asma noturna
2. Alternativa para idosos e crianças com dificuldade de inalação
3. Não usar isoladamente, sem associação com anti-inflamatórios
4. Desuso
CROMONAS (CROMOGLICATO DE SÓDIO)
1. Eficácia em pacientes com asma persistente leve e broncoespasmo induzido por exercício.
2. Desuso
IMUNOTERAPIA ESPECÍFICA COM ALÉRGENOS
RESGATE DOS SINTOMAS AGUDOS:
B2 AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO:
1. Exacerbações agudas de asma
2. Pré tratamento do broncoespasmo induzido pelo exercício
3. Salbutamol, fenoterol (Berotec: medicação BOA), terbutalina fazer nebulização com 3 ml de soro fisiológico (para acabar mais rápido – é apenas o veículo para aerolizar a partícula)
4. Efeitos adversos:
4.1. Tremores de extremidades
4.2. Arritmias cardíacas (taquicardia sinusal)
4.3. Hipocalemia (altas doses de B2)
5. FENOTEROL – BEROTEC
5.1. Dose mínima para crianças 1 gota para cada 3kg de peso ou 3 gotas
5.2. Dose máxima para crianças 1 gota para cada 1kg de peso ou 20 gotas
5.3. Dose mínima para adultos 10 gotas
5.4. Dose máxima para adultos 20 gotas
5.5. Medicação segura
CORTICOSTEROIDES ORAIS (METILPREDNISOLONA EV, PREDNISONA ORAL):
Forma oral é a forma mais ativa pois a ação é mais rápida ação que a venosa. Para a forma EV ter ação, precisa primeiro passar pelo fígado para retirar o radical metil, transformando em prednisolona, que ainda é inativa. Faz a segunda passagem pelo fígado, perdendo o radical hidroxila, transformando em prednisona, que é a forma ativa.
Se for Prednisolona Oral, sofre apenas uma metabolização no fígado. A prednisona Oral á é a forma ativa, não precisa ser metabolizada, por isso é a mais rápida.
Uso em:
1. Exacerbações graves;
2. Após alta de serviços de emergência. Nesse caso via oral é mais rápido que EV.
3. Cursos de 5 a 10 dias
4. Dose: 1 a 2 mg/kg/dia
5. Máximo 60 mg/dia
6. Efeitos colaterais:
6.1. Alterações do metabolismo da glicose
6.2. Retenção de líquidos
6.3. Osteoporose
6.4. Ganho de peso, fácies arredondada
6.5. Hipertensão Arterial
6.6. Necrose asséptica da cabeça do fêmur
ANTICOLINERGICOS INALATÓRIOS:
1. Brometo de Ipratrópio – ATROVENT.
1.1. Diminui a quantidade de muco que é produzido
1.2. Não tem efeito na broncodilatação e não tem efeito na melhora da crise, por isso tem sido abandonado
2. Associado ao B2 agonista ou substituição
3. Efeitos adversos:
3.1. Secura da mucosa oral
3.2. Glaucoma
3.3. Retenção urinária
CONSIDERAÇÕES:
1. Sibilância na infância = diferentes fenótipos
2. Atopia relacionada ao sibilante persistente
3. Asma = doença inflamatória crônica = corticoide inalado nos casos persistentes
4. Tratar precocemente e geralmente a longo prazo
5. O melhor tratamento é aquele que o paciente vai receber (adesão) e com uso correto
6. Manter uma relação saudável entre o médico e o paciente e/ou seus familiares
	Inalador
	Faixas etárias
	
	< 2 anos
	2 – 5 anos
	5 – 8 anos
	> 8 anos
	Nebulizador
	
	
	
	
	Aerossol dosimetrado espaçador
	
	
	
	
	Inaladores de pós seco
	
	
	
	
8) CRISES CONVULSIVAS
	PRINCIPAIS ETIOLOGIAS RELACIONADAS A CRISES EPILÉPTICAS AGUDAS E AO EME
	Neonatos
	1 a 2 meses
	> 2 meses
	Insulto agudo
	Hipóxia / isquemia
Infecção
Hemorragia SNC
	Infecção SNC
Hematoma subdural
	Infecção SNC
Hemorragia SNC
Anóxia
	Metabólico / genético
	Hipoglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia
Acidemia orgânica
Defeitos ciclo da uréia
Deficiência Piridoxina
Acidose lática
	Hipoglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Acidemia orgânica
Defeitos ciclo da uréia
Fenilcetonúria
Esclerose tuberosa
	Hipoglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Distúrbios lisossomaisIdiopática
	Outros
	Abstinência de narcóticos
	Malformação do SNC
Toxicidade a cocaína
	Convulsão febril
Intoxicação
DIAGNÓSTICO:
1. Glicemia capilar a beira do leito
2. Eletrólitos: aumento do tônus altera cálcio e potássio
3. Gasometria arterial
4. Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda (logo pós crise)
5. Hemocultura
6. Triagem toxicológica: risco 1 – 4 anos, 
7. Amônia sérica:nas alterações do ciclo da ornitina - LACTENTES
8. Pesquisa de erros inatos do metabolismo: dosagem de aminoácidos na urina e ácidos orgânicos no sangue
9. Dosagem de drogas antiepilépiticas:
10. Eletroencafalografia: obrigatório, exceto se crise convulsiva febril
NEUROIMAGEM:
1. USG TRANSFONTANELA
2. TOMOGRAFIA DE CRÂNIO: INDICAÇÕES
2.1. História ou sinais externos de trauma
2.2. Doença neurocutânea
2.3. Pacientes com DVP (derivação ventrículo peritoneal)
2.4. Sinais clínicos de hipertensão intracraniana
2.5. Crises parciais
2.6. Déficits neurológicos focais
2.7. Pós-ictal (pós crise) prolongado
2.8. Estados hipercoaguláveis: anemia falciforme, s. nefrótica, trombose
2.9. Doenças hemorrágicas: plaquetopenias
2.10. Estados de imunossupressão: AIDS, neoplasias
3. RESSONÂNCIA: INDICAÇÕES
3.1. Malformações do desenvolvimento 
3.2. Esclerose mesial temporal
3.3. Lesões detrutivas (poroencefalia, encefalomalácia)
3.4. Tumores 
3.5. Esclerose tuberosa
3.6. Lesões vasculares
3.7. Processos inflamatórios
3.8. Infecção
3.9. Alterações metabólicas com comprometimento do SNC
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Neonatos
	Lactentes
	Pré-escolares
	1) Mioclonia benigna
2) Tremores (Jitteriness)
3) Cólica
4) Apneia
5) Reflexos primitivos
	1) Cólica
2) Perda de fôlego
3) Calafrio (febre)
4) Mioclonia do sono
5) Soluço
6) Intoxicação (antieméticos, descongestionantes, anti-histamínicos)
7) Broncoaspiração
	1) Síncope
2) Perda de fôlego
3) Outras causas de manobra vagal (constipação, dor)
4) Concussão
5) Parassonias (terror noturno, sonambulismo)
6)Intoxicação (antieméticos, descongestionantes, anti-histamínicos)
	Escolares
	Adolescentes
	Paralisia cerebral
	1) Síncope
2) Arritimias cardíacas
3) Outras causas de manobra vagal (constipação, dor)
4) Concussão
5) Parassonias (sonambulismo)
6)Quadros psicogênicos
	1) Síncope
2) Arritimias cardíacas
3) Concussão
4) Parassonias (sonambulismo)
5) Quadros psicogênicos (transtorno do pânico, síndrome conversiva)
6)Abuso de substâncias
	1)Movimentos anormais
2)Distonia
3)Coreoatetose
4)Dor
5)Alterações do exame neurológico (hiperrreflexia, clônus e reflexos primitivos persistentes)
TRATAMENTO:
1. Crise focal: carbamazepina
2. Crise generalizada: fenobarbital
3. Crise de ausência e mioclônica: ácido valpróico
4. Neonatos ou lactentes: fenobarbital
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Diagnóstico diferencial de todas as crises convulsivas no período neonatal: deficiência de piridoxina (B6), altera EEG.
CONVULSÃO NEONATAL BENIGNA: crises clonicas focais e autolimitadas que duram 1 a 3 min, e não alteram EEG. Sem etiologia indentificavel, nem HF, com gestação e parto sem complicações. TTO: melhora sem tto.
EPILEPSIA ROLÂNDICA: manifestações motoras ou focais, frequente no sono mas pode ter em vigília, pode ter perda da consciência e generalização secundária. INCIDE EM Pré-escolares e escolares, 1ª crise aos 4 a 10 anos
· TTO: fenobarbital
· EEG: ondas agudas (spike waves)
GENERALIZADA – AUSÊNCIA: desligamento que cessa atividades motoras e fala, com perda da consciência, de duração 5 – 25 s, benigno e recorrente. PICO: 3 e 11 anos comum em ♀. Não há aura e estado pós ictal
· TTO: valproato de sódio
· EEG: complexos ponta-onda síncronas e simétricas
GENERALIZADA – TÔNICO-CLÔNICO: perda subida da consciência com fase tonica, clonica e relaxamento muscular seguido por período ictal (sonolência e cefaleia), comum ter relaxamento esfincteriano. INCIDE no final da infância e início da adolescência. É a mais comum, exceto no neonato.
· TTO: fenobarbital
EPILEPSIA MIOCLÔNICA DA INFÂNCIA/COMPLEXA: início no 1º ano de vida, HF negativa evolui para lennox gastaut
SÍNDROME DE LENNOX GASTAUT:convulsão intratável, tem vários tipos de crises. Cursa com retardo mental e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
· TTO: benzodiazepínicos + valproato
· EEG: ondas lentas pontiagudas
 ESPASMOS INFANTIS = SÍNDROME DE WEST: Encefalopatia grave da infância de causa genética, crises repetitivas de difícil controle com contração simétrica de pescoço, face e MMSS, começa unilateral e bilateraliza. Cursa com sequelas neurológicas, retardo mental e motor, espasticidade, regressão dos marcos no desenvolvimento. INÍCIO: 4 e 8 meses.
· TTO: vigabatrina
· EEG: padrão caótico – hipsartria
	< 1 ANO COM FEBRE E CONVULSÃO = PUNÇÃO LOMBAR
CONVULSÃO FEBRIL: complicada = TC de crânio
	
	CONVULSÃO FEBRIL SIMPLES
	CONVULSÃO FEBRIL COMPLICADA
	SEMIOLOGIA
	Generalizada
	Focal
	DURAÇÃO
	< 15 min
	> 15 min
	RECORRÊNCIA NAS PRIMEIRAS 24H
	Não recorre
	Recorre
	SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS PÓS ICTAIS
	Ausente
	Presentes
· TTO: se durar mais de 10 – 15 min = antitérmico + DIAZEPAM EV/RETAL
· PROFILAXIA: para pacientes com risco de recorrência
· Clobazam: 1mg/kg/dia em dose baixa
· Diazepam: 0,5-1mg/kg/dia 
· FATORES DE RISCO DE RECORRÊNCIA: Se dois desses quatro fatores estiverem presentes, há indicação de medicação profilática
· Nível de febre: menor que 38,5°C
· História familiar de crise febril
· Idade precoce da primeira crise: menores de 1 ano
· Duração do período febril: mais que 15 minutos
MAL CONVULSIVO: RN=fenobarbitalFenitoínaMidazolamTiopental
1. Estabilizar o seu paciente, Monitorizar, 
2. Obter uma via aérea adequada, 
3. Suplementar oxigênio (se for o caso), 
4. Obter 2 acessos venosos, 
5. Iniciar ressuscitação volêmica, porque pode ser que ele precise dessa ressuscitação volêmica 
6. Medicações:
6.1. Diazepam 0,3 – 0,5 mg/Kg/dose em até 3 vezes, c/ intervalo: 3-5min
6.2. Fenitoína 20 mg/Kg/dose
6.3. Fenobarbital 20 – 40 mg/Kg/dose
6.4. Midazolam 0,05 mg/kg/h
6.5. Tiopental 10 – 20 mcg/kg/h
6.6. Propofol 3 – 5 mg/kg/h
9) MENINGITES
	RASTREAR OBRIGATORIAMENTE PARA MENINGITE:
	1. Lactente 
2. Febre persistente por mais de 48 – 72h
3. Sem sinais localizatórios
	FATORES DE RISCO NA MENINGITE POR FUNGO
	1) Prematuridade / Imunossupressão (adulto)
2) Uso de cateter venoso central
3) Uso de nutrição parenteral
4) Uso de antibióticos de largo espectro
	CAUSAS PRINCIPAIS NO RN
	1. Streptococcus agalactiae
2. Escherichia coli
3. Listeria monocytogenes
ETIOLOGIA:
1. Meningococo: pico: < 5 anos e entre 15 e 24 anos, + suscetível <6m - 1ano. Diplococos gram –
2. Pneumococo: primeiros 2 anos. Diplococos gram +
a. FATORES DE RISCO PRA MENINGITE POR PENUMOCOCO
i. Focos pulmonares e otorrinolaringológicos
ii. Anemia falciforme/esplenectomizados/HIV 
iii. Otorreia/rinorreia com LCR
iv. Transplante de medula óssea ou de órgãos sólidos
3. HiB: < 4anos e resposta insuficiente a vacina. Bacilos gram –
FATORES DE RISCO GERAIS:
1. Disfunção esplênica – S. pneumonie e H. influenzae: 
1.1. Esplenectomizado, Falcêmico, Esferocitose hereditária
2. HIV e neonatos – L. monocytogenes
3. Shunt liquórico – estafilococos coagulase negativo ou S. aureus
3.1. Derivação ventrículo peritoneal, Fratura da base de crânio
4. Contato íntimo ou domiciliar: meningococo
5. Maiores de 60 anos e menores de 01 ano: fator de risco para todas as formas
6. Defeitos anatômicos ou de imunidade – S. aureus, P. aeruginosa, S. epidermidis, Salmonella e L. monocytogenes
6.1. Especialmente os imunossuprimidos →bactérias não comuns →pseudomonas, S. epidermidis, salmonela e listeria
7. Procedimentos invasivos no SNC – craniotomia, Punção Lombar, infusão intratecal de medicamentos – estafilococos (S. aureus)
SINAIS DE HIC GRAVE:
1. Fontanela abaulada
2. Paralisia do oculomotor ou abducente
3. Hipertensão arterial: tríade de Cushing
4. Bradicardia
5. Apneia ou hiperventilação: Cheyne-Stokes (disfunção bulbar)
6. Descerebração ou decorticação
7. Convulsões
	PRESENÇA DE 3 OU + DOS SEGUINTES SINAIS = ALTA SENSIBILIDADE (98%) E ESPECIFICIDADE (72%) PARA MENINGITE BACTERIANA:
	1. Letargia2. Inconsciência
3. Hiporexia
4. Rigidez de nuca
5. Convulsões
COMPLICAÇÕES
SUPURATIVAS
1. Coleção subdural
2. Empiema subdural
3. Abscessos cerebrais
4. Ventriculite
5. Trombose séptica de seios venosos
NEUROLÓGICAS
6. Infarto cerebral
7. Déficits auditivos: Mais frequente
8. Hidrocefalia
9. Herniações
10. Epilepsias
11. Paralisias
12. Higromas
GERAIS
1. Choque
2. CIVD
3. SIADH
4. Síndrome de Waterhouse-Friederichsen
5. Artrite: não necessita de tratamento específico
6. Sequelas
6.1. Surdez ou hipoacusia e 10% dos casos
6.2. Amaurose
6.3. Labirintite ossificante com perda auditiva
6.4. Retardo neuropsicomotor (infância): 
DIAGNÓSTICO:
1. Análise de líquor: 
1.1. Prova do látex
1.2. Cultura do líquor
1.3. PCR
2. Hemocultura
3. Tomografia de crânio
4. Bacterioscopia
	CONTRAINDICAÇÃO PARA PUNÇÃO LOMBAR
	Aumento da PIC grave 
	Sinais focais, evidências de herniação
	Sinais neurológicos focais
	Parestesia, paresia, paralisia de pares cranianos, amaurose, surdez/hipoacusia.
Sinal de aumento da pressão intracraniana com risco de herniação cerebral.
	Comprometimento cardiopulmonar grave
	Choque séptico grave: não consegue colocar esse paciente na posição da punção lombar.
	Infecção no local da punção
	
	Plaquetopenia
	Plaquetopenia < 50.000 é contraindicação relativa
Plaquetopenia < 10.000 é uma contraindicação absoluta, não pode puncionar.
	FATORES DE CONFUSÃO – ANÁLISE DO LÍQUOR
	Uso prévio de antibiótico
	50% das crianças
	Celularidade baixa
20%
	<1000.
agentes etiológicos que produzem uma celularidade baixa: Listeria monocytogenes, mycoplasma e mycobacterium tuberculosis.
	Punção lombar traumática
	Altera a contagem de leucócitos e proteínas 
	INDICAÇÕES DE TC DE CRÂNIO
	1. Sinais de HIC grave (sinais focais) e
2. Suspeita de abscesso cerebral (convulsão há menos de uma semana, imunocomprometidos, doença prévia do SNC e sinais focais).
TRATAMENTO:
1. Ceftriaxone 100mg/kg/dia
2. Tratamento de suporte para choque séptico e HIC
3. Corticoide apenas para MBA por H. influenzae e na S. W. Frieeerishchsen
	TRATAMENTO
	< 1 Mês
	Ampicilina + Gentamicina
	1 a 3 meses
	Ampicilina + Ceftriaxone
	> 3 meses
	Ceftriaxone
	Shunt de SNC
	Vancomicina + Cefepime DVP, processo invasivo do SNC
	DURAÇÃO DO TRATAMENTO
	N. meningitidis
	5 a 7 dias
	H. influenzae
	7 a 10 dias
	S. pneumonie
	10 a 14 dias
	E. coli ou Pseudomonas
	14 a 21 dias (14 pra E. coli e 21 pra pseudomonas)
	Sem confirmação
	10 dias
MEDIDAS DE SUPORTE: internação em UTI imediata
1) Monitorização hemodinâmica
2) Sinais vitais
3) Avaliação constante do sensório
4) Considerar internação em UTIP – 40%
5) Manter PA e oxigenação estáveis – uso de volume, aminas vasoativas e VPM. PA e saturação de oxigênio
6) Controlar febre e convulsões
7) Manejo adequado da DHEAB
PREVENÇÃO: Isolamento por gotícula por 24 horas após início do ATB
QUIMIOPROFILAXIA:
1. N. meningitidis: todo contato direto (4h/dia por ± 5 dias)
2. H. influenzae: contato domiciliar e < 48 meses ou imunocomprometidos
3. Rifampicina VO, uma dose de 12/12h, por 48h. RED: Lágrima e urina
4. Ceftriaxone IM ou EV, dose única
5. Ciprofloxacino VO, dose única
10) ITU
INCIDÊNCIA: 3 – 4 anos
	GRAM-NEGATIVAS
	GRAM-POSITIVAS
	OUTROS AGENTES
	1-Escherichia coli
2-Proteus sp
3-Klebsiella sp
4-Enterobacter sp
5-Citrobacter sp
6-Acinetobacter 
7-Providencia sp
8-Morganella sp
9-Serratia sp
10-Pseudomonas sp
	1-Staphylococcus aureus
2-Enterococcus sp
3-Streptococcus faecalis
4-Staphylococcus saprophyticus
	1-Candida albicans
2-Mycoplasma hominis
3-Ureaplasma urealyticum
4-Chlamydia trachomatis
5-Adenovírus
6-Mycobacterium tuberculosis
PRODUTORAS DE UREASE: proteus, E. coli, Klebisiela, pseudomonas
ETIOLOGIA POR FAIXA ETÁRIA/SEXO:
1. Neonatos: Klebsiella (além da E. coli)
2. Meninos > 1 ano: Proteus ~ E. coli
3. Primeiros 6 meses: E. coli
4. Puberdade: C. trachomatis, Micoplasmas genitais, Staphylococcus saprophyticus – as DST
5. Mulheres: E. coli, Klebsiella, Proteus
	SITUAÇÕES ESPECIAIS
	LEMBRAR DESSES AGENTES
	1. Imunodepressão,
2. Malformações do trato urinário,
3. Manipulações cirúrgicas 
4. Cateteres,
5. Cálculos:
	1. Providencia,
2. Citrobacter,
3. Enterococcus,
4. Enterobacter,
5. Pseudomonas,
6. Staphylococcus aureus ou epidermidis,
7. Fungos (antibióticos largo espectro)
FATORES DE RISCO PARA PNA E CICATRIZ RENAL:
1. Baixa faixa etária
2. Atraso na instituição da terapia
3. Alterações urodinâmicas, funcionais ou orgânicas (RVU)
4. Corpo estranho (sonda vesical) 
5. Obstipação intestinal crônica
6. DM, oxiuríase, desnutrição proteico-calórica
	Lactentes < 1 ano e recém-nascido com ITU febril têm alto risco de envolvimento do trato urinário superior (renal) – sepse é frequente
	Em todo lactente com febre de origem indeterminada por um período ≥ 48h deve-se proceder a coleta da urina para esclarecimento diagnóstico.
E se for < 1 ano, além da urina deve-se pesquisar líquor.
	Infecção urinária COMPLICADA
	Infecção urinária NÃO COMPLICADA
	1. Estado geral grave
2. Toxemia
3. Desidratação
4. Febre > 39°C
5. Calafrios
6. Vômitos
7. Hematúria macroscópica
8. Presença de más formações do trato geniturinário (já documentadas)
9. Recusa da dieta e má aceitação das medicações orais,
10. Período neonatal (ou < 3 meses)
	1. Febre < 39°C
2. Estado geral regular
3. Desidratação leve ou não há desidratação
4. Boa ingestão de líquidos e boa aceitação das medicações orais
	ITU atípica
	
	
	ITU recorrente
	1. Alterações no padrão miccional
2. Presença de massa abdominal ou vesical
3. Piora na função renal
4. Sepse
5. Má resposta terapêutica após 48h de tratamento adequado
6. Infecção por microrganismos não E. coli
Pode ser complicada ou não complicada
	
	
	2 ou mais episódios de pielonefrite; ou
	7. 
	8. 
	
	1 episódio de pielonefrite + 1 episódio de cistite; ou
	9. 
	10. 
	
	3 ou mais episódios de cistite
DIAGNÓSTICO:
1. EAS + urocultura: + importante
1.1. Leucocitúria estéril
1.2. PNF: Cilindros leucocitários ou granulosos
1.3. CISTITE:	Hematúria microscópica
1.4. +TESTE NO NITRITO: Alta especificidade e alto valor preditivo +
1.5. + TESTE DE ESTERASE LEUCOCITÁRIA
2. Hemograma, PCR: obrigatório em caso de ITU febril ou complicada
3. Hemocultura: obrigatório em caso de ITU febril ou complicada
4. Ureia, creatinina: obrigatórios em caso de ITU complicada
5. TSA: teste de sensibilidade aos antibióticos
PUNÇÃO SUPRAPÚBICA
1. INDICAÇÕES:
1.1. Pacientes que ainda não possuem controle esfincteriano RN e lactentes
1.2. Na existência de infecção em genitália
1.3. Resultados repetidamente duvidosos de URC (outros métodos)
1.4. Contraindicações para cateterismo vesical lesão de uretra, balanopostite
2. CONTRAINDICAÇÕES
2.1. Abdome agudo
2.2. Íleo paralítico
2.3. Distúrbios de coagulação
CONTRA INDICAÇÕES DE CATETERISMO TRANSURETRAL:
1. Infecção de genitália: corrimento purulento genital
2. Fimose grave:
INDICAÇÕES DE USG
1. Todos meninos e meninas, abaixo de 5 anos, após 1ª ITU febril
2. Todos com pielonefrite aguda
3. Todos com alterações físicas sugestivas de anomalias do trato urinário
4. Meninas acima de 5 anos com bacteriúria recorrente
EXAMES DE IMAGEM
1. USG de rins e vias urinárias
2. Uretrocistografia miccional: após término do TTO, diagnostica RVU, 
2.1. INDICAÇÃO: 
2.1.1. USG c/ cicatriz, hidronefrose, RVU, uropatia obstrutiva ou circunstancias clínicas atípicas ou complexas
2.1.2. ITU febril recorrente
3. Urografia excretora: pré-cirurgico
4. Cintilografia com DMSA (ácido dimercaptossuccínico): após 6 meses (PNA)
TRATAMENTO:
1. Hidratação e sintomáticos
2. Tratar comorbidades: distúrbios de micção e evacuação, oxiuríase, fimose e sinéquias
3. Antibioticoterapia 
	ITU complicada
	ITU não complicada
	# Via EV/IM: até melhora clínica = melhora do estado geral e dos vômitos e ausência de febre por 48 a 72 horas
# Via EV para recém-nascidos e lactentes até 3 meses.
# Tempo de tratamento: 10 a 14 dias
# Agente antimicrobiano:
1. RN: Ampicilina + Aminoglicosídeo/Gentamicina (doses preconizadas para sepse neonatal).
2. Entre 1 e 3 meses: Ampicilina + Aminoglicosídeo/Gentamicinaou Ceftriaxone.
3. > 3 meses: Ceftriaxone (3ª) ou Aminoglicosídeo
	# Tratamento por VO
# Tempo de tratamento: 7 a 10 dias.
# Antibióticos:
1. Cefalexina,
2. Cefadroxila,
3. Sulfametoxazol-trimetoprim,
4. Amoxicilina com Clavulanato
48-72h sem febre deve-se troca a medicação para via oral e dar alta pra casa
	ANTIBIÓTICO
	DOSE HABITUAL
	DOSE MÁXIMA
	CEFTRIAXONA
	100mg/kg/dia de 12/12h
	Máximo 4g/dia
	GENTAMICINA
	7,5mg/kg/dia de 8/8h
	Máximo adultos: 300mg/dia
	AMPICILINA
	100mg/kg/dia de 6/6h
	Máximo crianças: 2-3g/dia
COMPLICAÇÕES:
1. Infecções recorrentes: pielonefrite crônica
2. Pielonefrite crônica + RVU ou uropatia obstrutiva: insuficiência renal crônica (com anemia, HAS, retardo de crescimento, anormalidades metabólicas)
3. Nefrolitíase e estenoses
4. Abscesso renal
INDICAÇÕES DE CIRURGIA: Postectomia e dilatações ureterais, obstruções ou cálculos, podem evoluir com pionefrose no curso da infecção urinária = tratamento parenteral e avaliação com urologista ou cirurgião pediátrico, com eventual indicação de drenagem e derivação urinária.
11) SÍNDROMES GLOMERULARES
SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
	HEMATÚRIA + HAS + EDEMA
INCIDÊNCIA: ápice aos 7 anos, raro antes de 2 anos, predomínio no sexo ♂.
DIAGNÓSTICO
1) EAS = hematúria microscópica ou macroscópica
2) Urocultura = - descartar processo infeccioso como causa da hematúria
3) Pesquisa de dismorfirmo eritrocitário = dismórficas, hemolisadas
4) Ureia e Creatinina = 90% é normal
5) Complemento = C3, C4Ø, CH50/Ø
6) ASLO = + 
7) RX tórax = edema agudo de pulmão, congestão pulmonar
8) USG de rins e vias urinárias = dilatação, calculose, hidronefrose
9) Estudos de coagulação = para diagnóstico diferencial
TRATAMENTO
1. Repouso relativo = por 7-14 dias se tiver edema e HAS
2. Restrição hídrica = 20mg/kg/dia + diurese do dia anterior
3. Restrição de sódio
4. Restrição proteica = evita evoluir com creatinina/ureia/SHU
5. Restrição de potássio = se diurese < 1ml/kg/dia
6. Antibiótico
6.1. Penicilina G benzatina dose única IM
6.2. Opção: eritromicina VO 10 dias
7. Diuréticos = placebo? Se ICC/congestão pulmonar = furosemida
8. Tratar HAS
8.1. IECA = captopril. CONTRAINDICADO: hipercalcemia e baixa perfusão glomerular
8.2. Bloqueador do canal de calcio = ninfedipina
COMPLICAÇÕES
1. Edema agudo de pulmão = + frequente, + lobo direito e bilateraliza
2. Encefalopatia hipertensiva
3. IRA
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
1. HAS = PA ≥percentil 95 p/ sexo/idade e estatura
2. Hematúria macroscópica
3. Alteração da função renal = ureia/creatinina
4. Oligoanúria
5. Hemácias dismórficas
6. Sinais de congestão pulmonar
INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL
1. Apresentação atípica
1.1. Ausência de infecção prévia
1.2. Sintomas renais e infecção concomitante
2. Associação com Síndrome Nefrótica =hematúria+proteinúria nefrótica
3. > 48 – 72h de oligoanúria
4. > 4 semanas de:
4.1. Hematúria macroscópica
4.2. Ureia elevada
4.3. HAS
5. > 8 semanas de: complemento baixo
6. Idade < 2 anos ou > 12 anos
7. Doença renal prévia = HF de nefrite
SÍNDROME NEFRÓTICA (IDIOPÁTICA)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
	1. EDEMA de intensidade variável
2. HIPOALBUMINEMIA < 2,5 g/dl
3. DISLIPIDEMIA >200mg/dl
4. PROTEINÚRIA NEFRÓTICA > 50mg/kg/dia
INCIDÊNCIA: 
1. Lesão mínima = 2 – 7 anos, pico aos 3 anos
2. GESF/GNM/GNMP = 10 – 20 anos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA GESF:
1. Síndrome nefrótica
2. Proteinúria assintomática
3. Hematúria
4. Hipertensão
5. Progressão para insuficiência renal
DIAGNÓSTICO
1. EAS = proteinúria, hematúria microscópica, cilindrúria
2. Teste com ácido sulfossalicílico 10% = detecta proteína
3. Proteinúria de 24h = 
4. Ureia e creatinina
5. Relação proteína/creatina em amostra de urina isolada
6. Proteína total e frações = 
7. Perfil lipídico = colesterol + triglicerídeos
8. Fibrinogênio = 
9. Complemento = Ø na LHM
10. Sorologias = HIV, hepatites B e C, toxo, CMV, VDRL
11. PPD
12. Eletrólitos
13. EPF
14. USG renal
15. RX tórax
16. Hemograma, PCR e cultura
TRATAMENTO
1. Corticoide = predinisona 2mg/kg/dia ou 60mg/m2/dia
2. Dieta = hipossódia/assódica, normoproteica, água livre
3. Repouso autorregulado
4. Diurético = hidroclorotiazida ou espirinolactona ou albumina 20% + furosemida EV
5. INDICAÇÕES DE ALBUMINA
5.1. Sinais de hipovolemia (hipotensão, oligúria, insuficiência renal)
5.2. Edema importante (derrame pleura, ascite, edema escrotal)
5.3. Albumina < 1mg/dl
6. Tratar verminoses = estrongiloidíase com albendazol 400mg por 3 dias
7. Tratar infecções = pneumococo, gram negativos e S. aureus celulites, peritonites, sinusites, peneumonias
8. VACINAÇÃO PROFILÁTICA = em remissões, s/ corticoide por 3 meses
8.1. Pneumocócica
8.2. Varicela
8.3. Haemophilus
	CONCEITOS
	REMISSÃO
	Proteinúria < 10mg/kg/dia ou < 4 mg/m2/h, OU
	
	Negativo ou traços em teste de fita por 3 dias consecutivos
	RECIDIVA
	Proteinúria > 40mg/m2/h, OU
	
	++ ou mais em teste de fita por 3 dias consecutivos c
	RECIDIVAS FREQUENTES
	2 ou + recidivas em 6 meses de resposta inicial, OU
	
	4 ou + recidivas em 1 ano
	CORTICO RRESISTÊNCIA
	Ausência de resposta após 4 semanas de predinisona
	
	Opção: tratar + 4 semanas OU trocar imunossupressor
	CORTICO
DEPENDÊNCIA
	2 recidivas consecutivas no desmame, OU
	
	Recidiva 2 semanas pós desmame
CURA: 5 anos sem crises e medicações
TRATAMENTO ESPECÍFICO = imunossupressores
1. Recidivantes frequentes = ciclofosfamida ou levamidasol
2. Recidivantes frequentes com toxicidade ao corticoide = ciclosporina
3. Corticodependente e corticoresistentes = ciclosporina
COMPLICAÇÕES
1. Infecções = manter corticoide e tratar infecção
2. Complicações tromboembólicas = hemoconcentração, hiperlipidemia, trombocitose antitrombina III, proteína C, S, viscosidade plasmática e hiperlipidemia
3. IRA
4. Doença óssea = hiperparatireoidismo secundário pela perda de vit. D
5. Alterações oculares = pressão intraocular, glaucoma
ANTICOAGULAÇÃO: Indicado em pacientes nefróticos que tiveram complicação tromboembólica. Não há anticoagulação profilática
1. AAS 2 – 5 mg/kg/dia
2. Warfarim ajustada para PTTa entre 2-2,5 a ser iniciada no 2º dia de heparinização
3. Avaliação imediata do cirurgião vascular
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA
Pré-tratamento:
1. Hematúria macroscópica ou microscópica persistente
2. Hipertensão arterial persistente
3. Consumo de complemento
4. Início em crianças menores de 1 ou maiores de 8 anos
5. Insuficiência renal persistente não atribuível a hipovolemia
Pós-tratamento:
1. Corticorresistência
2. Corticodependência
3. Recidivas frequentes
4. Pré-ciclosporina A
Indicações relativas:
1. Sinais de doença crônica
2. Sintomas extrarrenais (artrite, anemia, rash)
12) DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
SÍNDROME DE KAWASAKI
INCIDÊNCIA: < 5 anos, +comum ♂, pico de mortalidade aos 15 a 45dias
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 5 dos 6, sendo que 1 deve ser febre
1. Febre de duração ≥ 6 dias
2. Congestão conjuntival: hiperemia da conjuntiva, principalmente da conjuntiva inferior e esclera
1. Alteração na boca (mucosite):
1.1. Eritema, fissuras e crostas nos lábios
1.2. Eritema orofaríngeo difuso
1.3. Língua em framboesa (enantema da língua)
3. Alterações nas partes distais dos membros
3.1. Endurecimento das mãos e dos pés (edema duro das mãos e dos pés) – artrite de pequenas articulações
3.2. Eritema das palmas e das plantas
3.3. Descamação das pontas dos dedos das mãos e dos pés cerca de 2 semanas após o início
4. Exantema eritematoso: principalmente nas areas de atrito e dobras
5. Massa de linfonodos aumentados medindo mais de 1,5 cm de diâmetro – linfadenopatia (cervical principalmente)
	Se no exame de imagem (ecocardiograma ou cateterismo) encontrar um aneurismo de coronária → sera preciso de febre + 3 critérios para fechar o diagnostico de kawasaki
MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS:
1. Piúria (estéril) e uretrite
2. Artralgia e artrite: de grandes articulações (punho, joelho, cotovelos, tornozelos), mas pode também acometer pequenas articulações ( com frequencia acometem as interfalangianas)
3. Meningite asséptica
4. Diarreia
5. Dor abdominal
6. Miocardiopatia
7. Derrame pericárdico
8. Icterícia obstrutiva
9. Hidropsia (edema)da vesícula biliar: DDif de doença exantematica febril: febre, artralgia, exantema, hidropsia de vesicula → dengue ou kawasaki
10. Insuficiência mitral aguda
11. Infarto do miocárdio: o fato dela ser uma arterite aguda necrosante de pequenos e medios vasos há uma grande chance dela evoluir com coronariopatia a letalidade da doença está, na maioria das vezes associada a doença coronariana.
FASE DE EVOLUÇÃO
1. Fase aguda: 7 a 14 dias
2. Fase subaguda: 10 a 24 dias (regressão gradual dos sintomas, porém a febre muitas fezes se mantém febre baixa e intermitente)
3. Fase de convalescença: 6 a 8 semanas (é nesta fase em que pode se encontrar os aneurismas de coronária)
EXAMES LABORATORIAIS:
1. Leucocitose com desvio a esquerda, anemia, plaquetose
2. Aumento VHS, PCR, mucoproteínas → proteínas de fase aguda. Entre elas, o VHS é o 1º que aparece e apesar de não ser muito especifico, o VHS ajuda, pois ele aumenta muito)
3. ASLO normal (diferencia de Escarlatina e febre reumatica)
OBS: ela pode ser confundida com febre reumática pois nas 2 há acometimento valvar e artrite.
4. Eletroforese de proteínas: hipoalbuminemia e aumento de alfa2 globulina
5. Aumento de imunocomplexos; redução sódio (hiponatremia)
FATORES DE RISCO PARA ANEURISMA CORONARIANO:
1. Idade < 1 ano (é rara entre 6 meses e 1 ano, porem quando ocorre, ela é mais grave)
2. Sexo masculino
3. Cor branca
4. Febre > ou = 2 semanas (febre que ultrapassa o período de fase aguda)
5. Anemia
6. Leucocitose intensa
7. Aumento VHS ou PCR
8. Se o paciente tiver 1 desses critérios → Fazer ecocardiograma! Ou seja, aproximadamente 100% dos pacientes terão 1 desses. Logo, na pratica, Doença de Kawasaki = eco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Sarampo (pelo acometimento conjuntival e pelo exantema morbiliforme), adenovírus, enterovírus, VEB, escarlatina
2. Estafilocóccias e estreptocóccias (causam exantema e leucocitose)
3. Reação de hipersensibilidade a droga (Farmacodermias)
4. Síndrome de Stevens Johnson (pode ser desencadeado por algumas drogas, ATB (sulfas), anticonvulsivantes (fenobarbital → principal medicação de uso para o tto ambulatorial de crises convulsivas).
5. Artrite reumatoide juvenil
6. Febre maculosa das montanhas (doença febril exantemática grave provocada pela bacteria Rickettsia rickettsii)
TRATAMENTO:
1. Imunoglobulina humana EV - tratamento de escolha
1.1. 2g/kg infundidos em 12 horas (preferido) ou
1.2. 400 mg/kg/dia, em 2 horas, por 4 dias
2. Aspirina
2.1. Para aquelas indivíduos com muitos FR para doença coronariana até que se consiga fazer o ECO. Se o ECO é normal, suspende aspirina.
2.2. 80 a 100mg/kg/dia, VO, de 6/6h, até que o paciente fique afebril
FALHA TERAPÊUTICA: repetir IG 1 vez ou pulsoterapia metilprednisolona (a pulsoterapia é uma dose alta de corticoide mantida por 3-5 dias, nas criaças: 1g/kg por 3-5 dias)
EXANTEMAS VESICULARES
VARICELA
INCUBAÇÃO: 10 a 21 dias
TRANSMISSÃO: aerossol, contato direto e transmissão vertical. Contágio 2 dias antes do exantema e até que todas as lesões virem crosta.
EXANTEMA: distribuição centrípeta, polimorfismo regional das lesões, pruriginosas
COMPLICAÇÕES:
1. Infecção bacteriana secudaria
2. Pneumonia
3. SNC: cerebrite, encefalite (ataxia de tronco)
4. Síndrome de Reye = síndrome hepática renal = insuficiência hepática fulminante, icterícia, sangramentos, edema, encefalopatia hepática, coma, óbito
5. Raros: neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, púrpura, vasculite, trombose, GNDA, artrite, miocardite, pericardite, orquite
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Estrofulo
2. Impetigo
3. Eczema herpético
4. Síndrome DE Stevens Johnson
5. Riquetsiose variceliforme
6. Herpes simples
7. Dermatite de contato
TRATAMENTO:
1. Higitene
2. Sintomáticos =analgésico, antitérmico, anti-histamínicos – NUNCA AAS
3. INDICAÇÕES DE ACICLOVIR: 92h da instalação e manter por 5dias VO ou 5-10 dias (EV)
3.1. ≥ 13 anos
3.2. < 1 ano
3.3. > 1 ano com doença cutânea ou pulmonar crônica ou SNC
3.4. Terapia com salicilatos (Kawasaki)
3.5. Terapia continua ou intermitente com corticoide sistêmico
3.6. Manifestações sistêmicas: encefalite, cerebrite, pneumonite
4. Isolamento aerossol e contato, se no hospital +- 7º dia de exantema
PROFILAXIA: vacina VZIG para susceptíveis
VACINA PÓS EXPOSIÇÃO: ate 3 dias pós contato
· 12 meses a 12 anos: 1 dose com 12 meses e reforço com 15
· > 12 anos: 2 doses
IMUNIZAÇÃO PASSIVA: imunossuprimidos, < 1 ano, RN de mãe com varicela adquirida 5 dias antes e 2 dias depois do parto; prematuros (≥28 semanas com mãe sem historia de varicela/soro- e ≤28 semanas, todos), gestante suscetível (< 3 meses)
HERPES ZOOSTER
TRANSMISSÃO: contato direto, contagio: primo-infecção (varias semanas), recidiva (3 a 4 dias). PRECAUÇÃO DE CONTATO 
INCUBAÇÃO: 2 dias a 2 semanas
	TRATAMENTO
	Opioide (codeina ou tramadol) + carbamazepina
+ TTO para o vírus: aciclovir VO
	EXANTEMAS MACULOPAPULARES OBRIGATÓRIOS
	
	SARAMPO
	RUBÉOLA
	EXANTEMA SÚBITO
	ERITEMA INFECCIOSO
	ESCARLATINA
	AGENTE
	Mixovírus (DNA)
	Togavírus (RNA)
	HV 6 e 7, ecov, enterov, parainf.
	Parvovírus B19 (DNA)
	S. pyogenes (exotoxina)
	 INCUBAÇÃO
	7 – 14 dias
	14 – 21 dias
	7 – 14 dias
	7 – 14 dias
	2 – 5 dias (faringoamigdalite)
7 – 10 dias (impetigo)
	IDADE
	2 – 10 anos
	4 a 14 anos
	6 meses e 3 anos
	5 a 12 anos
	3 a 12 anos
	TRANSM.
	Secreções nasofaríngeas (gotícula)
4-6 dias pré-exantema e 4-5 pós-exantema
	Secreções nasofaríngeas
7 dias antes e depois do exantema
	Secreções orais
	Via respiratória
	Contato direto com secreções respiratórias
	PRÓDROMOS
	-Febre alta por 4-5 dias que cede no 2º/3º dia de exantema
-Rinorreia e congestão nasal
-Conjuntivite
-Tosse seca
-Rash transitório morbiliforme ou urticariforme que desaparece no inicio do exantema
-MANCHAS DE KOPLIC
	Geralmente ausente. 
1 – 5 dias pré-exantema:
-febre baixa
-cefaleia
-coriza
-mal-estar e anorexia
-tosse
-irritação conjuntival leve
-odinofagia, náuseas
-linfadenopatia
Desaparecem no 1º dia de exantema
-SINAL DE THEODOR: linfadenopatia suboccipital e retroauricular
-MANCHAS DE FORSCHEIMER: petéquias no palato
	-febre alta e persistente por 3 – 5 dias
-irritabilidade, BEG
-gânglio occipitais aumentados
-enantema, tosse, coriza
-fezes amolecidas
-dor abdominal
-adema palpebral na véspera da erupção
	Ausentes – adoeço no dia do exantema
Quando tem:
-febre baixa 2 dias pré-exantema
-mialgia, cefaleia, náuseas e mal-estar
	12 – 48 h depois do início da doença:
-febre alta, odinofagia, tosse, vômito, cefaleia, mal-estar
-amigdalite
-enantema puntiforme em palato
-adenopatia cervical anterior de mandibular
	EXANTEMA
	-dura 4 – 7 dias, morbiliforme
-maculopapular róseo-avermelhado
-inicio após 3 dias de febre em região retorauricular e fronte, evolui no sentido crânio caudal para o corpo em 24h
-no 3º dia de exantema evolui p/ castanho acinzentado e após 1 semana há descamação furfurácea
-poupa mãos e pés
	-dura 2 a 3 dias, rubeoliforme
-maculopapular róseo-discreto
-inicia na face e evolui no sentido crânio-caudal p/ corpo, que fica coberto em 24h, pode coalecer
-2º dia começa a desaparecer
-3º dia desaparece o rash
-não descama, não muda de cor
	-dura horas a 1 – 3 dias
-maculopapular, fugz
-inicio no tronco
-surge quando a febre cai, em crise
-pode ser recorrente
-Não coalesce, não descama
ATÍPICO: infecção inaparente, exantema afebril, quadro febril isolado
	-dura 7 a 21 dias
-predomina na face
-quente nas bochechas, 1 – 4 dias em forma de borboleta ou vespertilio
-edema das bochechas (face esbofeteada)
-maculopapular em tronco, nádegas e membros
-palidez perioral é comum
-recorrente (sol, estresse, temperatura)
-não descama
ATÍPICO: urticariforme, vesícula ou purpúrico
	-surge 12 – 48h depois do início da doença
-exantema fino e áspero, micropapular (lixa)
-início nas zonas de flexão e tronco, genarilanzo rapidamente, poupa palma e planta
-eritema difuso, vermelho intenso que desaparece a digitopressão
-descama após 4-7 dias que (+3–8 semanas) de inicio em face, pescoço e tórax, dedo de luva
-SINAL DE FILATOV: palidez perioral
-SINAL DE PASTIA: linhas transversais de hiperemia