Radiologia Torácica - Patologias

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Isabela Pedrini 2025.1
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P1 DE IMAGEM I 
OBSERVAÇÕES DO 4ºP 
HIPOTRANSPARENTE (branco): opacidades (alveolar, intersticial, vidro fosco), pneumonia, atelectasia, nódulos, derrame pleural. 
HIPERTRANSPARENTE (preto): enfisema, bolha, cisto aéreo, cavitação, bronquiectasia, pneumotórax. 
Derrame pleural: empurra pro lado oposto da lesão 
Atelectasia: puxa pro lado da lesão 
AULA 1: INFECÇÕES PULMONARES AGUDAS
PNEUMONIAS
1. CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR: bacteriana 
· Causas: infecção, transudato, pus, sangue, neoplasia. 
· Achados radiológicos:
-Opacidade homogênea que obscurece a trama vascular: brônquio aparece, mas a artéria não. 
Diferença pra vidro fosco: não ocorre esse apagamento. Não dá pra ver no RX. 
-Sinal de Silhueta: opacidade que apaga alguma estrutura 
Apaga contorno cardíaco direito: é no lobo médio 
Apaga o contorno cardíaco esquerdo: é na lingula 
Apaga o contorno diafragmático: é na base 
-Broncograma aéreo:
Normal: alvéolo e brônquio preto, ai não dá pra diferenciar 
Broncograma: alvéolo preenchido, brônquio preto permeando ele, aí dá pra visualizá-lo. 
-Vai até a pleura mas não ultrapassa a fissura 
Diferencial: tumor ultrapassa 
-Não tem perda de volume 
Diferencial: atelectasia tem perda 
· Observações:
-Dissociação clinicoradiológica: sinais clínicos sempre antes dos radiológicos (tanto pra aparecer quanto pra desaparecer)
-Gradiente de densidade decrescente: 
Parte superior: mais claras 
Parte inferior: mais escuras 
-Abcesso pulmonar: agride a parede do brônquio, fazendo uma fistula (entra ar dentro do parênquima) ai fica um nível hidroaéreo (ar e pus). 
Sinais: vômica (elimina pus pela boca) + sinais de síndrome repiratoria aguda (febre, tosse e dispneia)
Pode ter formação de uma capsula fibrovascular inflamatória. 
Comunicação anômala da infecção parenquimatosa: quando lesa a parede brônquica, ai comunica o brônquio com parênquima pulmonar. Dentro do abcesso. 
Tem nível hidroaéreo. 
-Consolidação cavitada: pneumonia que necrosou o parênquima, mas não fez comunicação com a arvore brônquica. 
Não tem nível hidroaéreo. 
-Pneumatocele: cisto pulmonar pós infeccioso de parede muito fina e deve desaparecer com o tempo
-Edema alveolar (caso 14)
-Adenocarcinoma bronquialveolar (caso 15)
A. LOBAR (pneumonia lobar): S. pneumoniae 
-Muito edema 
-Pouco dano tecidual 
-Compromete 1 lobo
-Disseminação por comunicações interacinares (poros de Kohn e canais de Lambert) 
-Se inicia na periferia 
-Condensação homogênea ou pouco heterogênea. 
B. DIFUSA E MULTIFOCAL (broncopneumonia): S. aureus 
-Pouco edema 
-Muito dano tecidual 
-Compromete mais de um lobo (multifocais e bilaterais)
-Disseminação por via aérea 
-Se inicia no centro 
-Condensação mais heterogênea 
-Morfologia nodular/acinar 
-Pode ter sinais de bronquiolite: micronódulos centrolobulares ramificados (arvore em brotamento). 
2. CONSOLIDAÇÃO INTERSTICIAL: viral 
A. RETICULAR: linhas 
-Causas: IC, pneumonia viral, pneumocistose, Mycoplasma pneumoniae. 
B. RETICULONODULAR: linhas e micronodulos 
C. MICRONODULAR: micronódulos 
BRONQUIOLITES
-Inflamação dos bronquíolos (arvore respiratória distal)
-Frequente em: infecções virais, em crianças e em imunocomprometidos. 
-Pode ser só do bronquíolo terminal ou se disseminar pra periferia. 
-Ocorre no centro do lóbulo secundário. Não toca a pleura nem os septos interlobulares. 
-Lóbulo pulmonar secundário: 
Centro (centrolobular): brônquio e arteríola 
Periferia (septo interlobular): veias e vasos linfáticos 
-Outras doenças micronodulares: 
Hematogênica: tocam a pleura. Ex: TB miliar (bronquiolite difusa), Histoplasmose, metástase pulmonar. 
Perilinfática: compromete os septos. Ex: sarcoidose, linfagite carcinomatosa, silicose. 
-Tuberculose: 
De reativação: tem cavitação e bronquiolite 
Miliar: não tem cavitação mas não tem bronquiolite 
-Bronquiectasia: dilatação do brônquio 
-Tipos de comprometimento da bronquiolite:
Denso: TB 
Vidro fosco: bronquiolite viral 
Arvore em brotamento
· Achados radiológicos:
-Micronódulos centrolobulares 
-Arvore em brotamento (cachos de uva): em V, Y, ou X. MIP. 
-Espessamento das paredes brônquicas. 
-Distribuição desigual pelo parênquima pulmonar (raramente difuso)
OUTRAS DOENÇAS
1. COVID
-Vidro fosco multifocal e bilateral com predominância periférica, regiões posteriores e inferiores. 
-Pavimentação em mosaico: vidro fosco com espessamento septal 
De 1 a 3 dias: vidro fosco 
A partir do 5º dia: espessamento septal e consolidação alveolar. 
Crônica: fibrose pulmonar 
-Achados incomuns: derrame pleural, linfonodomegalia, nódulos pulmonares e cavitação. 
Primeiro: central. / Depois: periférico 
2. EMBOLIA SEPTICA 
-Embolo de algum lugar que acomete o pulmão (comprometimento secundário
-Nódulos cavitados periféricos pequenos e com abcesso 
-Areas de vidro fosco periférica 
3. PNEUMOCISTOSE 
-Vidro fosco: nas regiões peri hilares no terço médio, poupando periferia, bases e ápice → padrão de asa de borboleta 
-Cistos com predominância pelos lobos inferiores (raro)
-Derrame pleural e linfonodomegalia (raros)
4. ASPERGILOSE ANGIOINVASIVA 
-Nódulo (de fungo) com halo em vidro fosco 
-Consolidações alveolares e opacidade em vidro fosco periférica: hifas do fungo invadem o parênquima e causam hemorragia 
5. PNEUMONIA REDONDA/DO LOBO PESADO 
-Abaulamento da fissura simulando uma massa 
AULA 2: TUBERCULOSE
● Introdução 
Bacilo de Koch → macrófago fagocita → impede a maturação do fagossomo e a formação do fagolisossomo → multiplicação dos bacilos protegidos pelo lisossomo → ativação de Th1 - produção de IFN gama (+ TNF e quimiocinas que atraem monócitos) → destruição dos macrófago infectados + estimula macrófago a se diferenciarem em histiocitos epiteloides que se agregam e formam o Granuloma com necrose caseosa
HIV reduz linfócitos e IFN gama
Raio X e teste HIV negativos → sem TB
Se um der positivo: fazer teste de escarro
● TUBERCULOSE LATENTE
Nódulo de Ghon (Granuloma de aspecto residual/calcificado na periferia) + linfonodo hilar calcificado = Complexo de Ranke
● TUBERCULOSE ATIVA
1. PRIMÁRIA
-consolidação alveolar sem predominância em zona
-TEM linfonodomegalia mediastinal ou hilar (comum)
Centro/interno (escuro): líquido devido a necrose caseosa (= necrose central típica)
Borda/externo (claro): parênquima adjacente linfonodal remanescente -NÃO TEM cavitação (raro)
-uni > bilateral
-acomete: crianças
-pode ter: derrame pleural (25%, devido a hipersensibilidade a proteína tuberculinica)
Diagnóstico diferencial:
-pneumonia com linfonodomegalia: porém nesse caso linfonodomegalia é menor e menos liquefeito.
-linfoma: porém nesse caso a linfonodomegalia é bilateral
2. PÓS PRIMÁRIA/SECUNDÁRIA
Por reativação endógena (de TB latente), novo evento exógeno (em áreas endêmicas ou imunocompetente).
A ativação no pulmao pode lesionar:
-a parede brônquica:
Material caseoso é eliminado pelo escarro
Disseminação broncogenica (formação de cavidade)
-a parede do vaso:
Forma o pseudoaneurisma de Rasmussen (hemoptise)
Disseminação hematogenica (TB miliar)
-consolidação alveolar (parenquimatosas e granulares) heterogênea em lobos superiores e nos segmentos apicais dos lobos inferiores
-NÃO TEM linfonodomegalia mediastinal ou hilar (raro)
-TEM cavitação (comum) - bordas espessas irregulares e ar no interior - necrose, hipertransparencia
-bi > unilateral ?
-acomete: adultos
-pode ter: derrame pleural (20%)
-nódulos satélites
-disseminação endobronquica
Árvore em brotamento: preenchimento dos bronquilos terminais (que normalmente não são visualizados pois são pequenos e cheios de ar) mas o material caseoso atinge - doença ativa em fase bacilifera
Diagnóstico diferencial:
Pneumonia: mas quando se tem cavitação em lobo superior tem que pensar em TB
Sinal do trevo: opacidades acinares confluentes preenchendo vias aéreas distais e lobos secundarios
Apergiloma dentro da lesão: bola de fungo na cavitação. Tipos: broncoinvasivo, angioinvasivo e bola fúngica. 
● TUBERCULOSE MILIAR
Afeta pulmao, fígado, medula óssea, meninges, pericárdio
Disseminação hematogenicaPode acontecer na primária ou secundária
-padrão micronodular difuso (com distribuição aleatória em ambos pulmões)
Padrão randômico: impossível distinguir se os nódulos são centrolobulares ou perilinfáticos
-opacidades parenquimatosas (finas e puntiformes)
-pequenas cavidades
-linfonodomegalia
● ALTERAÇÕES SEQUELARES
-destruição do parênquima
-acometimento brônquico (espessamento das paredes, aspecto aderenciado)
-cavitação
-aproximação dos brônquios
-estreitamento e fibrose (atelectasia)
● TB TARDIA
-consolidação no ápice pulmonar com cavitações, necroses e brônquios alargados
-atelectasia
● OUTROS ACOMETIMENTOS
1. TB PLEURAL
TB secundária → derrame pleural
-Livre: parábola de Demoiseau
Base pulmonar (preenche seio costofrenico)
-Loculado (frequente): processo granulomatoso com grumos, inoculação
Região superior do pulmão
Acesso direto → ve nodulos (Granuloma) → derrame com septacoes de aderência
2. ESPONDILITE TUBERCULOSA
(Doença/Mal de Pott, tuberculose vertebral)
Se inicia: na região peridiscal
Se dissemina: osso (nível torácico baixo e lombar alta - transição toraco lombar)
Sintomas: fraqueza, paraplegia, gibosidade
Pus e inflamação até comprimir medula
Destruição da região distal, anquilose e contato direto entre 2 vértebras
Encunhamento vertebral 
Anterior: fratura, pus e abcesso
Posterior: calombo e compressão da medula
3. MENINGITE TUBERCULOSA
Predominância na leptomeninges (mais próximas ao parênquima cerebral), mas pode acometer paquimeninge
Na infância
Complicação: hidrocefalia e infartos
Realce das meninges 
4. TB GANGLIONAR
Forma extrapulmonar mais comum
Cadeias cervicais, mediastinais e axilares
Uni > bilateral
Adenomegalia: não tem necrose
TB/câncer: tem
USG - Doppler
5. TB ADRENAL/SUPRARRENAL (5%)
Normal: formato de V/Y e são finas
TB: aumentadas (pelas células inflamatórias/Granuloma), volumosas, com liquefação central
Bi > unilateral
● OBSERVAÇÃO: 
BRONCOGRAMA AÉREO
-normal: não saber diferenciar alvéolo e brônquio pois os 2 estão com ar
-bronco: alvéolo está consolidado, então dá pra ver o brônquio (preto) certinho
ÁRVORE EM BROTAMENTO
-normal: bronquiolos terminais não são vistos pois são muito pequenos e tem ar
-árvore: material caseoso atinge, então dá pra ver umas bolinhas (brancas)
AULA 3: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
● TIPOS 
DIREITA
-por falência de VE ou doença pulmonar (cor pulmonale, como TEP)
-aumento da prestação hidrostática dos capilares venosos centrais
-congestão sistêmica
ESQUERDA
-aumento da pressão venosa pulmonar - e depois das artérias pulmonares
-congestão pulmonar
CONGESTIVA OU GLOBAL
Esquerda (pulmonar) → direita (sistemica)
● ABAULAMENTOS: 
ESQUERDO: arco aórtico, tronco pulmonar, VE
DIREITO: linha paratraqueal direita, artéria pulmonar interlobar (hilo pulmonar direito) e AD
OBS: linha paratraqueal esquerda é mais espessa que a direita
● ESTÁGIOS DA IC
I. REDISTRIBUIÇÃO
1º. CEFALIZACAO DA TRAMA VASCULAR PULMONAR
Normal: vasos de maior calibre nos lobos inferiores
IC: vasos aumentados no superior (sinais de redistribuição/ recrutamento vacilar)
-zonas e razão ventilação perfusão em ortostase
2º. AUMENTO DO PEDÍCULO VASCULAR (alargamento do pedículo mediastinal)
Normal: VCS não visível
IC: VCS visível (turgência jugular), acima de 85 msm
3º. HILOS PULMONARES (ingurgitamento hilar)
Normal: hilo normal
IC: hilo ingurgitado
-devido ao aumento da pressão nas veias pulmonares
-avaliar sombra cardíaca (estará aumentada, VD e AD aumentados)
II. EDEMA INTERSTICIAL: extravasamento de líquido para o interstício septal e peribroncovascular
4º. LINHAS B DE KERLEY (bilateral)
Normal: só ver a arteríola.
Nada toca a superfície pleural.
IC: ve septos (espessamento do septo, é visualizado) e vasos linfáticos (espessamento peribroncovascular, não é visualizado)
Linhas que tocam a superfície pleural, faz ângulo de 90°
-Linhas horizontais na periferia (septos espessados e edematosos de edema pulmonar).
-Aumento da pressão retrógrada - dificuldade de drenagem - estase venolinfatica
-Mais fácil de ver próximo ao seio costofrenico em pé (devido a gravidade)
-Diagnóstico diferencial que também tem espessamento septal): linfangite carcinomatosa (por câncer de mama ou pulmão), só que nesse caso é mais assimétrico (acometendo apenas um lobo)
5º. BORRAMENTO/INDEFINIÇÃO DAS PAREDES VASCULARES (das estruturas broncovasculares)
Normal: da pra ver a estrutura dos vasos que vão do centro para periferia
IC: apagamento dos vasos (pois caminham no interstício pulmonar).
Vasos borrados, sem delimitação.
Não ve bem os brônquios
III. EDEMA ALVEOLAR:
6º. PADRÃO EM ASA DE BORBOLETA (ou morcego)
Consolidação alveolar ou opacidades em vidro fosco nas regiões peri hilares (poupa ápices, bases e periferia). Bilateral.
● OUTROS
A. RECESSOS COSTOFRENICOS
Normal: ângulo agudo
IC: ângulo oblíquo - derrame pleural obliterado - parábola de Damoiseau (ostostase)
-Incidência de Laurell em acamados
-Derrame pleural subpulmonar
B. ÍNDICE CARDIOTORACICO - ICT (cardiomegalia)
Normal: tamanho normal
IC: aumentado
-saber calcular ICT
C. Opacidades nodulares/acinares no centro
Quando começa a ter confluência mas ainda não confluiu formando uma grande consolidação
● OBSERVAÇÕES
-Normal: começar do centro pra periferia.
-Pode ter edema alveolar sem sinais radiológicos de edema intersticial (a sequência nem sempre é vista na pratica)
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Broncopneumonia
Se tiver broncograma aéreo
Diferencia pela clínica
-Pneumocistose (edema alveolar)
Clínica: HIV + síndrome respiratória aguda
Opacidades em vidro fosco central
NÃO da derrame pleural e linfonodomegalia
● CAUSAS DE EDEMA PULMONAR
1- Cardíaca (ICC)
2- Hipervolemia (insuficiência renal crônica)
3- Aumento da permeabilidade capilar (SDRA síndrome do desconforto respiratório agudo): sepse com citocina. Líquido extravasa, pressa venosa diminui, pedículo NÃO aumenta
● CAUSAS DO EDEMA PULMONAR VENDO O PEDÍCULO VASCULAR
PV diminuído: permeabilidade capilar
PV não aumentado: permeabilidade capilar ou IVE
PV normal: permeabilidade capilar ou ICE
PV aumentado: hipervolemia ou ICC
AULA 4: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
● TVP
-Tríade de Virchow
1- Estase (fluxo sanguíneo lento)
2- Hipercoagulabilidade
3- Injúria endotelial
-Sinais: unilateral, aumento da temperatura, dilatação das veias superficiais
Sinal de Homan: dor a dorsiflexao da panturrilha
1. USG
Menor custo
Operador dependente
Doppler pode ajudar mas não é necessário
-Normal (vaso): preto e lisinho (anecoico)
-TVP: veia gorda e cinza
-perda da compressibilidade venosa
-calibre aumentado
-ausência de fluxo no Doppler
2. VENOGRAFIA POR TC
Pode ser feito junto com Angio TC (aquisição 5 min após)
Desvantagem: radiação ionizante é maior custo
● TEP
-TVP → TEP
-Escore de Wells
-Sintomas: dispneia, taquipneia, dor pleuritica, hemoptise
-ECG: disfunção de VD (S1Q3T3: S em D1, Q e T em D3), complexo de Mc Ginn White, taquicardia sinusal
-D dimero: alta sensibilidade e baixa especificidade (útil p excluir, se der negativo então não é TEP)
-Trombo foi feito pra parar no pulmão. Só chega no coração se tiver um defeito átrio-septal, ai vai pro VE, e vai pra qualquer lugar do corpo.
1. RAIO X
Baixa sensibilidade e especificidade
Exclui pneumonia e pneumotórax
Pra conseguir enxergar, tem que ser TEP volumosa
Sinais de TEP:
-Sinal de Westermark (oligoemia periférica): pouco sangue chegando na periferia
-Sinal de Fleishner: aumento do calibre do tronco da artéria pulmonar
-Sinal de Hampton (corcova): opacidade triangular de base pleural (por infarto pulmonar)
-Elevação do hemidiafragma
-Opacidades parenquimatosas
-Atelectasia
-Derrame pleural
2. CINTILOGRAFIA PULMONAR (de ventilação perfusão)
2º mais usado
Demorado (45 min)
Para perfusão: tecnécio 99 (TC 99)
Para ventilação: Xênon-133/DTPA
Contraindicado pra acamado: pode ter contaminação do esôfago/estômago e reduzir eficácia
Missmatch Ventilação Perfusão
3. ANGIO TC
-1º mais usado (de referência), confirma diagnóstico
-Máximo de concentração de contraste na artéria (com bomba de infusão)
-Avalia 3 causas de dor torácica(cateter de triple rule out): TEP, dissecção de aorta e doença coronariana
Ou seja, DDX (exclui diagnósticos diferenciais)
-Êmbolo (borrão cinza) impedindo a passagem de contraste e sangue
-Trombo a bailarina?
-Avalia até o nível subsegmentar (TC multislice)
-Possibilidade de realizar venografia de abdome e de MMII ao mesmo tempo (com 15 min a mais)
-Avalia o nível de disfunção do VD (IVD):
Relação VD:VE > 1
Desvio paradoxal do septo interventricular
-Estratificação de risco: alto (trombólise), intermediário e baixo (anticoagulação)
Sinais de TEP:
-falha de enchimento arterial
-amputação vascular
-aumento do calibre do vaso
Complicações:
-disfunção de VD
-infarto pulmonar
-derrame pleural
OBS: INFARTO PULMONAR
-Ocorre em 10-15% dos casos de TEP
-Na imagem:
Opacidade triangular de base pleural
Bases pulmonares
Vaso nutridor
Cavitação/necrose
4. ANGIO RM
Alternativa a Angio TC, porém baixa disponibilidade (quase nunca utilizado)
Exame demorado
Mais suscetível a artefatos respiratórios (aparelhagem de CTI incompatível)
5. ANGIOGRAFIA PULMONAR
Padrão ouro porém desuso pois é invasivo (não possui muito benéfico sob a Angio TC)
Inserção de um cateter por acesso venoso profundo até o embolo
● TEP - CONDUTA EM EMERGÊNCIA
1º- RX de tórax (descarta pneumonia e pneumotórax)
2º- Angio TC
3º- USD Doppler ou venografia (avalia MMII)
● TEP - CONDUTA EM GESTANTE
1º- RX de tórax
Se RX normal: Citilografia pulmonar
Se RX alterado (ou cintilografia inconclusiva): Angio TC
● TIPOS DE EMBOLISMO
-Pequeno: pode não causar sintomas
-Grande: dor no peito forte e súbita, respiração encurtada, cansaço
-No tronco pulmonar: morte súbita
-Múltiplos e pequenos ao longo do tempo: hipertensão pulmonar ou IVD
● TRATAMENTO
-Pequenos: o corpo lisa sozinho
-Grandes:
Enzima tromboembolitica: trombectomia pulmonar - cirúrgico
Anticoagulantes (Varfarina/Heparina): tratamento de longa duração
Filtro de veia cava inferior: pra prevenir a embolia pulmonar
AULA 5: DPOC E ASMA
● DPOC
1. asma (alguns autores inserem ela aqui, expiração forçada)
2. bronquite (tabagismo, expiração forçado)
3. enfisema (tabagismo, rico em achados)
 ASMA
Obstrução das vias aéreas distais (com necrose), onde o ar não consegue sair
Expiração forcada:
-Fisiológico: vidro fosco (há colapso alveolar porque está expirando e colabando os alvéolos)
-Asma: áreas hipoatenuantes (escuras), que não colabaram (ar não conseguiu sair)
OBS: traqueia abaulada indica que a expiração foi feita corretamente
Anel de Sinete: sinal de bronquiectasia (brônquio maior que a artéria)
Suspeita de doença de pequenas vias áreas (asma): TC de tórax com inspiração + expiração forçada para pesquisar aprisionamento aéreo
 BRONQUITE CRÔNICA
Inflamação da parede do brônquio, com muita produção de muco.
Achado radiológico: espessamento da parede brônquica
Inchado azul
Ausculta florida com roncos e sibilos
 ENFISEMA
Destruição das membranas alveolares (sacos alveolares distais) devido a toxinas → processo inflamatório com destruição do septo alveolar → levam ao aumento do espaço aéreo distal (onde não ocorre troca gasosa) → formação de manchas pretas no parênquima
Sem sinais de fibrose
Soprador róseo
Ausculta com MV diminuído (devido ao aumento do espaço aéreo e ausência de secrecao)
Emagrecido com alargamento do diâmetro antero posterior do tórax
● TIPOS
1. CENTROLOBULAR
Causa: Tabagismo
Lugar: lobos superiores e segmentos apicais dos lobos inferiores (terço superior). Brônquios respiratórios proximais.
No LPS: no centro.
Mancha preta com pontinho branco no meio (arteríola) - fases iniciais
Se ver pseudo parede: é o septo interlobular
Fase avançada: lesões difusas que se tornam confluentes
2. PANLOBULAR
Causa: deficiência de alfa 1 antitripsina
Lugar: lobos inferiores (bases).
No LPS: destruição completa dos alvéolos distais (pulmão preto), comprometendo todo o septo (são as linhas), é uniforme
Pode ter comprometimento hepático
3. PARASSEPTAL
Causa: associado ao enfisema centrolobular ou panlobular
No LPS: na periferia adjacente a pleura ou aos septos interlobulares (percorre a pleura e pode ganhar o septo).
Comprometimento da periferia junto a pleura com uma única camada de lesão, podendo comprometer os septos.
Lesões pequenas (maioria): sem associação clínica.
Lesões grandes (raro): pode se romper, aumentar o espaço aéreo e ganhar a superfície pleural, gerando pneumotórax espontâneo
4. PARACICATRICIAL
Causa: Granuloma calcificado, operação no parenquima, infecção que leva a fibrose
Não tem relevância clínica
● ACHADOS DE IMAGEM
Padrão ouro é TC: ve lesões císticas e hipoatenuantes ou hipertransparentes
LPS: enfisema/bronquíolo (ar - pretos), arteríola (sangue - branca)
Sinais de baixa sensibilidade e especificidade
SINAIS DIRETOS: sinais de hiperinsuflação pulmonar
-Aumento do espaço claro retroesternal (perfil) - pelo aumento da coluna aérea
Normal: menor que 2,5 cm
-Aumento da transparência pulmonar (pulmão mais preto)
-Aumento do diâmetro AP do tórax (em perfil)
-Alargamento do espaço intercostal
-Traqueia em bainha de sabre (afilada, com diâmetro anteroposterior maior que o laterolateral)
-Achatamento (retificação) da cúpula frênica (diafragma) - perde a convexidade (perfil)
Normal: 1,5 cm de uma a outra
Enfisema: achata, essa distância diminui
-Espessamento brônquico e bolhas enfisematosas subpleurais
SINAIS INDIRETOS (secundários): alterações vasculares
-Pobreza vascular (arquitetura distorcida): destruição dos sacos alveolares → vasoconstriccao reflexa → redirecionamento do sangue para as áreas funcionantes
-Hipertensão arterial pulmonar secundária: redistribuição do sangue da periferia para o centro → aumento do fluxo sanguíneo → perda da visualização dos vasos periféricos e aumento do calibre das arterias centrais → aumento do VD (devido à resistência na saída)
OBS: quando vemos a traqueia - é lobo superior
● DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
1. Linfangioleiomiomatose
Lesões císticas com parede definida
NÃO ve arteriola
Doença cística que acomete mais mulheres
2. Histiocitose das células de Langerhans