23- Descolamento prematuro de placenta

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Referência: aula da prof. Rievani Damião 
Introdução 
A placenta tem que ser descolada apenas após a 
expulsão fetal. Quando isso ocorre fora do parto, a 
gestação evolui para abortamento ou para um quadro 
extremamente emergencial. 
• Conceito: é a separação da placenta normalmente 
implantada (corpo uterino), em gestação acima de 
22 semanas e antes da expulsão fetal. 
A placenta prévia se descola da decídua e começa 
a sangrar, mas isso acontece porque ela está no local 
errado e o útero está distendendo, então ela se separa 
naquela distensão e sangra. Na paciente cuja placenta se 
encontra “normoinserida” – ou no fundo ou no corpo do 
útero, quando descola, além de repercussões maternas, 
também há repercussões fetais, incluindo anóxia aguda. 
Antes de 22 semanas, é abortamento, porque a 
gestação não tem prognóstico, depois disso, já estamos 
diante do descolamento prematuro da placenta. É um 
quadro emergencial agudo, que acontece de forma 
abrupta. O diagnóstico tem que ser feito e a conduta tem 
que ser instituída imediatamente, tanto pela repercussão 
fetal aguda quanto pela repercussão materna. 
Incidência 
A incidência oscila em função de inúmeras 
variáveis. Admite-se que a incidência varia de 0,5 a 1% 
Por que várias variáveis? 
Porque, praticamente, associamos com pacientes 
que tenham duas situações importantes: síndrome 
hipertensiva, especialmente a hipertensão crônica com 
pré-eclâmpsia, ou somente a pré-eclâmpsia. 
 Na fisiopatologia, a mulher vai ter uma alteração 
vascular sistêmica, que se estende à placentação. 
Ninguém sabe se foi a placentação anormal que levou a 
alterações nas substâncias para dentro da corrente 
sanguínea materna e posterior desenvolvimento de pré-
eclâmpsia, ou se fatores interferiram na placentação para 
acontecer essa alteração vascular a nível da placenta, 
levando a um vasoespasmo com trombose dos vasos 
placentários. 
Essa trombose leva à rotura das artérias, trazendo 
uma hemorragia na interface decídua basal e placenta, 
formando hematoma e sangramento ininterrupto. Por 
isso é variável, porque muitas vezes a paciente só tem 
placentação anormal, que evolui com restrição de 
crescimento uterino, mas não evolui com pré-eclâmpsia 
nem hipertensão. Contudo, durante a gestação, por conta 
da placenta anormal, ela pode também evoluir com 
descolamento prematuro. 
Tipos de hemorragia 
 Esse descolamento da interface placenta e 
decídua, pode acontecer de forma leve e crônica, mas é 
raro. Ele pode se apresentar dessas formas abaixo: 
 
Quando é externa, o diagnóstico é tranquilo, 
porque, nesses casos, a clínica é bem exuberante – a 
paciente geralmente tem hipertensão, evolui com 
sangramento agudo e muita dor, o útero está hipertônico, 
contraído e endurecido. 
Quando o sangramento não se exterioriza, ele fica 
retido de forma retro placentária. Nessas situações, o 
diagnóstico é mais difícil, porque a paciente evolui com 
contrações, mas não se sabe se é trabalho de parto 
prematuro ou se existe descolamento sem se exteriorizar. 
Esses casos podem, inclusive, evoluir com coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). O coágulo fica retido e 
os fatores de coagulação vão para a corrente sanguínea, 
então a paciente pode entrar em choque e CIVD. 
A outra forma de sangramento é quando o 
hematoma, às vezes, rompe a membrana amniótica alta e 
causa sangramento nela. Quando a bolsa é rompida, vê-se 
que tem sangue ou faz um sangramento que dizemos que 
“embebe o cório” – é subamniótico e subcorial. Só se 
consegue fazer esse diagnóstico de forma retrospectiva. 
Quando temos hemorragia e o hematoma fica 
retido (ele pode ou não ficar retido), esse sangue pode ser 
vermelho ou vermelho escuro, porque é um sangue que 
ficou aí coletado. 
 
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O sangue retido pode infiltrar para dentro do 
miométrio e causar apoplexia do útero, que é o útero de 
couvelaire – útero arroxeado, atônico, amolecido e sem 
contração. Nesses casos, o sangue é infiltrado entre as 
fibras miometriais e o órgão tem um risco elevado de 
sangrar no pós-parto. A paciente pode não conseguir 
controlar o sangramento, por conta da atonia uterina. 
Nessa situação, a histerectomia está indicada. 
 
Útero de Couvelaire 
Fluxograma 
 
Acontece um descolamento, com esse hematoma 
na interface da decídua e da placenta, formando coágulo 
retro placentário. Muitas vezes, não se consegue fazer 
diagnóstico clinicamente. Dessa forma, faz diagnóstico 
retrospectivo, a partir da presença de um coágulo retro 
placentário. Hoje em dia, isso é incomum, uma vez que 
temos ultrassom. Antigamente, ficava na dúvida entre DPP 
ou placenta prévia – quando via coágulo, era DPP. 
Hoje em dia, não espera ver coágulo, faz USG, que 
permite diagnóstico certo de placenta prévia. Exclui DPP 
quando vê placenta baixa; se ela não está baixa, mas com 
quadro florido de dores e hipertensão, sabe que é DPP. 
A lesão tecidual do coágulo retro placentário, 
libera tromboplastina para a corrente materna, levando a 
um consumo dos fatores da coagulação, o que aumenta 
hemorragia e evolui para CIVD, que coloca em risco a vida 
materna, porque é um quadro de difícil controle. Essa 
hemorragia pode levar a um choque, com lesão visceral, 
necrose renal e isquemia da hipófise, levando à síndrome 
de Sheehan. 
 
Hematoma retroplacentário: sinal da cratera. 
Classificação 
 
• Grau I: 40%. A paciente não tem sangramento 
importante. Só faz diagnóstico quando vê 
hematoma retroplacentário na placenta. 
• Grau II: 45%: É o caso mais frequente de encontrar 
e apresenta sinais clássicos da DPP. Pega o feto 
vivo e interrompe a gestação de imediato. 
• Grau III: 15% 
OF = óbito fetal 
Fisiopatologia 
• Alterações locais: uterina (hipertonia e apoplexia 
miometrial) 
• Alterações gerais: anemia aguda, CIVD, isquemia 
renal e hipofisária. 
• Alterações uterinas: a hipertonia agrava o DPP. 
Surge como mecanismo reflexo, podendo o tono 
alcançar valores de 40 mmHg. Há alterações 
circulatórias, criando acentuada hipertensão 
sanguínea, que facilita a rotura dos vasos, 
aumentando a área do DPP. 
A nível de útero, temos presença de hipertonia, 
porque o coágulo leva a uma irritação das fibras 
miometriais, com contrações uterinas subentrantes e 
aumento do tônus uterino, seguida da apoplexia 
miometrial, quando há extravasamento de sangue para o 
miométrio. 
 
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• Alterações da coagulação: o sistema de 
coagulação e o fibrinolítico se apresentam 
alterados. 
o Ocorre passagem de tromboplastina para 
a circulação materna. 
o Coagulopatia por desgaste: depleção do 
fibrinogênio e do fator II, V, VII e de 
plaquetas. 
o Coagulopatia adquirida: determinada 
pela rápida utilização intrauterina dos 
fatores de coagulação, hiperconsumo 
local. 
• Alterações renais: representada pela necrose 
tubular aguda e pela necrose cortical bilateral. 
• Alterações hipofisárias: de natureza necrótico-
isquêmicas atribuídas ao prolongado estado de 
choque circulatório e ou pela coagulação 
intravascular. 
As alterações da coagulação são devido a 
presença de fatores fibrinolíticos no sangue. 
Fatores de risco 
• Hipertensão: é o mais importante. 
• RPMO (rotura prematura das membranas 
ovulares): quando a bolsa rompe, há 
esvaziamento do líquido amniótico e a placenta 
começa a ter um descolamento, que pode ser 
mais lento ou mais rápido. 
• Trombofilias: são quadros adquiridos ou 
hereditários, que consistem na capacidade de se 
fazer trombos. Esse potencial é refletido na 
placentação, quando as mulheres engravidam. A 
placenta vai ter alteração, com formação de 
microtrombos, os quais podem favorecer DPP. 
Causas menos comuns 
• Uso de cocaína 
• Trauma uterino 
• Tabagismo 
• DPP anterior 
• Multiparidade 
• Gestação múltipla 
• Descompressão uterina abrupta: casos de 
esvaziamento rápido de polidrâmnio, por 
exemplo. 
• Versão externa: tentativa de reposicionaro feto, 
a fim de deixar em apresentação cefálica. 
• Leiomioma 
• Anomalias uterinas ou placentárias 
• Cordão umbilical curto 
Diagnóstico 
Eminentemente clínico. Não dá nem tempo de 
colocar paciente para fazer exame. 
Dor súbita + sangramento + hipertonia uterina 
As mulheres apresentam uma contração 
importante abrupta, que geralmente é intensa e forte. 
Dessa forma, o útero é hipertônico, o sangramento é vivo, 
em considerável quantidade – pode ser vermelho ou 
escuro, mas geralmente é vermelho –, a hipertonia tem 
que vir associada, para que se faça diagnóstico típico do 
DPP. 
Outro ponto importante é que, além desse quadro 
clínico encontrado na mulher, o feto vai ter alteração da 
sua vitalidade, que pode ser moderada ou até mesmo 
grave. Podemos encontrar feto com bradicardia, (primeiro 
faz taquicardia, seguido de bradicardia, futuramente 
ausência e óbito fetal). 
Se a paciente fizer DPP durante trabalho de parto, 
o médico vê bradicardia, DIP II e padrão sinusoidal na 
cardiotopografia. A paciente começa a sangrar no trabalho 
de parto e, na monitorização fetal, vê-se sinais de anóxia 
aguda ou de um feto obituando. A paciente vai apresentar, 
além dos sinais obstétricos de sangramento, hipertonia e 
dor, taquicardia e taquipneia. Inicialmente ela é 
hipertensa, mas quando começa a chocar, a pressão cai. 
• Dor abdominal com sensibilidade aumentada 
• Sangramento abundante escuro com coágulos 
• Ausência de BCF ou DIP II, bradicardia, padrão 
sinusoidal 
• Taquicardia, sudorese e taquipneia materna 
• Aumento da PA 
• Hemorragia oculta: a perda sanguínea fica restrita 
ao espaço retro placentário e não ocorre 
sangramento vaginal – invade o miométrio (útero 
de Couvelaire – útero de coloração azul violácea) 
o São os casos de DPP leve ou crônico, 
geralmente associado à restrição de 
crescimento ou rotura prematura de 
membranas. 
• Pode ocorrer rotura alta das membranas com a 
passagem do sangue para a cavidade uterina, 
formando o hemoâmnio - líquido amniótico 
vermelho acastanhado. 
Imagem ecográfica 
 
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Eventualmente, podemos ser surpreendidos com 
hematoma atrás da placenta. Isso, no entanto, não é um 
achado corriqueiro. 
Diagnóstico ultrassonográfico 
• Ultrassonografia: afastar placenta prévia, 
visualização do coágulo retroplacentário, 
visualização de elevações da placa coriônica, 
aumento localizado da espessura placentária 
(imagem mais comum encontrada, indica que 
houve passagem de sangue para dentro da 
placenta), coágulos no estômago fetal. 
• Espessamento placentário – imagem mais 
frequente. 
• Não se procura esses achados durante o DPP. 
Coagulopatia 
CIVD ocorre em 10 a 20% dos casos de DPP com 
óbito fetal, raramente observada com feto vivo. 
Conduta 
• Internação imediata: acesso venoso calibroso, 
hidratação, coleta de hemograma, tipagem 
sanguínea, sondagem vesical, encaminha para 
centro cirúrgico para interrupção imediata da 
gestação. 
• Controle hemodinâmico 
• Interrupção da gestação 
Reposição volêmica 
• Soluções cristaloides e transfusões sanguíneas 
• Sangue total fresco: todos os componentes 
sanguíneos. 1 U = 500 ml 
• Concentrado de hemácias: 1U = 300 ml, eleva o 
Hb/HT em 3% 
• Plasma fresco congelado: todos os fatores de 
coagulação, plaquetas ausentes. 1U = 300 ml 
• Crioprecipitado. Fibrinogênio, Fatores V, VIII, XIII, 
V. Willebrand. 1 bolsa = 15 ml (10 U = 70 mg/dl de 
fibrinogênio) 
• Concentrado de plaquetas. 1 U = 50 ml (6 U = 30 
mil) 
Diagnóstico laboratorial - CIVD 
 
Fibrinogênio abaixo de 100 e dímero D elevado 
leva ao diagnóstico de CIVD 
• Tipagem sanguínea e fator Rh: se RH negativa, faz 
imunoglobulina. 
Conduta obstétrica 
Sempre interromper por parto cesárea. Se o feto 
estiver morto ou for gestação inviável, como no caso de 
ser muito precoce, se paciente estável (sem hemorragia, 
sem choque importante, sem CIVD), pode esperar o parto 
acontecer em até 6 horas. A partir desse tempo, já 
interrompe, porque há alta chance de a paciente, com o 
feto morto, fazer DPP. Nesse caso, o parto é cesáreo 
mesmo com feto morto. 
Por que faz conduta expectante para feto morto 
ou inviável? Porque cesariana foi instituída para salvar o 
feto e não a mãe. Dá chance para ver se nasce 
espontaneamente, se não nasce, preocupa-se com a mãe, 
em relação a ela desenvolver CIVD, por conta do feto 
morto. 
 
Feto morto 
• Avaliar condições maternas 
 
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o Preservadas: amniotomia imediata, 
sedação com meperidina, estimulação do 
parto com ocitocina S/N. O parto deverá 
ocorrer em 4 a 6 horas 
o Alteradas: corrigir distúrbios de volemia, 
anemia e hipóxia 
Útero de Couvelaire 
Não é indicação obrigatória de histerectomia, mas 
se a paciente for primigesta ou sem prole constituída, fica 
de olho se o útero vai melhorar, se vai contrair e reduzir 
com o tratamento, se não, indica histerectomia. Antes 
disso, no intraoperatório, pode fazer massagem uterina, 
ocitocina, metilergotamina e misoprostol. 
Conduta puerperal 
• Observação no CCO até estabilização 
hemodinâmica (24-48 horas) 
• Manter ocitocina EV em altas doses (até 40 UI) por 
no mínimo 24 horas, devido ao risco de atonia 
uterina 
• Reavaliar laboratorialmente em 4-6 horas para 
melhor interpretação dos resultados 
A mulher pode ter CIVD que ainda não apareceu, 
só vai ver isso mais tardiamente, depois de 6 a 10 horas do 
trabalho de parto, então tem que tomar conduta para 
transfundir fatores da coagulação.