COMPONENTES DO SISTEMA MOTOSSOMÁTICO

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OBJETIVO 1: IDENTIFICAR OS COMPONENTES DO SISTEMA MOTOSSOMÁTICO 
INTRODUÇÃO 
O sistema motor consiste em todos os nossos músculos e os neurônios que os controlam. O 
comportamento necessita da ação coordenada de várias combinações de quase 700 músculos em 
um ambiente em constante mudança e, frequentemente, imprevisível. 
Você já ouviu a expressão “correndo por aí feito uma galinha degolada”? Ela vem da observação 
de que alguns padrões complexos de comportamento podem ser gerados sem a participação do 
cérebro. Existe uma quantidade significativa de circuitos dentro da medula espinhal responsáveis 
pelo controle coordenado dos movimentos, principalmente os estereotipados (repetitivos), como 
os relacionados à locomoção. A visão atual é de que a medula espinhal contém certos programas 
motores para a geração de movimentos coordenados e de que esses programas são acessados, 
executados e modificados por comandos descendentes do encéfalo. Assim, o controle motor pode 
ser dividido em duas partes: (1) o comando e o controle da medula espinhal sobre a contração 
muscular coordenada, e (2) o comando e o controle do encéfalo sobre os programas motores na 
medula espinhal. 
O SISTEMA MOTOR SOMÁTICO 
De acordo com sua aparência ao microscópio, os músculos do corpo podem ser divididos em duas 
grandes categorias: estriado e liso. No entanto, eles também são diferentes em outros aspectos. O 
músculo liso reveste o tracto digestório, as artérias e as estruturas relacionadas e é inervado pelas 
fibras nervosas do sistema nervoso visceral. O músculo liso participa do peristaltismo e do 
controle da pressão e do fluxo sanguíneos. O músculo estriado é subdividido em duas categorias: 
cardíaco e esquelético. O músculo cardíaco é o músculo do coração que se contrai ritmicamente, 
mesmo na ausência de qualquer inervação. A inervação do coração, proveniente do sistema 
nervoso visceral (SNV), tem como função aumentar ou diminuir a frequência cardíaca. 
O músculo esquelético constitui a maior parte da massa muscular do corpo e sua função é mover 
os ossos em torno das articulações, mover os olhos na cabeça, inalar e exalar, controlar a 
expressão facial e produzir a fala. Cada músculo esquelético é coberto por uma camada de tecido 
conectivo que forma os tendões na extremidade de cada músculo. Dentro de cada músculo há 
centenas de fibras musculares, as células do músculo esquelético, e cada fibra é inervada por uma 
única ramificação axônica do sistema nervoso central (SNC). Visto que o músculo esquelético é 
derivado embriologicamente de 33 pares de somitos, esses músculos e as partes do sistema 
nervoso que os controlam são chamados coletivamente de sistema motor somático. Considere a 
articulação do cotovelo. Ela é formada onde o úmero, o osso do braço, é conectado por ligamentos 
fibrosos ao rádio e à ulna, os ossos do antebraço. A articulação do cotovelo funciona como o eixo 
de um canivete. O movimento na direção que fecha o canivete é chamado de flexão, e o 
movimento na direção que abre o canivete, de extensão. Observe que os músculos apenas puxam 
o osso da articulação; eles não podem o empurrar. O principal músculo que promove a flexão é o 
braquial, cujos tendões se inserem em uma ponta, no úmero, e, na outra, na ulna. Dois outros 
músculos, o bíceps braquial e o coracobraquial (que se situa abaixo do bíceps), provocam a flexão 
dessa articulação. Juntos, esses músculos são chamados de músculos flexores da articulação do 
cotovelo e, visto que os três funcionam em conjunto, eles são ditos músculos sinérgicos um do 
outro. Os dois músculos sinérgicos que causam a extensão da articulação do cotovelo são o tríceps 
braquial e o ancôneo; esses dois músculos são chamados de músculos extensores. Por puxar a 
articulação em direções opostas, os flexores e os extensores são chamados de músculos 
antagonistas um do outro. As relações entre esses músculos e ossos e as forças e os movimentos 
que eles geram são mostradas esquematicamente na Figura 13.3. Mesmo a simples flexão da 
articulação do cotovelo exige a contração coordenada dos músculos flexores sinérgicos e o 
relaxamento dos músculos extensores antagônicos. Relaxar os antagonistas permite que os 
movimentos sejam mais rápidos e mais eficientes, uma vez que os músculos não estão trabalhando 
uns contra os outros. 
Outra terminologia importante acerca da musculatura somática refere-se à localização das 
articulações nas quais ela atua. Os músculos responsáveis pelos movimentos do tronco são 
chamados de músculos axiais; aqueles que movem o ombro, o cotovelo, a pelve e o joelho são 
chamados de músculos proximais (ou cinta); e aqueles que movem as mãos, os pés e os dígitos 
(dedos das mãos e dos pés) são chamados de músculos distais. A musculatura axial é muito 
importante para a manutenção da postura, a musculatura proximal é essencial para a locomoção 
e a musculatura distal, principalmente das mãos, é especializada na manipulação de objetos. 
O NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 
A musculatura somática é inervada pelos neurônios motores somáticos do corno ventral da 
medula espinhal. Estas células também são chamadas de neurônios motores inferiores para as 
distinguir das de ordem superior, os neurônios motores superiores do cérebro que fornecem as 
vias para a medula espinhal. É preciso lembrar que apenas os neurônios motores inferiores 
comandam diretamente a contração muscular. Sherrington chamou esses neurônios de via final 
comum para o controle do comportamento. 
A Organização Segmentar dos Neurônios Motores Inferiores 
Os axônios dos neurônios motores inferiores se 
agrupam para formar as raízes ventrais; cada raiz 
ventral se junta a uma raiz dorsal para, então, formar 
um nervo espinhal que deixa a medula espinhal através 
de espaços entre as vértebras. O número de nervos 
espinhais é o mesmo que o de espaços entre as 
vértebras, o que, na espécie humana, contabiliza 30 de 
cada lado. Eles são chamados de nervos espinhais 
mistos, visto que contêm fibras sensoriais e motoras. 
Os neurônios motores que proveem fibras para um 
nervo espinhal pertencem a um segmento espinhal, 
cujo nome é o da vértebra de onde o nervo se origina. 
Os segmentos são os cervicais (C) 1 a 8, os torácicos 
(T) 1 a 12, os lombares (L) 1 a 5 e os sacrais (S) 1 a 5. 
Os músculos esqueléticos não estão distribuídos de forma homogênea pelo corpo, tampouco os 
neurônios motores inferiores estão distribuídos homogeneamente na medula espinhal. Por 
exemplo, a inervação dos mais de 50 músculos do braço tem origem exclusivamente nos 
segmentos espinhais C3-T1. Assim, nessa região da medula espinhal, os cornos dorsais e ventrais 
aparecem aumentados para acomodar o grande número de interneurônios espinhais e de neurônios 
motores que controlam a musculatura do braço. Da mesma forma, os segmentos da coluna L1-S3 
têm os cornos dorsais e ventrais aumentados, 
pois este é o lugar onde os neurônios que 
controlam a musculatura da perna residem. 
Assim, podemos ver que os neurônios 
motores que inervam as musculaturas distal e 
proximal são encontrados principalmente nos 
segmentos cervicais e lombossacrais da 
medula espinhal, ao passo que aqueles que 
inervam a musculatura axial são encontrados 
em todos os níveis. 
Os neurônios motores inferiores também 
estão distribuídos no corno ventral de cada 
segmento espinhal de um modo previsível, 
dependendo de sua função. As células que 
inervam os músculos axiais são mediais em 
relação àquelas que inervam os músculos 
distais, e as células que inervam os flexores 
são dorsais em relação àquelas que inervam 
os extensores. 
Neurônios Motores Alfa 
Existem duas categorias de neurônios motores inferiores da medula espinhal: neurônios motores 
alfa e neurônios motores gama. Os neurônios motores alfa são diretamente responsáveis pela 
geração de força pelo músculo. Um neurônio motor alfa e todas as fibras musculares que ele 
inervacoletivamente compõem o componente elementar do controle motor, a unidade motora. A 
contração muscular resulta das ações individuais e combinadas de unidades motoras. A coleção 
de neurônios motores alfa que inerva um determinado músculo (p. ex., o bíceps braquial) é 
chamada de conjunto de neurônios motores. 
O Controle Graduado da Contração Muscular pelos Neurônios Motores Alfa: É importante 
que se exerça a exata quantidade de força durante a realização de um movimento. Se for a mais, 
você quebrará o ovo que acabou de pegar, além de desperdiçar energia metabólica. Se for a menos, 
você poderá perder a competição de natação. A maioria dos movimentos que realizamos, como 
caminhar, falar e escrever, exige apenas contrações musculares fracas. De vez em quando, 
precisamos correr, saltar ou levantar uma pilha de livros, então contrações mais fortes são 
necessárias. Reservamos uma força máxima de contração de nossos músculos para raros eventos, 
como uma corrida de curta distância de alta intensidade ou subir rapidamente em uma árvore por 
estar correndo de um urso esfomeado. O sistema nervoso usa vários mecanismos para controlar a 
força da contração muscular de uma forma gradual e precisa. 
A primeira forma de controle da contração muscular pelo SNC é variando a taxa de disparo dos 
neurônios motores. O neurônio motor alfa comunica-se com a fibra muscular, liberando o 
neurotransmissor acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular, a sinapse especializada entre o 
nervo e o músculo esquelético. Devido à grande eficiência da transmissão neuromuscular, a ACh 
liberada em resposta a um potencial de ação pré-sináptico causa um potencial excitatório pós-
sináptico (PEPS) na fibra muscular (também chamado de potencial da placa motora) que é intenso 
o suficiente para desencadear um potencial de ação pós-sináptico. Por meio de mecanismos que 
discutiremos logo adiante, um potencial de ação pós-sináptico provoca um abalo – uma rápida 
resposta de contração seguida de relaxamento da fibra muscular. Uma contração sustentada requer 
uma sequência contínua de potenciais de ação. Da mesma forma que outros tipos de transmissão 
sináptica, uma atividade pré-sináptica de alta frequência causa uma somação temporal das 
respostas pós-sinápticas. A somação dos abalos aumenta a tensão das fibras musculares e suaviza 
a contração. A frequência de disparos das unidades motoras é, assim, uma maneira importante 
pela qual o SNC gradua as contrações musculares. 
A segunda maneira pela qual o SNC gradua a contração muscular é recrutando unidades motoras 
sinérgicas adicionais. A tensão extra provida pelo recrutamento de uma unidade motora ativa 
depende de quantas fibras musculares há nessa unidade. Nos músculos antigravitacionais da perna 
(músculos que se opõem à gravidade quando se fica de pé), cada unidade motora tende a ser 
relativamente grande, com uma média de inervação de mais de mil fibras musculares para um 
único neurônio motor alfa. Em contrapartida, os músculos menores que controlam os movimentos 
dos dedos das mãos e a rotação dos olhos são caracterizados por terem uma razão de inervação 
muito menor, como até três fibras musculares por neurônio motor alfa. Em geral, os músculos 
com uma maior quantidade de pequenas unidades motoras podem ser mais finamente controlados 
pelo SNC. 
A maioria dos músculos contém unidades motoras de vários tamanhos, as quais são recrutadas 
em ordem, da menor à maior. Esse recrutamento ordenado explica por que é possível ter um 
controle mais fino quando os músculos estão submetidos a uma carga leve do que quando estão 
sob uma carga mais pesada. Pequenas unidades motoras possuem neurônios motores alfa 
pequenos, e grandes unidades motoras possuem neurônios motores alfa grandes. Assim, uma 
razão do recrutamento ocorrer ordenadamente se dá pela geometria e pela fisiologia dos somas e 
dos dendritos dos pequenos neurônios, mais facilmente excitados por sinais descendentes do 
cérebro. Esse recrutamento devido às variações do tamanho dos neurônios motores alfa é 
chamado de princípio do tamanho, proposto pela primeira vez, em 1950, pelo neurofisiologista 
da Universidade Harvard, Elwood Henneman. 
Aferências para os Neurônios Motores Alfa: Os 
neurônios motores alfa ativam os músculos esqueléticos. 
Assim, para compreender o controle dos músculos, temos 
de compreender o que regula os neurônios motores. Os 
neurônios motores inferiores são controlados por sinapses 
no corno ventral. Existem apenas três fontes principais de 
entradas para um neurônio motor alfa. A primeira são 
células ganglionares da raiz dorsal com axônios 
provenientes de um dispositivo sensorial especializado no 
interior do músculo, conhecido como fuso muscular. 
Como veremos, essa entrada fornece um sinal de 
retroalimentação, informando o comprimento do 
músculo. A segunda fonte provém de neurônios motores superiores localizados no córtex cerebral 
motor e no tronco encefálico. Essa entrada é importante para o início e para o controle do 
movimento voluntário. A terceira e maior delas deriva de interneurônios da medula espinhal. Essa 
entrada pode ser excitatória ou inibitória e faz parte da circuitaria que gera os programas motores 
espinhais. 
Tipos de Unidades Motoras 
Se você já comeu diferentes partes de um frango, sabe que nem todos os músculos são iguais. Há 
a carne escura das pernas e a branca do peito e das asas. A aparência e o gosto dos vários tipos de 
músculos diferem devido à bioquímica dos constituintes das fibras musculares. As fibras 
musculares vermelhas (escuras) são caracterizadas por uma grande quantidade de mitocôndrias e 
enzimas especializadas para o metabolismo oxidativo energético. Às vezes chamadas de fibras 
lentas (S), elas são relativamente lentas para contrair, mas podem sustentar a contração por um 
longo tempo sem fadiga. São normalmente encontradas nos músculos antigravitacionais das 
pernas e do tronco e nos músculos de voo de aves que voam (ao contrário de galinhas 
domesticadas). Em contrapartida, as fibras musculares claras (brancas) contêm poucas 
mitocôndrias e utilizam principalmente o metabolismo anaeróbio (sem oxigênio). Estas fibras, às 
vezes chamadas de fibras rápidas (F), contraem de forma rápida e poderosa, mas também fadigam 
mais rapidamente do que as fibras lentas. Elas são típicas de músculos envolvidos no reflexo de 
fuga, como, por exemplo, os músculos para o salto em coelhos e em rãs. Nos seres humanos, os 
músculos dos braços contêm uma grande quantidade de fibras brancas. As fibras rápidas podem 
ser ainda divididas em dois subtipos: fibras resistentes à fadiga (FR), que geram contrações 
moderadamente fortes e rápidas e são relativamente resistentes à fadiga; fibras facilmente 
fatigáveis (FF), que geram as contrações mais fortes e rápidas, mas entram rapidamente em 
exaustão quando estimuladas em alta frequência por longos períodos. 
Embora todos os três tipos de fibras musculares possam coexistir (o que é o mais comum) em um 
determinado músculo, cada unidade motora contém fibras musculares de um único tipo. Assim, 
existe um tipo de unidade motora lenta que contém apenas fibras vermelhas lentamente fatigantes, 
e existem dois tipos de unidades motoras rápidas, cada uma contendo fibras brancas, ou FR ou 
FF. Assim como os dois tipos de fibras musculares são diferentes, muitas propriedades dos 
neurônios motores alfa também o são. Por exemplo, os neurônios motores das unidades FF são 
geralmente os maiores, com maior diâmetro e axônios de condução mais rápida; unidades FR têm 
neurônios motores e axônios de tamanho intermediário, e os de unidades lentas têm pequeno 
diâmetro e axônios de condução lenta. As propriedades de disparo dos três tipos de neurônio 
motor também diferem. Neurônios motores rápidos (FF) tendem a gerar disparos ocasionais de 
potenciais de ação de alta frequên cia (30-60 impulsos por segundo), ao passo que os neurôniosmotores lentos são caracterizados pela relativa estabilidade da atividade de baixa frequên cia (10-
20 impulsos por segundo). 
Pareamento Neuromuscular: A precisa combinação de determinados neurônios motores com 
fibras musculares específicas suscita uma questão interessante. Já que falamos sobre galinhas, 
colocaremos a questão desta forma: o que veio primeiro, a fibra muscular ou o neurônio motor? 
Talvez, durante as fases iniciais do desenvolvimento embrionário, ocorra um pareamento dos 
axônios apropriados com as fibras musculares apropriadas. Ou, de outra forma, poderíamos 
imaginar que as propriedades do músculo são determinadas exclusivamente pelo tipo de inervação 
que ele recebe. Se for um contato sináptico de um neurônio motor rápido, ele torna-se uma fibra 
rápida, e se for um contato sináptico de um neurônio motor lento, ele torna-se uma fibra lenta. 
John Eccles e colaboradores, trabalhando na Universidade Nacional da Austrália, abordaram essa 
questão com um experimento em que a inervação normal de um músculo rápido foi removida e 
substituída por um nervo que normalmente inerva um músculo lento. O resultado desse 
procedimento foi que o músculo adquiriu propriedades de fibra lenta, não apenas uma mudança 
do tipo de contração (lenta, resistente à fadiga), mas também da bioquímica subjacente. Essa 
mudança é referida como uma troca do fenótipo muscular – suas características físicas –, já que 
os tipos de proteínas expressas pelo músculo foram alterados pela nova inervação. Um trabalho 
feito na Noruega por Terje Lømo e colaboradores sugere que essa mudança do fenótipo do 
músculo pode ser induzida simplesmente pela alteração da atividade do neurônio motor de um 
padrão rápido (rajadas ocasionais de 30-60 impulsos por segundo) para um padrão lento (atividade 
estável de 10-20 impulsos por segundo). Essas descobertas são particularmente interessantes 
porque sugerem a possibilidade de que os neurônios trocam o fenótipo em consequência da 
atividade sináptica (experiência) e de que isso pode ser a base para o aprendizado e para a 
memória. 
Além das alterações impostas por padrões de atividade do neurônio motor, simplesmente variar a 
quantidade absoluta de atividade também pode mudar as fibras musculares. Uma consequência a 
longo prazo do aumento da atividade, principalmente devido ao exercício isométrico, é a 
hipertrofia (crescimento exagerado) das fibras musculares, como observado em fisiculturistas. 
Inversamente, longos períodos sem atividade levam à atrofia (degeneração) das fibras musculares, 
o que pode ocorrer quando as articulações são imobilizadas em uma tala após uma lesão. Há, 
claramente, uma íntima relação entre o neurônio motor inferior e as fibras musculares que ele 
inerva. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
A contração muscular é iniciada pela liberação de acetilcolina (ACh) a partir dos terminais 
axonais dos neurônios motores alfa, como dissemos. A ACh produz um grande PEPS (potencial 
excitatório pós-sináptico) na membrana pós-sináptica devido à ativação de receptores 
colinérgicos nicotínicos. Pelo fato de a membrana da célula do músculo conter canais de sódio 
dependentes de voltagem, esse PEPS é o suficiente para evocar um potencial de ação na fibra 
muscular. Pelo processo de acoplamento excitação-contração, esse potencial de ação (excitação) 
desencadeia a liberação de Ca2+ a partir de uma organela no interior da fibra muscular, o que 
leva à contração da fibra. O relaxamento ocorre quando os níveis de Ca2+ são reduzidos por 
recaptação para dentro da organela. Para entendermos esse processo, devemos analisar mais 
detalhadamente a fibra muscular. 
A Estrutura da Fibra Muscular 
A estrutura de uma fibra muscular está representada na Figura. As fibras musculares são formadas 
cedo no desenvolvimento fetal pela fusão das células musculares precursoras, ou mioblastos, 
derivadas do mesoderma. Esta fusão deixa cada célula com mais de um núcleo celular, por isso 
são chamadas de multinucleadas. A fusão alonga as células (daí o nome fibra) que podem variar 
de 1 a 500 mm de comprimento. As fibras musculares são delimitadas por uma membrana celular 
excitável, denominada sarcolema. Dentro da fibra muscular, existe uma quantidade de estruturas 
cilíndricas, chamadas de miofibrilas, 
que se contraem em resposta à 
propagação de um potencial de ação 
ao longo do sarcolema. As 
miofibrilas são cercadas pelo retículo 
sarcoplasmático (RS), um extenso 
saco intracelular que armazena Ca2+ 
(similar na aparência ao retículo 
endoplasmático liso de neurônios). 
Os potenciais de ação no sarcolema 
ganham acesso ao retículo 
sarcoplasmático, localizado no 
interior da fibra, através de uma rede 
de túneis, chamados de túbulos T (T, 
de “transverso”). Eles são como 
axônios ao avesso; o lúmen de cada 
túbulo T está em continuidade com o 
líquido extracelular. 
No local onde o túbulo T está 
justaposto ao RS, há uma união 
especializada entre as proteínas das 
duas membranas. Um conjunto de 
quatro canais de cálcio sensíveis à 
voltagem, chamado de tétrade, na 
membrana do túbulo T está ligado a 
um canal de liberação de cálcio no RS. Conforme ilustrado 
na Figura, a chegada de um potencial de ação na 
membrana do túbulo T provoca uma alteração 
conformacional na tétrade de canais dependentes de 
voltagem, o que, em essência, aciona o canal para 
liberação de cálcio na membrana do RS. Uma quantia de 
Ca2+ flui através dos canais da tétrade, e ainda mais Ca2+ 
flui pelo canal de liberação de cálcio. O aumento 
decorrente de Ca2+ livre dentro do citosol gera a contração 
da miofibrila. 
A Base Molecular da Contração Muscular 
Um olhar mais atento à miofibrila revela como o Ca2+ 
desencadeia a contração. A miofibrila é dividida em 
segmentos por discos denominados linhas Z (devido à sua 
aparência quando vistos de lado). Um segmento composto por duas linhas Z e a porção de 
miofibrila entre elas é chamado de sarcômero. Ancorados 
em cada lado das linhas Z, há uma série de filamentos, 
denominados filamentos finos. Os filamentos finos de 
linhas Z adjacentes, apesar de estarem uns de frente para 
os outros, não se contatam. Entre dois conjuntos de 
filamentos finos, há uma série de fibras, denominadas 
filamentos grossos. A contração muscular ocorre quando 
os filamentos finos deslizam ao longo dos filamentos 
grossos, aproximando as linhas Z adjacentes uma ao 
encontro da outra. Em outras palavras, o sarcômero 
diminui de comprimento. 
O deslizamento dos filamentos entre si ocorre devido à 
interação entre a principal proteína do filamento grosso, a 
miosina, e a principal proteína do filamento fino, a actina. 
As “cabeças” expostas das moléculas de miosina ligam-
se às moléculas de actina, sofrendo, então, uma alteração 
conformacional que provoca um 
movimento de rotação. Essa rotação faz o 
filamento grosso se mover em relação ao 
filamento fino. O trifosfato de adenosina 
(ATP), em seguida, liga-se à cabeça de 
miosina, e as cabeças se desengatam e 
“desengatilham” para que o processo 
possa se repetir. A repetição desse ciclo 
permite que as cabeças de miosina 
“caminhem” ao longo do filamento de 
actina. 
Quando o músculo está em repouso, a 
miosina não pode interagir com a actina, 
visto que os locais de ligação da miosina na molécula de actina estão cobertos por um complexo 
de duas proteínas: tropomiosina e troponina. O Ca2+ inicia a contração muscular se ligando à 
troponina, fazendo a tropomiosina mudar a sua posição, expondo os locais onde a miosina se liga 
à actina. A contração continua enquanto o Ca2+ e o ATP estão disponíveis; o relaxamento ocorre 
quando o Ca2+ é sequestrado pelo RS. A recaptação de Ca2+ pelo RS depende da ação de uma 
bomba de cálcio e, portanto, também requer ATP. 
Podemos resumir os passos do acoplamento excitação-contração da seguinte maneira: 
Excitação 
1. Um potencial de ação ocorre no axônio deum neurônio motor alfa. 
2. A ACh é liberada pelo terminal axonal do neurônio motor alfa na junção neuromuscular. 
3. Os canais dos receptores nicotínicos abrem-se, e o sarcolema pós-sináptico despolariza (PEPS). 
4. Os canais de sódio dependentes de voltagem no sarcolema são abertos e um potencial de ação 
é gerado na fibra muscular, o qual se espalha pelo sarcolema e para dentro dos túbulos T. 
5. A despolarização dos túbulos T provoca a liberação de Ca2+ a partir do RS. 
Contração 
1. O Ca2+ liga-se à troponina. 
2. A tropomiosina muda de posição e os locais de ligação da miosina com a actina ficam expostos. 
3. As cabeças de miosina conectam-se à actina. 
4. As cabeças de miosina fazem um movimento de rotação. 
5. Um ATP se liga a cada cabeça de miosina e desengata da actina. 
6. O ciclo continua enquanto Ca2+ e ATP estão presentes. 
Relaxamento 
1. Quando os PEPSs deixam de ocorrer, o sarcolema e os túbulos T retornam ao seu potencial de 
repouso. 
2. O Ca2+ é sequestrado pelo RS por uma bomba dependente de ATP. 
3. Os locais de ligação da miosina na actina são cobertos pela tropomiosina. 
Agora você pode entender por que a morte provoca enrijecimento dos músculos, uma condição 
conhecida como rigor mortis. A falta de ATP nas células musculares impede o desligamento das 
cabeças de miosina e deixa os sítios de ligação dos filamentos de actina expostos para a ligação. 
O resultado final é a formação de ligações permanentes entre os filamentos grossos e finos. 
Desde a proposta do modelo de deslizamento dos filamentos, em 1954, pelos fisiologistas ingleses 
Hugh Huxley, Andrew Huxley e colaboradores, houve um enorme progresso na identificação dos 
detalhados mecanismos moleculares de acoplamento excitação-contração no músculo. Esse 
progresso se deu graças a uma abordagem multidisciplinar para o problema, com contribuições 
cruciais pelo uso da microscopia eletrônica, bem como por métodos bioquímicos, biofísicos e 
genéticos. A aplicação de técnicas de genética molecular também acrescentou novas informações 
importantes para nossa compreensão da função muscular, tanto na saúde como na doença. 
OBJETIVO 2: COMPREENDER OS COMPONENTES CENTRAIS DO MOVIMENTO 
CONTROLE ESPINHAL DE UNIDADES MOTORAS 
Traçamos os potenciais de ação se espalhando pelo axônio do neurônio motor alfa e vimos como 
se dá a contração das fibras musculares na unidade motora. Agora, analisaremos como a atividade 
do neurônio motor é controlada. Iniciaremos com a discussão introduzida anteriormente sobre a 
primeira fonte da entrada sináptica no neurônio motor alfa – a retroalimentação sensorial a partir 
dos próprios músculos. 
Propriocepção dos Fusos Musculares 
Conforme já mencionado, no interior da 
maioria dos músculos esqueléticos 
existem estruturas especializadas, 
chamadas de fusos musculares. Um fuso 
muscular, também chamado de receptor de 
estiramento, é constituído por vários tipos 
de fibras musculares esqueléticas 
especializadas contidas em uma cápsula 
fibrosa. O terço médio da cápsula é 
alargado, dando à estrutura a forma que 
lhe dá o nome. Nessa região central 
(equatorial), os axônios sensoriais do grupo Ia enrolam-se nas fibras musculares do fuso. Os fusos 
e os axônios Ia a eles associados, especializados em detectar alterações do comprimento 
(estiramento) muscular, são exemplos de proprioceptores. Esses receptores são um componente 
do sistema somatossensorial especializado na “sensação corporal”, ou propriocepção* (palavra 
derivada do latim proprius [próprio, de si mesmo + (re)cepção]), que informa como o nosso corpo 
se posiciona e se move no espaço. 
Os axônios do grupo I são os axônios mais grossos e mielinizados do corpo, o que significa uma 
condução dos potenciais de ação muito rápida. Nesse grupo, os axônios Ia são os maiores e mais 
rápidos. Os axônios Ia penetram na medula espinhal através das raízes dorsais, ramificam-se 
várias vezes e formam sinapses excitatórias sobre os interneurônios e os neurônios motores alfa 
dos cornos ventrais. As aferências Ia são também muito poderosas. O neurofisiologista Lorne 
Mendell, trabalhando em Harvard com Henneman, foi capaz de demonstrar que um único axônio 
Ia estabelece sinapses com praticamente todo o conjunto de neurônios motores alfa que inerva o 
músculo onde se encontra o fuso. 
O Reflexo de Estiramento: A função dessa entrada sensorial na medula espinhal foi demonstrada 
pela primeira vez por Sherrington, que percebeu que, quando um músculo é estirado, ele tende a 
reagir encurtando-se (contraindo-se). O fato de este reflexo de estiramento, por vezes chamado 
de reflexo miotático (mio, do grego para “músculo”, tático, do grego para “estirar”), envolver 
retroalimentação sensorial do músculo foi mostrado por meio do corte das raízes dorsais. Mesmo 
que os neurônios motores alfa tenham sido mantidos intactos, o procedimento eliminou o reflexo 
de estiramento e provocou a perda do tônus muscular. Sherrington deduziu que os neurônios 
motores recebem uma entrada sináptica contínua dos músculos. Trabalhos posteriores mostraram 
que a descarga dos axônios sensoriais Ia está intimamente relacionada com o comprimento do 
músculo. À medida que o músculo é estirado, a descarga aumenta; quando o músculo encurta, a 
descarga diminui. O axônio Ia e os neurônios motores alfa nos quais faz sinapse constituem o 
arco reflexo de estiramento monossináptico – “monossináptico” porque apenas uma sinapse 
separa a entrada sensorial primária do neurônio motor de saída. A Quando um peso é colocado 
no músculo, e o músculo começa a se alongar, o fuso muscular é estirado. O estiramento da região 
central do fuso leva a uma despolarização dos terminais do axônio Ia, pois canais iônicos 
mecanossensíveis se abrem. O aumento resultante da descarga de potenciais de ação dos axônios 
Ia despolariza sinapticamente os neurônios motores alfa, que respondem com um aumento de suas 
frequências de potenciais de ação. Isso faz o músculo se contrair e, portanto, encurtar. 
O reflexo patelar é um exemplo de reflexo de 
estiramento. Quando seu médico bate no tendão abaixo 
do seu joelho, o tendão estende muito rapidamente. Por 
reflexo, o músculo do quadríceps da coxa contrai e faz 
a sua perna estender. O reflexo patelar testa a 
integridade dos nervos e dos músculos desse arco 
reflexo. Os reflexos de estiramento podem também ser 
induzidos por estiramento dos músculos do braço, do 
tornozelo e da mandíbula. 
Os nervos sensoriais e motores periféricos são 
vulneráveis a vários tipos de lesões. Como vimos 
anteriormente, os axônios cortados dos nervos 
periféricos podem, muitas vezes, regenerar e 
restabelecer suas conexões com o músculo. Sinapses e 
axônios regenerados são tão eficazes quanto axônios e 
sinapses normais? Essa questão tem sido 
cautelosamente estudada nos circuitos neurais do 
reflexo de estiramento. 
Neurônios Motores Gama 
O fuso muscular contém fibras musculares esqueléticas 
modificadas dentro de sua cápsula fibrosa. Essas fibras 
musculares são chamadas de fibras intrafusais para as 
distinguir das fibras extrafusais, mais numerosas, que 
estão fora do fuso e formam a massa muscular. Uma 
diferença importante entre os dois tipos de fibras 
musculares é que apenas as fibras extrafusais são 
inervadas pelos neurônios motores alfa. As fibras 
intrafusais recebem sua inervação motora de um outro tipo 
de neurônio motor inferior, chamado de neurônio motor 
gama. 
Imagine uma contração muscular comandada por um 
neurônio motor superior. Os neurônios motores alfa 
respondem, as fibras extrafusais contraem-se e o músculo 
encurta. A resposta dos fusos musculares é mostrada na 
figura. Se eles afrouxassem, os axônios Ia silenciariam, e o fuso ficaria “fora do ar”, não mais 
fornecendo informações sobre o comprimento do músculo. No entanto, isso não acontece, porque 
os neurônios motores gama também são ativados. Esses neurôniosgama inervam as fibras 
musculares intrafusais nas duas extremidades do fuso muscular. 
Sua ativação causa a contração 
dos dois polos do fuso 
muscular, tracionando, 
portanto, a região central não 
contrátil e mantendo os 
axônios Ia ativos. Observe que 
a ativação dos neurônios 
motores alfa e gama tem 
efeitos opostos sobre a saída 
Ia. A ativação alfa, por si só, diminui a atividade Ia, ao passo que a ativação gama a aumenta. 
Lembre-se de nossa discussão anterior de que o arco reflexo de estiramento monossináptico é 
considerado como uma alça de retroalimentação. Os princípios dos sistemas de controle de 
retroalimentação são aqueles em que um ponto estabelecido é determinado (neste caso, o 
comprimento desejado do músculo), desvios desse ponto são detectados por um sensor (as 
terminações do axônio Ia) e compensados por um sistema efetor (neurônios motores alfa e fibras 
musculares extrafusais), fazendo o sistema retornar ao ponto estabelecido. Alterando-se a 
atividade dos neurônios motores gama, modifica-se o ponto estabelecido da alça de 
retroalimentação miotática. Esse circuito, neurônio motor gama → fibra muscular intrafusal → 
axônio aferente Ia → neurônio motor alfa → fibras musculares extrafusais, pode ser chamado de 
alça gama. 
Durante a maioria dos movimentos normais, os neurônios motores alfa e gama são ativados 
simultaneamente pelos comandos descendentes provenientes do encéfalo. Ao regular o ponto 
estabelecido da alça de retroalimentação miotática, a alça gama fornece um controle adicional dos 
neurônios motores alfa e da contração muscular. 
Propriocepção dos Órgãos Tendinosos de Golgi 
Os fusos musculares não são a única fonte de aferências 
proprioceptivas originadas dos músculos. Outro sensor do músculo 
esquelético é o órgão tendinoso de Golgi, que funciona como um 
medidor de tensão muito sensível. Ou seja, ele monitora a tensão 
muscular ou a força de contração. Os órgãos tendinosos de Golgi 
têm cerca de 1 mm de comprimento e 0,1 mm de largura. Eles estão 
localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados 
por axônios sensoriais do grupo Ib, os quais são ligeiramente mais 
finos que os axônios Ia que inervam os fusos musculares. Dentro 
do órgão tendinoso de Golgi, os ramos finos dos axônios Ib 
entrelaçam-se entre as fibrilas enroladas de colágeno. Quando o 
músculo se contrai, a tensão sobre as fibrilas de colágeno aumenta. 
À medida que as fibrilas se estiram e espremem os axônios Ib, seus 
canais iônicos mecanossensíveis são ativados, e os potenciais de 
ação podem ser acionados. 
É importante observar que, enquanto os fusos estão dispostos em 
paralelo com as fibras musculares, os órgãos tendinosos de Golgi 
estão dispostos em série. Essa diferença na disposição anatômica 
permite definir que 
informações esses dois 
sensores fornecem à medula 
espinhal: a atividade Ia 
proveniente do fuso codifica 
a informação do 
comprimento muscular, ao 
passo que a atividade Ib do 
órgão tendinoso de Golgi 
codifica a informação da 
tensão muscular. 
Os axônios Ib entram na 
medula espinhal, ramificam-se repetidamente e fazem sinapse em interneurônios especiais, 
chamados de interneurônios inibitórios Ib, no corno 
ventral. Os interneurônios Ib também recebem 
conexões de outros receptores sensoriais e de vias 
descendentes. Alguns dos interneurônios Ib formam 
conexões inibitórias com os neurônios motores alfa 
que inervam o mesmo músculo. Esta é a base para 
outro reflexo espinhal. Em circunstâncias extremas, 
este arco reflexo Ib pode proteger o músculo de ser 
sobrecarregado. No entanto, sua função normal é a de 
regular a tensão muscular dentro de uma faixa ideal. 
À medida que a tensão muscular aumenta, a inibição 
do neurônio motor alfa diminui a contração muscular; 
à medida que a tensão do músculo diminui, a inibição 
do neurônio motor alfa diminui, e a contração muscular aumenta. Acredita-se que esse tipo de 
retroalimentação proprioceptiva seja particularmente importante para a execução de atos motores 
finos, como a manipulação de objetos frágeis, que requer uma preensão estável, porém não muito 
forte. 
Propriocepção das Articulações: Temos enfocado os receptores proprioceptivos que estão 
envolvidos no controle reflexo dos neurônios motores espinhais. No entanto, além dos fusos 
musculares e dos órgãos tendinosos de Golgi, vários axônios proprioceptivos estão presentes nos 
tecidos conectivos das articulações, principalmente no tecido fibroso que envolve as articulações 
(cápsulas articulares) e os ligamentos. Esses axônios mecanossensíveis respondem a mudanças 
de ângulo, direção e velocidade de movimento em uma articulação. A maioria se adapta 
rapidamente, isto é, a informação sensorial sobre uma articulação em movimento é grande, mas 
poucos são os neurônios que codificam a posição parada de uma articulação. Mesmo assim, temos 
muito boa capacidade para julgar a posição de uma articulação, mesmo com nossos olhos 
fechados. Parece que as informações dos receptores articulares, dos fusos musculares e dos órgãos 
tendinosos de Golgi e, provavelmente, dos receptores na pele se combinam no SNC para estimar 
o ângulo da articulação. A remoção de uma fonte de informação pode ser compensada pelas 
outras. Quando um quadril acometido pela artrite é substituído por aço e plástico, os pacientes 
ainda podem sentir o ângulo entre a coxa e sua pelve, mesmo que todos os seus mecanorreceptores 
da articulação do quadril estejam em um frasco de formol. 
Interneurônios Espinhais 
As ações das aferências Ib provenientes de órgãos tendinosos de Golgi sobre os neurônios motores 
alfa dependem de conexões unicamente polissinápticas, todas mediadas por interneurônios 
espinhais. De fato, a maioria das conexões sobre os neurônios motores alfa se origina de 
interneurônios da medula espinhal. Os interneurônios espinhais recebem conexões sinápticas de 
axônios sensoriais primários, de axônios descendentes do encéfalo e de axônios colaterais de 
neurônios motores inferiores. Os interneurônios estão conectados entre si, de modo que 
programas motores coordenados podem ser gerados em resposta às várias aferências que a eles 
se projetam. 
Entrada Inibitória: Os interneurônios desempenham um papel essencial na execução 
apropriada, mesmo dos reflexos mais simples. Considere o reflexo de estiramento, por exemplo. 
A compensação pelo aumento do comprimento de um conjunto de músculos, como o dos flexores 
do cotovelo, leva à contração desses flexores via reflexo miotático, mas também requer o 
relaxamento dos músculos antagonistas, os extensores. Essa contração de um conjunto de 
músculos acompanhada pelo relaxamento dos músculos antagonistas é chamada de inibição 
recíproca. A importância disso é óbvia. Imagine o quão difícil seria levantar algo por meio da 
contração do seu bíceps se os seus músculos antagonistas (p. ex., o tríceps) estivessem 
constantemente em oposição a você. No caso do reflexo miotático, a inibição recíproca se dá por 
colaterais das vias aferentes Ia que fazem sinapse com interneurônios espinhais inibitórios 
conectados a neurônios motores alfa dos músculos antagonistas. 
A inibição recíproca também é utilizada pelas vias descendentes do encéfalo para superar a força 
do reflexo de estiramento. Suponha que os flexores do cotovelo são voluntariamente comandados 
a se contrair. Pode-se prever que o estiramento resultante dos músculos extensores antagonistas 
ative o seu arco reflexo de estiramento, o que seria uma forte resistência à flexão da articulação. 
Contudo, as vias descendentes que ativam os neurônios motores alfa dos flexores também ativam 
interneurônios, que inibem os neurônios motores alfa dos músculos antagonistas. 
Entrada Excitatória: Nem todos os interneurônios são inibitórios. Um exemplo de reflexo 
mediado em parte por interneurônios excitatórios é o reflexo flexor, podendo ser chamado de 
reflexoflexor de retirada. Esse é um arco reflexo complexo polissináptico utilizado para afastar 
o membro de um estímulo aversivo. O reflexo flexor é extremamente específico: A velocidade da 
retirada depende do quão doloroso é o estímulo. A direção de retirada depende da localização do 
estímulo. Por exemplo, estímulos quentes aplicados à palma e ao dorso da sua mão desencadeiam 
retiradas em sentidos opostos (como você esperaria). 
O reflexo flexor é muito mais lento do que o reflexo de estiramento, o que indica que uma série 
de interneurônios intervém entre o estímulo sensorial e o respectivo ato motor. O reflexo flexor é 
ativado pelos pequenos axônios Ad nociceptivos mielinizados que provocam dor. As fibras 
nociceptivas que penetram na medula espinhal se ramificam profusamente e ativam 
interneurônios em vários segmentos da medula espinhal. Em consequência, essas células excitam 
os neurônios motores alfa que controlam todos os músculos flexores do membro afetado (e, é 
claro, interneurônios inibitórios também são recrutados para inibir os neurônios motores alfa que 
controlam os extensores). 
Você está caminhando de pés descalços e pisa em uma tachinha. Graças ao reflexo flexor, você 
(reflexamente) afasta seu pé. Entretanto, o que aconteceria com o resto do seu corpo se nada mais 
ocorresse? Provavelmente cairia. 
Felizmente, um componente adicional do 
reflexo é recrutado: a ativação dos 
músculos extensores e a inibição dos 
flexores no lado oposto. Este é chamado de 
reflexo extensor cruzado, utilizado para 
compensar a carga adicional imposta pela 
retirada do membro sobre os músculos 
extensores antigravitacionais da perna 
oposta. Observe que esse é outro exemplo 
de inibição recíproca, mas, nesse caso, a 
ativação dos flexores em um lado da 
medula espinhal é acompanhada pela inibição dos flexores no lado oposto. 
A Geração de Programas Motores Espinhais para a Locomoção 
O reflexo extensor cruzado, em que um membro se estende enquanto o outro membro flexiona, 
parece fornecer os pilares para a locomoção. Quando você caminha, alternadamente flete e 
estende suas duas pernas. Tudo que falta é um mecanismo para coordenar o tempo dos 
movimentos. A princípio, esse mecanismo poderia ser provido por uma série de comandos 
descendentes de neurônios motores superiores. No entanto, como já suspeitávamos a partir de 
nossas considerações sobre o comportamento de galinhas cujas cabeças foram cortadas, parece 
provável que esse controle seja exercido pela própria medula espinhal. De fato, uma transecção 
completa da medula espinhal de gatos no nível médio-torácico mantém os membros posteriores 
capazes de gerar movimentos coordenados para caminhar. O circuito para o controle da 
coordenação da marcha deve, portanto, residir dentro da medula espinhal. Em geral, os circuitos 
que dão origem a atividades motoras rítmicas são chamados de geradores centrais de padrão. 
Como os circuitos neurais geram padrões rítmicos de atividade? Diferentes circuitos utilizam 
diferentes mecanismos. Entretanto, os geradores de padrão mais simples são formados por 
neurônios cujas propriedades de membrana os capacitam com propriedades de marca-passo. Um 
exemplo interessante vem do trabalho de Sten Grillner e colaboradores, em Estocolmo, Suécia. 
Com base na suposição de que os geradores centrais de padrão da medula espinhal para 
locomoção em diferentes espécies são variações de um plano estabelecido em um ancestral 
comum, Grillner estudou o mecanismo para natação na lampreia, um peixe agnato que evoluiu 
lentamente ao longo dos últimos 450 milhões de anos. As lampreias nadam ondulando seus corpos 
alongados. Elas carecem de membros e até mesmo de pares de nadadeiras, mas as contrações 
rítmicas coordenadas de seus músculos do corpo durante a natação se assemelham aos padrões de 
contração necessários para os animais terrestres caminharem. 
A medula espinhal da lampreia pode ser dissecada e mantida viva in vitro durante vários dias. A 
estimulação elétrica dos cotos dos axônios descendentes do encéfalo pode gerar atividade 
alternada rítmica na medula espinhal, mimetizando aquela que ocorre durante a natação. Em uma 
importante série de experimentos, Grillner mostrou que a ativação dos receptores NMDA em 
interneurônios espinhais foi o suficiente para gerar esta atividade locomotora. 
Os receptores NMDA são canais iônicos dependentes de glutamato com duas propriedades 
peculiares: (1) permitem um maior fluxo de corrente para dentro da célula quando a membrana 
pós-sináptica é despolarizada, e (2) permitem a entrada de Ca2+, bem como de Na+, para dentro 
da célula. Além de receptores NMDA, os interneurônios espinhais possuem canais de potássio 
dependentes de Ca2+. 
Agora imagine o ciclo que se inicia quando os receptores NMDA são ativados pelo glutamato 
(Figura 13.28): 
 
1. A membrana despolariza. 
2. Na+ e Ca2+ fluem para dentro da célula através dos receptores de NMDA. 
3. O Ca2+ ativa os canais de potássio. 
4. O K+ flui para fora da célula. 
5. A membrana hiperpolariza. 
6. O Ca2+ para de fluir para dentro da célula. 
7. Os canais de potássio fecham. 
8. A membrana despolariza e o ciclo se repete. 
Não é difícil imaginar como a atividade marca-passo intrínseca de interneurônios espinhais atua 
como força rítmica propulsora que ativa os neurônios motores que, por sua vez, comandam 
comportamentos cíclicos, como a marcha. No entanto, os neurônios marca-passo não agem 
sozinhos na geração de ritmos em vertebrados. Eles fazem parte de circuitos interconectados, e é 
a combinação de propriedades marca-passo intrínsecas e interconexões sinápticas que produz o 
ritmo. 
Um exemplo de um possível circuito 
gerador de padrão para a marcha é 
mostrado na Figura. De acordo com 
esse esquema, a marcha inicia quando 
uma entrada constante de estímulos 
excita dois interneurônios conectados 
aos neurônios motores que controlam 
os flexores e extensores, 
respectivamente. Os interneurônios 
respondem a essa entrada contínua de 
estímulos, gerando rajadas de impulsos. As atividades dos dois interneurônios alternam-se ao 
inibirem-se reciprocamente por meio de outros interneurônios, os quais são inibitórios. Assim, 
uma rajada de atividade em um interneurônio inibe fortemente o outro, e vice-versa. Então, 
utilizando-se dos circuitos da medula espinhal do reflexo extensor cruzado (ou um circuito 
similar), os movimentos do membro oposto podem ser coordenados de modo que a flexão de um 
lado é acompanhada pela extensão no outro. A adição de mais conexões interneuronais entre os 
segmentos das medulas lombar e cervical poderia explicar o balanço dos braços que acompanha 
a marcha ou a coordenação de membros superiores e posteriores dos animais de quatro patas. 
Estudos em muitas espécies de vertebrados, de lampreias a seres humanos, mostraram que a 
atividade locomotora na medula espinhal e sua coordenação dependem de múltiplos mecanismos. 
Tal complexidade não é surpreendente ao considerarmos as exigências sobre o sistema, como, 
por exemplo, os ajustes necessários quando o pé encontra um obstáculo enquanto caminha, ou as 
mudanças nos comandos de respostas necessárias para andar para a frente ou para trás ou para ir 
da marcha para o trote, para a corrida, para o salto. 
O PLANEJAMENTO DO MOVIMENTO PELO CÓRTEX CEREBRAL 
Embora as áreas corticais 4 e 6 sejam chamadas de córtex motor, é importante reconhecer que o 
controle dos movimentos voluntários engloba quase a totalidade do neocórtex. Um movimento 
direcionado a um objetivo depende do conhecimento de onde o corpo está no espaço, para onde 
pretende ir e a escolha de um plano para lá chegar. Uma vez selecionado, o plano precisa ser 
mantido na memória até o momento apropriado. Por fim, instruções para a implementação do 
plano devem ser emitidas. Até certo ponto, esses diferentes aspectos do controle motor estão 
localizados em diferentes regiõesdo córtex cerebral. Nesta seção, estudaremos algumas das áreas 
corticais implicadas no planejamento motor. Mais adiante, veremos como um plano se converte 
em ação. 
O Córtex Motor 
O córtex motor é uma região circunscrita do lobo 
frontal. A área 4 situa-se na região anterior ao sulco 
central, no giro pré-central, e a área 6 situa-se 
anteriormente à área 4. A demonstração definitiva de 
que essas áreas constituem o córtex motor em seres 
humanos veio do trabalho do neurocirurgião 
canadense Wilder Penfield. Lembre-se, do Capítulo 
12, que Penfield estimulava eletricamente o córtex de 
pacientes que se submetiam a cirurgias para remover 
pequenas porções do encéfalo que se acreditava 
estarem induzindo crises epilépticas. A estimulação 
era feita com o propósito de identificar quais regiões 
do córtex eram tão importantes que deveriam ser 
poupadas do bisturi. Durante essas operações, Penfield 
descobriu que uma estimulação elétrica fraca na área 4, no giro pré-central, desencadeava uma 
contração dos músculos em uma determinada região do corpo no lado contralateral. Investigações 
sistemáticas dessa região estabeleceram que há uma organização somatotópica no giro pré-central 
humano, muito semelhante àquela observada nas áreas somatossensoriais do giro pós-central 
(Figura 14.8). A área 4 é, atualmente, denominada córtex motor primário, ou M1. 
 
Os fundamentos para as descobertas de Penfield haviam sido lançados cerca de um século antes 
por Gustav Fritsch e Eduard Hitzig, os quais, em 1870, mostraram que a estimulação do córtex 
frontal de cães anestesiados desencadeava movimentos do lado contralateral do corpo (ver 
Capítulo 1). Alguns anos depois, em torno do começo do século XX, David Ferrier e Charles 
Sherrington descobriram que a área motora, em primatas, estava no giro pré-central. Comparando 
a histologia dessa região nos macacos de Sherrington com aquela do encéfalo humano, o 
neuroanatomista australiano Alfred Walter Campbell concluiu que a área 4 cortical é o próprio 
córtex motor. 
Campbell especulou que a área 6 cortical, rostral à área 4, podia ser uma área especializada em 
movimentos voluntários finos. Os estudos de Penfield, 50 anos mais tarde, apoiaram a suposição 
de que essa era uma área motora “superior” em seres humanos, mostrando que a estimulação 
elétrica da área 6 poderia evocar movimentos complexos de ambos os lados do corpo. Penfield 
encontrou dois mapas motores somatotopicamente organizados na área 6: um em uma região 
lateral, que chamou de área pré-motora (APM), e outro em uma região medial, chamada de área 
motora suplementar (AMS) (ver Figura 14.7). 
 Essas duas áreas parecem desempenhar funções similares, mas em grupos diferentes de 
músculos. Enquanto a AMS envia axônios que inervam diretamente unidades motoras distais, a 
APM conecta-se principalmente com neurônios reticulospinais que inervam unidades motoras 
proximais. 
As Contribuições dos Córtices Parietal Posterior e Pré-frontal 
Lembre-se do jogador de beisebol parado em sua base, preparando-se para lançar a bola. Deve 
ser evidente que, antes de poder calcular a sequên cia detalhada de contrações musculares para o 
arremesso desejado, o arremessador deve ter informações acerca da atual posição de seu corpo no 
espaço e como esta se relaciona com as posições do rebatedor, com seu bastão, e do receptor, com 
sua luva. Essa imagem mental do corpo parece ser criada pelas entradas somatossensoriais, 
proprioceptivas e visuais no córtex parietal posterior. 
Duas áreas no córtex parietal posterior são de interesse especial: a área 5, alvo das aferências 
oriundas das áreas somatossensoriais corticais primárias 3, 1 e 2, e a área 7, alvo de áreas corticais 
visuais de ordem superior, como a área MT. Lembre-se que seres humanos com lesões nessas 
áreas do lobo parietal, que podem ocorrer após um acidente vascular encefálico, apresentam 
anormalidades bizarras da autoimagem corporal e da percepção das relações espaciais. Em sua 
manifestação mais extrema, o paciente simplesmente ignora o lado do corpo, e todo o resto do 
mundo, que fica do lado oposto ao da lesão parietal*. 
Os lobos parietais estão amplamente interconectados com regiões anteriores do lobo frontal que, 
em seres humanos, se supõe serem importantes para o pensamento abstrato, à capacidade de 
tomada de decisão e à antecipação das consequên cias de ações. Essas áreas “pré-frontais”, 
juntamente ao córtex parietal posterior, representam os níveis superiores da hierarquia do controle 
motor, onde decisões são tomadas acerca de quais ações realizar e suas possíveis consequên cias 
(uma bola em curva que resultará em ponto – um strike). Ambos os córtices pré-frontal e parietal 
enviam axônios que convergem para a área cortical 6. Lembre-se que as áreas 6 e 4 contribuem, 
em conjunto, com a maioria dos axônios do tracto corticospinal descendente. Assim, a área 6 
encontra-se na fronteira onde os sinais que codificam quais ações são convertidos em sinais que 
especificam como as ações serão realizadas. 
Essa visão geral de planejamento motor de ordem superior ganhou força a partir de uma série de 
estudos em seres humanos, realizada pelo neurologista dinamarquês Per Roland e colaboradores. 
Eles utilizaram tomografia por emissão de pósitrons (TEP) para monitorar alterações nos padrões 
da ativação cortical que acompanham os movimentos voluntários (ver Quadro 7.3). Ao solicitar 
aos indivíduos participantes que realizassem uma série de movimentos dos dedos apenas de 
memória, o fluxo sanguíneo aumentava nas seguintes regiões do córtex: áreas somatossensorial e 
parietal posterior, partes do córtex pré-frontal (área 8), área 6 e área 4. Essas são as mesmas 
regiões do córtex cerebral que se acreditam ter um papel na geração da intenção de se mover e na 
conversão dessa intenção em um plano de ação, como discutido anteriormente. É interessante que, 
quando era solicitado aos participantes que apenas ensaiassem mentalmente o movimento, sem 
de fato mover os dedos, a área 6 manteve-se ativa, mas a área 4, não.