Infecções de pele

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Microbiologia- M4 Ana Laura Coradi T.XXII 
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Infecções de pele, tecidos 
moles e músculos 
Infecções bacterianas 
Conjunto de estruturas que suceptível a infecções, 
pela quebra de barreira e outras situações que 
levam a instalação dos agentes. 
Microorganismos mais comuns de acometer essas 
regiões: fungos e bactérias oportunistas 
(Streptococcus e Staphlococcus), em sua maioria. 
 
 
Camada cornificada com células mortas, mais uma 
camada profunda de células vivas e mais 
profundamente os vasos sanguíneos. 
As infecções de pele vão se classificar conforme a 
camada da pele onde se encontram. 
Impetigo: Infecções superfíciais. 
1. Erisipelas: afetam a derme 
2. Celulites: porção mais interna, podendo 
acometer o tecido adiposo. 
3. Fasceites: acometem a fascea e os 
músculos. 
*Pelos: podem levar a foliculite, e por pelos 
atingirem camadas mais profundas da pele, pode 
facilitar a entrada de microorganismos. 
*Glândulas sebáceas e sudoríparas: podem 
também ajudar o microorganismo a adentrar nas 
camadas mais profundas. 
 
Staphlococcus aureus 
São cocos gram positivos, arranjados em cachos, 
são anaeróbicos facultativos, fermentadores de 
manitol, catalase (inativa reativos de oxigênio) e 
coagulase (converte fibrinogênio em fibrina) 
positivos. 
Transmissão: autoinfecção, nosocomiais, 
exposição ao carreador ou ambiente. 
Apresentam grande resistência a condições 
adversas como: osmolaridade, temperatura e 
desecamento. 
As cepas são majoritariamente: MRSA (metssilina) 
e VMRSA (vancomicina resistente). 
Podem causar: foliculite, impedigo, infecções 
respiratórias, endocardites, síndrome do choque 
tóxico. 
Impedigo bolhoso: Infecção cutânea superficial, 
pode ser confundido com infecções virais, pois as 
bolhas apresentam aspecto claro. Mas em geral as 
vesículas são maiores (maior extensão) e quando 
estouram, sempre possuem pus associado. 
Comum em crianças. 
Impedigo pustular: infecção cutânea mais profunda 
da pele, e temos a predominância de pus, as áreas 
de acometimento são muito extensas. 
Foliculite: lesões bem mais extensas que o 
impedigo, porém são menores e mais delimitadas, 
e é possivel ver que internamente ocorre a 
presença de pus, geralmente acompanham os 
folículos pilosos. Lesões restritas pela presença da 
coagulase. Pode-se tornar um abcesso que se 
estoura vira uma ferida aberta. 
Terçol: acomete glândulas de Zeis e Mol, obstrução 
das glândulas sudoriparas e sebáceas dos olhos 
respectivamente, é necessário drenagem desses 
abcessos. Tem participação da coagulase. 
 Furúnculo: Acomete inicialmente o folículo piloso, 
ou a glândula sebácea, vai evoluindo e pela ação 
de coagulase e a fibrinolisina, vai aumentando de 
tamanho e se aprofundando (dano vertical), 
atingindo o tecido subcutâneo ao redor. 
Carbúnculos: geralmente é a coalescência de 
furunculos, ou seja, a junção de dois furúnculos, 
dessa forma a extensão da lesão é bem maior, mas 
as características dele são as mesmas dos 
furúnculos, porém tendem a permanecer mais 
internos, em maioria não tornam-se superficiais, 
com bordas abertas. 
Celulite: acomete derme profunda e tecido 
subcutâneo. Não é contagiosa e geralmente a 
porta de entrada foi alguma quebra de barreira 
oportunista. Pode ser uma picada, ferida, ou corte. 
Doenças de pele 
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Apresenta grande extensão e dificilmente temos 
feridas superficiais, embora sejam observadas 
alterações superficiais, como vermelhidão e 
inchaço em grande extensão, pois a bactéria se 
espalha lateralmente. Tratamento é demorado pela 
grande extensão. 
Abcessos: quadro fechado, que se iniciou como 
uma foliculite, uma picada ou um arranhão, que 
evoluiu, a coagulase tem grande participação 
nessa situação porque ela protege a bactéria que 
consegue se multiplicar. Geram a formação de uma 
bolsa de pus que deve ser drenado. 
 
Fatores de virulência: 
Cápsula e endotoxinas, com ácido teicóico e 
lipoteicóico. 
Apresenta toxinas cototóxicas, com a lise de 
células, pela indução da reação inflamatória. 
Citotoxinas: 
• alfa, beta, delta, gama e leucocidina. 
• Toxina esfoliativa, ETA e ETB da síndrome 
da pele escalada 
• Toxina-1 da Síndrome do choque tóxico. 
Enzimas hidrolíticas: 
• coagulase, converte fibrinogênio em fibrina 
• fibrinolisina: dissolução de coágulos. 
• DNAase: cliva o DNA e torna o pus mais 
fluido dessa forma facilita a dissolução da 
bactéria. 
• Hialuronidases, β-lactamase (resistentes a 
β-lactâmicos de primeira geração 
principalmente) e lipases. 
 
Doenças e manifestações que são causadas por 
fatores de virulência e cepas exclusivas 
Síndrome da Pele escaldada 
Toxina esfoliativa 
Apresenta como toxina uma serino-protease, que 
leva a perda dos desmossomos, que é a junção 
entre as células, dessa forma a integridade latero-
lateral das células bem como as junções com o 
conjuntivo, resultando no descolamento da pele. 
Ocorre mais comumnete em crianças e recém 
nascidos. 
 
Sindrome do choque tóxico 
Superantígeno- TSST-1 
O superantígeno leva a uma interação forçada, 
entre MHC-2 e o antígeno, e com isso temos uma 
resposta exacerbada do SI, levando aos sintomas 
de: febre, choque, extravasamento vascular e 
disfunção múltipla de órgãos. 
Nesse caso ocorre lesões de grande extensão, 
maiores até que a celulite. 
Exemplo: absorventes íntimos quando lançados no 
mercado gerarram a Síndrome do choque tóxico. O 
absorvente não tinha em sua composição 
mecanismos que impedissem a colonização de S. 
aureus, e a manipulação para colocar de maneira 
incorreta. Esses fatores, somados ao tempo de 
troca do absorvente incorreto, levavam a 
colonização bacteriana que se apresentasse a 
toxina superantígeno TSS-1, culminava na 
Síndrome do choque séptico. 
 
Streptococcus pyogenes 
São cocos gram positivos, arranjados em cadeia, 
anaeróbicos facultativos, encapsulados e β-
hemolíticos. 
Apresenta grande quantidade de fatores de 
virulência: estreptolisina (lisa as células), 
estreptoquinases, lipases, DNAase, cápsulas. 
Proteína M. 
Apresenta grande capacidade de levar a morte 
celular as células do sistema imune: dendríticas, 
macrófagos, neutrófilos, entre outros. 
Erisipela aguda: doença supurativa, precedida por 
infecção de pele, calafrios, febre e leucocitose. 
Apresenta toxina eritrogênica, e a exotoxina 
pirogêncica: que aumenta a permeabilidade 
vascular. É caracterizado por uma ferida aberta 
que leva a entrada do microorganismo em 
camadas mais profundas, causando lesões. 
Acomete mais idosos. 
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Impetigo pustular: doença supurativa, introduzido 
por lesões e formação de pústulas e os sinais 
sistêmicos são raros. É mais superficial que as 
cellulites, embora ele consiga abrangir grande área 
(toda a região da boca ou região de tórax ou 
costas). 
Celulite: doeça supurativa, introduzido por lesões, 
apresenta proteína M e proteína F que leva a uma 
maior aderência. 
Fasceíte necrotizante: doença supurativa, 
introduzido por lesões também e é bem agressiva, 
acomete camadas mais profundas, leva a falência 
múltipla de órgãos e a toxicidade sistêmica. Produz 
uma série de fatores de virulência. 
 
Clostridium perfringens 
São bacilos gram positivos, imóveis, que geram 
esporos e são anaeróbicos estritos. 
Apresenta rápida multiplicação em cultura e no 
paciente. 
Grande capacidade invasiva, causando amplo 
espectro da doença. 
A contaminação na maioria dos casos édo 
ambiente, a partir de uma lesão prévia, não é 
contagioso de pessoa para pessoa. 
Infecta tecidos moles e apresenta 5 toxinas: alfa, 
beta, épsilon e iota, que definem cinco isolados 
(cepas): A-E. Apresenta várias enzimas hidrolíticas 
e citolíticas, que são as mais virulentas. 
Patogenese determinada por grande número de 
enzimas invasivas e toxinas: 
1- toxinas formadoras de poros; que em 
grande quantidade matam a célula 
rapidamente, pois acabam com a 
osmolaridade . 
2- fosfolipase C que atinge a membrana 
3- iotas:inibem a síntese proteíca e a 
polimerização de actina. 
Levam a quadros de desenvolvimento rápido, 
caracterizado por edema e eritema acentuados e 
além disso forma gás nos tecidos moles, visíveis 
pelo aumento do volume do local, que apresenta 
ao toque consistência mais maleável. 
Pode levar a Fasceite necrotizante: necrose 
disseminada, com colápso dos tecidos 
circundantes e a destruição dos tecidos profundo, 
chegando a ocasionar a necrose rápida e dolorosa 
do tecido muscular, além de choque e morte. 
(MINECROSE OU GANGRENOSA GASOSA). 
Tratamento: câmara hiperbárica, pois é 
anaeróbica. 
 
Mycobacterium leprae 
São bacilos álcool-ácido resistentes BAAR, bacilos 
imóveis, não esporulados. Aeróbios estritos com 
parede celular rica em lipídeos. 
Causa a doença: Hanseníase 
As lesões ocorrem em nervos periféricos, pele, 
mucosas e outros órgãos e sistemas 
Conteúdo lipídico da perede leva a formação de 
granulomas 
Bacilo de crescimento lento, com duplicação que 
leva de 18h-48h 
Bastante sensível ao calor e a radiação UV, 
patógeno intracelular obrigatório, pode ficar em 
estado de dormência por longos epríodos. 
São resistentes ao ressecamento. 
É uma doença de notificação compulsória e de 
longo tatamento médico, no mínimo são 6 meses, 
sendo um dos agravantes o relapso nesse 
segmento do tratamento. 
É uma doença crônica granulomatosa dependente 
da resposta imunológica do hospedeiro frente a 
composição da membrana e também dos fatores 
de virulência. 
Tem capacidade de crescer em macrófagos 
inativados e células de Schwann, doença causada 
principalmente pela resposta do hospedeiro a 
infecção. 
Geralmente a Hanseníase é dividida em: 
Vichorwiana, tuberculóide e Indeterminada. 
A infecção se da pelos aerossóis ou contato pele a 
pele e pode ficar subclínico por algum tempo 
evoluindo para auto-cura ou manifestação dos 
sintomas. 
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HANSENÍASE INDETERMINADA: ambas as formas, 
levam a lesões planas com máculas hipocrômicas e 
anestesia térmica, dolorosa e tátil. 
O Mitsuda pode ser negativo ou positivo, sendo 
que quando piora leva a manifestações clínicas 
parecidas com a tuberculoide e a melhora leva a 
sintomas clínicos que lembram a da virchowiana. 
HANSENÍASE LEPROMATOSA OU 
VIRCHOWIANA: tem grande infectividadee, leva ao 
surgimento de lesões eritemo-pigmentadas, 
infiltração difusa e simetricamente distribuídas. 
Leva ao envolvimento nervoso difuso com perda 
sensorial e BAAR(bacilos) abundantes e Mitsuda 
negativos. 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE: a infectividade é 
baixa, é dirigida para uma resposta celualr. Forma 
uma placa hipopigmentada, eritematosa nos 
bordos, com envolvimento nervoso periférico com 
perda sensorial completa. Apresenta BAAR 
(bacilos) raro e Mitsuda positivo. 
 
Psedomonas spp 
Pode acometer pele, músculos e ossos, além de 
queimaduras ou em casos de cirurgias. 
É um bacilo gram negativo, aeróbio, com flagelo 
polar e que tem adesão a superfícies inertes, 
produz vários pigmentos, tem odor de uva e é 
fluorescente. 
Leva ao desenvolvimento de infecções 
nosocomiais, oportunista de feridas. 
Infecções podem ser localizadas de folículos 
pilosos e produz biolfilmes. 
Fatores de virulência: sistema de secreção tipo 3, 
adesão por adesinas fimbriais e polissacarídeos, 
exotoxina A, além das exoenzimas: que levam a 
degradação do colágeno, elastina, IgG, IgA e C5 
do complemento. 
Apresenta ainda hemolisina e pigmentos 
(piocianina, pioquelina, pioverdina) que neutralizam 
reativos de oxigenio, colaboram para a 
neutralização de substancias bacteriostáticas, e 
ajudam na proteção da bactéria. 
 
Propionibacterium acnes 
Bacilos gram negativos, aeróbicos aerotolerantes e 
apresenta crescimento lento. 
Está presente na microbiota da pele e possuem 
baixa virulência. 
Se alimenta de secreções lipídicas, um exemmplo é 
a secreção de glândulas sebácias ou cravos. 
Leva a lesões inflamatórias devido ao acúmulo de 
secreções. Provoca o apareciemnto de pústulas e 
pápulas, foliculite e acne. 
Fatores de virulência: enzimas digestivas- 
proteases, que podem levar a quadros de 
inflamação e proteínas imunoreativas. 
 
Nocardia asteroides 
São bacilos filamentosos, fracamente gram 
positivos, aeróbicos obrigatórios, apresentam 
parede semelhantes a das microbactérias e são 
catalase positivos. 
É uma bactéria oportunista (necessita de lesões) 
que apresenta como fatores de virulência a 
catalase, Ácido teicoico e lipoteicoico e o 
superóxido dismutase. 
*catalase e superóxido dismutase: são fatores para 
proteção do SI. 
As lesões são denominadas lesões cutâneas e 
actinomicetomas.Forma lesões que podem ser 
extensas, se espalhando na pele. 
Actinomicetoma: É uma doença crônica destrutiva, 
forma granulomas supurativos, fibrose e necrose 
progressivas além da formação de fístulas. 
 
EUMICETOMA – MICETOMA VERDADEIRO 
É causado por fungos filamentosos que crescem na 
extremidade inferior, geralmente no pé do 
indivíduo, apresenta evolução mais lenta e 
envolvimento ósseo. 
 
 
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Infecções virais 
Morbilivirus 
É um vírus de classe 5 , um vírus de RNA fita 
simples senso negativo é envelopado. 
A infectividade é alta em crianças, transmissão por 
gotículas de saliva. A incubação é de 7-10 dias 
após o contato, sendo que a replicação inicial se da 
no RS, seu desenvolvimento pode levar ao 
acometimento da pele. 
É autolimitado mas com complicações em crianças 
desnutridas e ou imunocomprometidas 
Apresenta vacina embora os casos tenhama 
umentado recentemente. 
Manifestações clínicas iniciais:febre alta, coriza, 
olhos vermelhos e manchas de Koplik. A evolução 
leva a eritemas maculopapulosos progressivos. 
É preocpante em adultos pois indica uma 
imunossupressão, que pode levar a um 
agravamento do quadro. 
 
Varicela e Herpes zooster 
É um vírus envelopado, classe 1 de DNA fita dupla, 
e é envelopado. 
A infecção primária é por varicela zooster, leva 
acatapora, nome popular da varicela. 
Pode entrar em latência nos nervos 
unilateralmente, que pode ser reativado gerando o 
caso de Herpes zooster. 
A transmissão se da por gotículas de saliva ou 
contato direto de lesões. 
É autolimitado mas com complicações para 
mulheres grávidas (primeiras 28 semanas é mais 
grave) e em imunocomprometidos. 
Varicela: 
Multiplicação do vírus no local de contaminação 
que ocorre a partir de contato com outras lesões, 
invasão de gânglios, pelo tropismo, e fica na sua 
forma latente. 
A incubação é de 21 dias, seguida de uma viremia 
secundária que leva a disseminação de 10-14 dias 
após. 
Os sintomas são: febre de 37° - 39.5°c, exantemas 
vesículo-pustular dérmico, sintomas sistêmicos, 
mal estar, falta de apetite, dor de cabeça e 
cansaço, além de prurido. 
Herpes zooster: 
É a infecção secundária, onde temos a reativação 
do vírus em adultos, geralmente por traumas 
físicos, imunocomprometimento ou estresse. 
Ocorre a migração do vírus das vias neurais para a 
pele, erupção vescicular. 
Pode ocorreer lesão nervosa, diminuiçãoda visão, 
paralisia e dor intensa. 
 
Roseolovírus- Roséola 
Vírus de classe 1 , envelopado de DNA fita dupla. 
Causa a roséola.Geralmente acoemte crianças de 
3 meses até 3 anos de idade. 
Altamente infectante mas autolimitada. A 
transmissão se da por gotículas de saliva, 
apresenta integração cromossomal. 
Aparecimento súbito de febre de 39-40°C, seguido 
de exantema macular (mancha vermelha na pele), 
além de prurido. 
 
Rhadinovirus 
SARCOMA DE KAPOSI 
classe 1 envelopado. 
Não é um sarcoma verdadeiro. A transmissão se 
da pela saliva, levando a uma doença sistêmica 
com manchas múltiplas, nodulares ou planas na 
pele e mucosas. 
Formam 4 formas epidemiológicas: clássica: em 
individuos idosos, máculas. 
Endêmicas: África em crianças, nos linfonodos e 
adultos, com lesões nodulares. 
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Imunossuprimida: em transplantados e associada a 
HIV, máculas, pápulas, nódulos e placas. 
 
Rubivirus- Rubéola 
Vírus de classe 4 , de RNA fita simples senso 
positivo, envelopado. 
A transmissão se da por gotículas de saliva, 
apresenta vacinas e tem como período de 
incubação de 10-12 dias após a inalação. 
A replicação inicial ocorre no epitélio do respiratório 
superior. 
O seu desenvolvimento leva ao acometimento da 
pele é autolimitado mas com complicações em 
mulheres grávidas. 
As manifestações clínicas são: resfriado comum 
com exantemas, aumento dos gânglios linfáticos e 
dores no corpo, prurido. 
 
Orthopoxvirus- Varíola 
Vírus de classe 1 DNA duplo, envelopado. 
A incubação é de 10-12 dias após a sua inalação. 
A replicação inicial se da no epitélio da mucosa 
nasal, invade a orofaringe e pele. Com a vacinação 
se conseguiu a erradicação em 1979-1980. 
Manifestações clínicas: iniciais são resfriados 
comuns com vômitos e depois tem como evolução 
enantemas na mucosa oral e a disseminação por 
máculas-pápulas- púsulas.