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Cuidado Nutricional em Pneumopatias Profa. Márcia Soares da Mota Graduação em Nutrição (1995), UFRJ Mestre em Ciências Morfológicas (1998), UFRJ Doutora em Ciências, 2003, UFRJ Departamento de Nutrição e Dietética, UFRJ Professora Associada 3 – Setor Nutrição Clínica Coordenadora do Curso de Atualização em Suplementação Nutricional na Prática de Clínica, SupleNutri, UFRJ Universidade Federal do Rio de Janeiro Centro de Ciências da Saúde Instituto de Nutrição Josué de Castro 2021 Terapia Nutricional em Pneumopatias Objetivo da aula: Capacitar o aluno na avaliação nutricional, no atendimento dietoterápico e na suplementação nutricional de indivíduos com enfermidades respiratórias. Conteúdo: • Caracterização das principais doenças respiratórias (doença pulmonar obstrutiva crônica, pneumonia, tuberculose pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo); • Dados epidemiológicos; • Aspectos morfológicos e fisiologia do sistema respiratório; • Manifestações clínicas das enfermidades respiratórias; • Impacto das enfermidades respiratórias sobre o estado nutricional; • Avaliação do estado nutricional em pneumopatas; • Dietoterapia e suplementação nutricional nas enfermidades respiratórias. Doenças Respiratórias • Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC),+ prevalente • Asma • Infecção aguda do trato respiratório inferior • Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA / SARA) • Tuberculose • Câncer de pulmão • Rinite alérgica • Fibrose cística As doenças respiratórias representam um dos maiores problemas de saúde mundial. Global Burden of Disease. World Health Organization; 2016 Impacto Epidemiológico Mundial: • DPOC, asma, infecção aguda do trato respiratório inferior, SDRA, tuberculose e câncer de pulmão estão entre as causas mais comuns de doença grave e morte em todo o mundo. Fórum Internacional de Sociedades Respiratórias, 2017. Global Burden of Disease (GBD), Lancet 2016; 388: 1459–544. DPOC, 3a causa de morte em nível mundial. Dados Epidemiológicos Dados Epidemiológicos • Brasil: As doenças respiratórias ocupam o 4º lugar como causas de morte, sendo a DPOC (ou DPC) predominante no grupo. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral, 2011 (BRASPEN/SBNPE). Grande impacto econômico, na morbidade e na mortalidade. •Trato respiratório superior : →cavidade nasal até laringe. • Trato respiratório inferior: →a partir da traqueia até árvore brônquica. Sistema Respiratório Hall, 2011 •Árvore brônquica: 2 porções -Primeira porção da árvore brônquica (condutor aéreo): → traqueia até bronquíolos terminais; → função ventilatória; -Segunda porção da árvore brônquica (estruturas distais): → bronquíolos respiratórios, ductos e sacos alveolares e alvéolos pulmonares; → função respiratória. Sistema Respiratório Hall, 2011 Pulmões Aspectos Anatômicos: • Lobos: E (2) e D (3); • Características do parênquima pulmonar: Textura leve e esponjosa; Coloração rósea; • Caixa torácica; • Pleuras; • Alvéolos → estrutura elástica, aparência de pequenas bolsas e recobertos por rede de capilares. Hall, 2011 Pulmões Aspectos Histológicos • Células que revestem os alvéolos: -Pneumócitos tipo I (pavimentosas); -Pneumócitos tipo II (cuboidais). • Septos alveolares – parede comum a dois alvéolos – cels epiteliais, fibroblastos,leucócitos, macrófagos e capilares Hall, 2011 Parênquima Pulmonar Fig. Brônquios, bronquíolos, sacos alveolares e alvéolos. Disponível em: http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/ pulmao/histologia.htm •Parênquima pulmonar: é constituído pelos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos. •Fibras musculares •Fibras elásticas no tecido conjuntivo •BALT: tecido linfóide associado aos brônquios http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/ Barreira Hemato Alveolar Esquema de Sistema Respiratório. Bronquíolos terminais e porção respiratória (bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos). Gartner, 1999 Esquema de bronquíolo respiratório, saco alveolar e alvéolo. Em destaque barreira hemato alveolar. Gartner, 1999. Sinonímia: -Barreira alvéolo capilar -Barreira hemato áerea Barreira Hemato Alveolar Músculos da Respiração e sua Importância •Musculatura Principal: Diafragma Intercostais internos Intercostais externos •Musculatura Acessória: Esternocleidomastoideo Escalenos Sobotta, 2013. Pulmões: Fisiologia • Hematose: substituição de dióxido de carbono por oxigênio (principal função); • Proteção do organismo (participa de funções imunológicas); cels. de defesa no parênquima pulmonar. • Produção de surfactante (pneumócitos II); • Manutenção do equilíbrio ácido-base do organismo; • Controle da pressão arterial: Enzima ECA (enzima conversora de angiotensina), presente nas células endoteliais principalmente nos pulmões e tb nos rins, converte angiotensina I em II. Angiotensina II promove aumento da pressão arterial por: (1) agir como um importante vasoconstrictor; (2) estimular a produção de aldosterona, favorecer a absorção de sódio e água. Hall, 2011; Guyton; Hall, 1997. Renina produzida nos rins, o chegar no plasma, catalisa o angiotensinogênio à angiotensina I. Nos pulmões e nos rins, pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), angiotensina I é convertida em angiotensina II. A angiotensina II atua diretamente nos rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal e aumenta a reabsorção de Na+ e HCO3-; Atua nas arteríolas causando vasoconstrição e também atua aumentando a sede e fazendo com que seja liberado o hormônio antidiurético (ADH). A angiotensina II também atua no córtex adrenal, fazendo com que haja a síntese e liberação de aldosterona, cuja função é estimular a reabsorção de sódio (Na+) e a secreção de potássio (k+) e hidrogênio (H+), agindo principalmente no ducto coletor. Manifestações Clínicas nas Enfermidades Respiratórias • Dispneia: Dificuldade respiratória; • Cianose: Coloração azulada pele/mucosa devido à hipóxia; • Dor torácica • Tosse: Mecanismo reflexo que promove a expulsão de ar das vias aéreas de forma abrupta. • Expectoração: Eliminação por meio de tosse de material contido no interior da árvore respiratória; • Hemoptise: Eliminação de sangue proveniente da árvore respiratória; • Cor pulmonale: hipertrofia ventricular direita (manifestação cardíaca em consequência ao curso da doença pulmonar). Hall, 2011; Guyton; Hall, 1997. Cor pulmonale • Caracterizada por hipertrofia ventricular direita, devido à hipertensão pulmonar causada por doenças que afetem a estrutura e/ou função pulmonar. • Manifestações: dispneia, taquicardia, dor torácica e retenção de líquido com tendência a edema. • Encontrada em doenças pulmonares crônicas (DPOC). Fig: Pequena e grande circulação. Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC) • Definição: Obstrução crônica ao fluxo aéreo; → broncoespasmo, ↑ produção de muco e destruição de tecido pulmonar; → aumento do estresse oxidativo e das citocinas pró-inflamatórias; → progressão lenta e irreversível. Duas enfermidades: Bronquite crônica e enfisema. Hall, 2011; Guyton; Hall, 1997. Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC) Epidemiologia • Problema de saúde pública no mundo; • Impacto negativo na força de trabalho da população (perda de produtividade e renda); • Mortalidade por DPOC continua aumentando; • Brasil → Cerca de 6 milhões de pessoas têm DPOC. Porém, apenas 12% são diagnosticados e só 18% seguem o tratamento. GOLD CPOD- Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease, 2020. Fórum Internacional de Sociedades Respiratórias, 2017; Fernandes; Bezerra, 2006. Fatores de risco da DPOC • Tabagismo (principal) → resposta inflamatória anormal dos pulmões; • Genética; • Deficiência de enzimas (alfa 1-antiprotease e alfa 1-antitripsina) inibidoras de proteases (destruição do tecido pulmonar); • Deficiência de antioxidantes → ativaçãode proteases; • Álcool → efeito maléfico na produção de surfactante; • Poluição e fatores ocupacionais. Sampaio; Sabry, 2008 Formas de DPOC • BRONQUITE CRÔNICA: obstrução das pequenas vias aéreas com inflamação e muco, normalmente decorre da exposição prolongada ou recorrente a infecções ou agentes irritantes não infecciosos. Indivíduos com peso normal; a hipoxemia é proeminente nesses pacientes; os valores de hematócrito são maiores; desenvolvendo- se cor pulmonale. • ENFISEMA PULMONAR: destruição do tecido pulmonar. Indivíduos geralmente magros, caquéticos; geralmente mais velhos, apresentam hipoxemia leve, desenvolve-se cor pulmonale. Definições atuais (GOLD, 2021) não utilizam mais essas terminologias clássicas que se baseavam no dano tecidual e na obstrução das vias áreas e podem mascarar a real prevalência da DPOC. GOLD, 2021. Fórum Intern de Sociedades Respiratórias, 2017; Gibney et al., 2005. DPOC - Tipo Bronquiolítico Paciente gordo-brevilíneo; Pode apresentar presença de dispneia; Intensa cianose central, coloração púrpura azulada da pele e mucosas (deficiência de oxigênio no sangue). Gibney et al., 2005 DPOC – Tipo Enfisematoso Soprador rosado; Paciente magro-longilíneo; Presença de dispneia com acentuada hiperinsuflação do tórax. Gibney et al., 2005 Efeitos Adversos da DPOC sobre o EN • Gasto energia aumentado: trabalho de respiração aumentado (↑ 15-17% TMB) e infecção; • Redução do aproveitamento dos nutrientes → hipóxia; • Ingestão reduzida: brevidade de fôlego (dificuldade de mastigação e deglutição), anorexia (TNF, medicamentos), úlcera péptica; Efeitos de medicamentos: náuseas, vômitos, boca seca, irritação gástrica, taquicardia → ↓apetite; Limitações adicionais: dificuldade no preparo dos alimentos → fadiga. Mahan; Raymond, 2018; Sabry; Sampaio, 2008; Gibney et al., 2005. Desnutrição na DPOC • Desnutrição é multifatorial; • Incidência; 10-26% pacientes ambulatoriais; 47% pacientes hospitalizados. • Indicador de mau prognóstico; 51% de mortalidade por DPOC após 5 anos. • Fator de risco de mortalidade independente; Potencialmente modificado através da dieta. Mahan; Raymond, 2018; Sabry; Sampaio, 2008; Gibney et al., 2005. Impacto da Desnutrição sobre o Sistema Respiratório • ↓ AAs e ferro → ↓ concentração de hemoglobina → ↓ da capacidade de transporte de oxigênio; • deficiência de vitamina C → ↓ da produção de colágeno (tecido conjuntivo de suporte dos pulmões); • Cálcio, magnésio, fósforo e potássio → comprometimento da fç dos músculos respiratórios; • ↓ oferta de ptn e fosfolipídios → Prejuízo da função do surfactante → colapso alveolar e aumento do trabalho respiratório; • Hiponatremia (↓[Na+] plasma) → Edema pulmonar; • Atrofia do tecido linfoide → Infecções pulmonares. Fernandes; Bezerra, 2006 Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas • Diagnóstico História clínica → dispneia ao esforço e tosse; Exame físico → tórax hiperinsuflado e tempo expiratório prolongado; Espirometria (VEF/CVF* < 0,7 pós broncodilatador); Exames complementares → raios X de tórax. * VEF/CVF: Volume Expiratório Forçado/Capacidade Vital Forçada Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2001; Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Para Tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2012. GOLD - Global Iniciative for Chronic Obstrutive Lung Disease, 2021. Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas • Tratamento Fármacos (aerossol / oral): Corticosteroides; Anti-inflamatórios; Broncondilatadores; Vacinação (antiinfluenza e antipneumocócica). Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2001; Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Para Tratamento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, 2012; GOLD - Global Iniciative for Chronic Obstrutive Lung Disease, 2021. Avaliação do EN de Pacientes com Enfermidades Respiratórias • Exame físico; • Antropometria (Peso, IMC, PCT, CMB, Bia); • Avaliação laboratorial (Ptns séricas, Hb, Linf.); • Avaliação consumo alimentar (Rec. 24h e FC.); • Avaliação subjetiva global; • MUST, Malnutrition Universal Screening Tool. Long, Stracy, Oliver, 2018; Collins, 2010; Sampaio; Sabry, 2008; Rosa et al., 2008; Fernandes; Bezerra, 2006. Identificar e tratar o risco nutricional. Cuidados na hospitalização. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Objetivos: - Melhorar o estado nutricional; - Preservar função respiratória; - Otimizar a capacidade de exercício e qualidade de vida; - Corrigir desequilíbrio hídrico; - Controlar a interação fármaco-nutriente (interfere negativamente no consumo e na absorção de nutrientes). Long, Stracy, Oliver, 2018; Sampaio; Sabry, 2008; Fernandes; Bezerra, 2006. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Valor energético total (VET) - DPOC → hipermetabolismo (↑ 15% a 20% do gasto energético) → aumento das necessidades energéticas. - 25 a 35 kcal/kg de peso/dia ou - Fórmula de Harris-Benedict . FI: 1,5 a 1,7. • Suplementação de 300 – 900 kcal/d, 2–3 meses (Stratton; Elia, 2007) Long, Stracy, Oliver, 2018; BAPEN, 2016; Sampaio; Sabry, 2008; Stratton; Elia, 2007; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Proteínas nas Enfermidades Respiratórias Proteínas - 1,2 a 1,5 g/kg de peso/dia; - >1,5 a 2,0 g/kg de peso/dia (pacientes desnutridos); - Suplementação com aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina e isoleucina) (?) Alegação: melhora do quadro respiratório (devido hipertrofia muscular). BAPEN, 2016; Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Suplementação de Aminoácidos de Cadeia Ramificada • Estudos têm mostrado que as concentrações plasmáticas de aminoácidos de cadeia ramificada são reduzidas em pacientes com DPOC (Hofford et al, 1990; Engelen et al., 2000; Yoneda et al., 2001); • BCAA - Estimulam síntese proteica via mTOR (leucina principalmente); •Suplementação da DPOC – poucos estudos, maioria suplementação enteral (Wandrag et al., 2015). Suplementação de HMB • HMB: β-hidroxi-β-metilbutirato • Protocolo de suplementação: 3g/dia – 7 d. • Grupo HMB: ↓ glóbulos brancos, PCR, Cr e ↑ colesterol e PTN total. • Estudo sugere que HMB pode ter efeitos anti- inflamatórios e efeito anticatabólico e melhorar a função pulmonar. • Necessários estudos por períodos + longos. Carboidratos nas Enfermidades Respiratórias Carboidratos - 50% a 60% do VET; - Excesso → ↑ produção de CO2 (↑ frequência respiratória) e lipogênese (esteatose hepática); - Quociente Respiratório (QR) = 1,0. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Lipídios nas Enfermidades Respiratórias Lipídios - 25% a 35% do VET; - Atenção para qualidade lipídica da dieta. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. AGPI da série n-3 • Efeito antiinflamatório; • Ácidos graxos ômega 3 podem contribuir para manter a função ventilatória; • Ingestão de ácidos graxos ômega 3 nos maiores quintis foi associada ao maior volume expiratório forçado e maior capacidade vital (Garcia-Larsen et al., 2015; Leng et al., 2017). Suplementação de AGPI n-3 • Evidência científica quanto ao protocolo não consolidada - Dose/Tempo? • Estudos ≠protocolos e avaliação de ≠desfechos: →Broekhuizen et al., 2005. 9 cápsulas 1g/d de uma mistura de óleos (3,4g n-3 PUFA), 8 sem. →Fulton et al., 2017. 6 cápsulas de 1g/d de óleo de peixe (3,6g n-3 PUFA), 16 sem, inconclusivo. →Ogasawara et al., 2018. 1g/d EPA, suplementação oral, durante hospitalização. →Calder et al., 2018. Fórmula comercial, 230 kcal, 2g/d n-3 e D3, 12 sem. • ~230 kcal; 2 g de ácidos graxos ômega-3; 10 μg de 25- hidroxi-vitamina D3), 2x/d, 12 sem; • Grupo controle com suplemento isocalórico; • Resultados mais positivos no grupo teste; • Fórmula bem toleradas, com bom perfil de segurança. • Efeitos positivos sobre: pressão arterial, lipídios séricos, fadiga induzida pelo exercício e dispneia; • Poderia ser clinicamente benéfica no suporte nutricional empacientes com DPOC. Estudo refere conflito de interesse. Suplementação de AGPI da série n-3 na DPOC Necessários mais estudos para definição de protocolos eficazes. Micronutrientes nas Enfermidades Respiratórias Micronutrientes - Atender às recomendações dietéticas (DRI); - Acredita-se que dieta enriquecida com antioxidantes (vitamina C, retinois e oligo-elementos como cobre, zinco e selênio) podem limitar a destruição do tecido pulmonar por proteases e proteger o organismo contra o desenvolvimento da DPOC (Hanson et al., 2014; Bentley et al., 2012; Keranis et al., 2010) - Nenhum efeito benéfico da suplementação com suplementos antioxidantes (Tsiligianni et al., 2010); Pelo menos 5 porções de fruitas e vegetais/dia (Long et al., 2018). Micronutrientes nas Enfermidades Respiratórias Micronutrientes - Fumantes → ↑ necessidade de vitamina C. - Poucos e inconsistentes os dados sobre os efeitos das suplementações antioxidantes na DPOC. • McEvoy et al ., 2014 - Suplementação de 500 mg em gestantes fumantes. • Wu et al., 2007 – Estudo randomizado e controlado por placebo, com 3 grupos: suplementação de vitamina E e vitamina C. Sampaio ; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Suplementação de Vitamina C na DPOC - McEvoy et al ., 2014 - Suplementação de 500 mg em gestantes fumantes – diminuição dos efeitos do tabagismo materno avaliado em testes de função pulmonar do recém-nascido. Suplementação de Vitamina C e Vitamina E na DPOC - Estudo randomizado e controlado por placebo e com 3 grupos experimentais: suplementação vitamina E (400 mg/d), vitamina E (200 mg/d) e vitamina C (250 mg/d). - Suplementação de vitamina E ou C por 12 semanas pode melhorar a resistência de DNA de leucócitos contra o estresse oxidativo da DPOC. •4 grupos: NAC (600 mg); Vit C (500 mg); NAC+Vit C (600 e 500) e Placebo. •Período: até 6 meses •Desfechos: Peso, IMC, parâmetros antropométricos, dosagem sérica de vitaminas antioxidantes, avaliação da capacidade antioxidante, glutationa plasmática (pp resultado). •Resultados: Melhora da capacidade antioxidante. •Conclusão: Suplementação de NAC ou Vit C podem ser benéficas na DPOC. Micronutrientes nas Enfermidades Respiratórias Micronutrientes - Atender às recomendações dietéticas (DRI); • Cálcio (1200 mg/dia) • Magnésio (350 mg/dia) • Fósforo (700 mg/dia) - Deficiência de fósforo, cálcio e magnésio → ↓ função do músculo diafragmático; - Suplementação de fósforo, cálcio e magnésio em caso de deficiências. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias - Osteoporose é comum na DPOC, resulta de vários fatores, em destaque corticosteroides e tabagismo (Ionescu; Schoon, 2003); - Deficiência de vitamina D é prevalente na DPOC (Forli et al., 2004); - Avaliar deficiências (Long, Stracy, Oliver, 2018); - Suplementação de vitamina D (10 mcg/dia = 400 UI/d) inverno e outono (NHS, 2017) e cálcio. Long, Stracy, Oliver, 2018; NHS, 2017; Forli et al., 2004; Ionescu; Schoon, 2003. Eletrólitos nas Enfermidades Respiratórias Pacientes com cor pulmonale e subsequente retenção hídrica podem necessitar de restrição de sódio e líquidos.Dependendo do diurético usado pode ser necessário reposição de potássio. - Sódio → evitar o excesso devido possibilidade de retenção hídrica e cor pulmonale. Recomendação: inferior a 2 g/dia. Evitar enlatados, embutidos e carnes processadas. A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o consumo de sódio para a população adulta seja de até 2.000 mg/dia, o que equivale a até 5 gramas de sal. Esta recomendação inclui todos os alimentos que farão parte da alimentação no dia e não somente aquela quantidade utilizada no preparo ou quando a refeição já está pronta. O consumo diário de sal do brasileiro é mais do que o dobro da recomendação da OMS, pois segundo dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF 2008-2009), do IBGE, o consumo diário médio de sal chega a 12 gramas. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Eletrólitos nas Enfermidades Respiratórias Pacientes com cor pulmonale e subsequente retenção hídrica podem necessitar de restrição de sódio e líquidos.Dependendo do diurético usado pode ser necessário reposição de potássio. - Potássio → pode estar diminuído → uso de diuréticos e alcalose respiratória → avaliar necessidade de reposição; DRI: 3500 mg/dia. Alimentos-fonte de potássio: frutas e hortaliças. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Suplementação de Selênio e Função Respiratória • Suplementação de selênio ou selênio + vit E (Cassano et al., 2015) – suplementação visando prevenção de Ca de próstata. 200 mcg/dia de L-selenometionina isolada ou em combinação com vitamina E (400 UI/dia acetato de alfa-tocoferol) por em média 3 anos → Atenuação do declínio da função respiratória. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Líquidos - 1 mL/kcal → Atuam na fluidez da secreção brônquica e importante na xerostomia (decorrente de broncodilatadores); - Cor pulmonale e edema de pulmão → restrição hídrica. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Consistência - Ajustada à necessidade do paciente; - Dispneia → dieta branda ou pastosa. Fracionamento e Volume : 5 a 6 refeições/dia de volume reduzido; OBS: refeições volumosas → fadiga e anorexia. Temperatura → evitar os extremos → ↑ tosse. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Fibras - Constipação intestinal → aumentar gradativamente de acordo com a aceitação do paciente; - Cereais integrais, frutas e hortaliças; - Alimentos laxativos = mamão, laranja, abacaxi, uva, manga, ameixa preta e aveia. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. FiberNorm - Mix de 7 Fibras de 5g cada sachê. Fibermais - Regulador Intestinal. Goma Fiber - Cada duas gomas, fornece 4,7 g de fibras. Dietoterapia nas Enfermidades Respiratórias Evitar alimentos flatulentos Leguminosas, grãos integrais, cebola, repolho, couve-flor, pepino e pimentão) → distensão abdominal. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Anorexia Dieta fracionada. Priorizar a oferta dos alimentos de preferência. Iniciar ingestão com alimentos de maior densidade energética (DE). Saciedade precoce Iniciar ingestão com alimentos de maior DE. Preferência aos alimentos mais frios. Limitar a ingestão de líquidos às refeições (somente uma hora após as refeições). Conduta nutricional ajustada à sintomatologia Fernandes; Bezerra, 2006. Conduta nutricional ajustada à sintomatologia Dispneia Uso de medicamentos broncodilatadores fora do horário das refeições e, se indicado, empregar estratégias de liberação de secreções antes das refeições. Deve-se descansar antes das refeições. Ingestão de alimentos lentamente. Flatulência Deve-se evitar a ingestão de alimentos flatulentos (couve, repolho, brócolis, cebola, feijões etc), bem como aqueles que contenham gases (refrigerantes e águas gaseificadas). Ingestão de alimentos lentamente. Consumir menor quantidade de alimentos, com maior frequência. Fernandes; Bezerra, 2006. Conduta nutricional ajustada à sintomatologia Fadiga Descansar antes das refeições. Escolher alimentos de fácil preparo. Ter sempre alimentos preparados para os períodos em que ocorre um aumento da fadiga. Constipação intestinal Aumentar a ingestão de fibras facilmente mastigáveis. Aumentar a ingestão de líquidos. Alimentos laxativos. Problemas dentários Modificação na consistência da dieta. Encaminhamento serviço odontológico. Fernandes; Bezerra, 2006. Terapia Nutricional na DPOC • Alimentação convencional não atende as necessidades nutricionais do paciente → suporte nutricional; • Suplementos nutricionais por via oral; • Adição de leite em pó, creme de leite, óleos, margarinas, suplementos protéicos e/ou calóricos. Via Enteral• Via oral ineficaz, presença de disfagia e negação de ingerir alimentos por via oral; • Posicionamento da sonda – entérico → risco de broncoaspirar; • Uso de bombas infusoras e infusão contínua; • Preferir formulações hipercalóricas. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. Terapia Nutricional Enteral na DPOC Fórmulas padrão vs específicas (maioria descontinuadas com CHO↓↓; descontinuadas); Fórmulas enterais específicas para pneumopatias: Respifor 125 mL ® (Support) – CHO 60%; Descontinuadas (CHO 28-40%): Pulmocare® (Abbott) = OXICARE 1000 mL®; Pulmo-Diet® (Support); NovaSource Pulmonary® (Nestle); Total Nutrition Pulmo® (Nuteral). Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. RESPIFOR 125 mL Detalhes do Produto Suplemento oral e enteral hipercalórico, hiperproteíco e hipolipídico. Indicações: Específico para pacientes DPOC com perda de peso e de massa magra: * IMC menor de 22kg/m2. * perda de peso significativa: maior que 5% em 03 meses ou maior que 10% em 06 meses. * circunferência da panturrilha menor que 31cm. * coadjuvante durante o programa de reabilitação pulmonar. * profilaxia na presença de anorexia, dispneia e exacerbações frequentes. Contém uma combinação específica de macronutrientes (60% carboidratos, 20% proteínas e 20% lipídios). Acrescido de mix de carotenoides e suplementado com micronutrientes antioxidante (vit. C, E, zinco e selênio). Isento de glúten. Contém sacarose e lactose. Informação nutricional: Densidade Calórica: 1,5 kcal / mL Proteínas: 20% (50% caseinato e 50% proteína do soro do leite) Carboidratos: 60% ( 72,4% maltodextrina, 9% lactose e 13,3% sacarose) Lipídios: 20% ( 55% óleo de canola e 45% óleo de girassol) Rel kcal não proteíca / gN: 100:1 Osmolaridade (mOsm/L): 425 morango e 435 baunilha Osmolalidade (mOsm/kg de água): 555 morango e 570 baunilha Terapia Nutricional Parenteral na DPOC Via Parenteral - Impossibilidade de utilizar o TGI; - Complicações da nutrição parenteral: ▪ Infecção; ▪ Deficiência de ácidos graxos essenciais; ▪ Pneumotórax. - Avaliar hipercapnia e dislipidemias. Sampaio; Sabry, 2008; Silva; Mura, 2007; Cuppari, 2005. -//- Asma Brônquica • Se caracteriza pela resposta aumentada das vias aéreas, devido a estreitamento ou obstrução crônica na expiração. Esta obstrução normalmente é por broncoespasmo e aumento na produção de muco ou seja os brônquios reagem a estímulos irritantes diversos como alergias, frio, stress, poluição e atividades ocupacionais. É mais frequente em crianças. • O quadro clínico se caracteriza por dispneia c/ chiado, tosse com expectoração e cianose. Gibney et al., 2005 Distúrbios das Vias Aéreas Diagnóstico • Diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã. As manifestações que sugerem fortemente o diagnóstico de asma são a variabilidade dos sintomas, o desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos), a piora dos sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas para asma. • Teste diagnóstico: espirometria (uso de broncodilatador) Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma - 2012 ASMA Tratamento Farmacológico • Broncodilatodores de ação rápida e prolongada (spray e inalatórios) • Corticoide inalatório; • Corticoide oral; • Broncodilatador oral / venoso: aminofilina (relaxamento da musculatura lisa); Teofilina (inibidor inespecífico de fosfodiesterase); • Antagonista do receptor de leucotrienos (montelucaste). • Inibidores de bomba de próton (?) (associação da asma com refluxo gastro esofágico). Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma - 2012 Abordagem Nutricional na Asma • Informações sobre nutrição e asma são limitadas; • Consumo de frutas e vegetais pode reduzir o risco de asma; • Principais evidências: antioxidantes dietéticos (vitamina A, C e E, zinco e selênio); PUFA e vitamina D, entretanto necessidade de mais Ensaios Clínicos Randomizados (ECR) de qualidade. Varraso, 2012. Curr Allergy Asthma Rep (2012) 12:201–210 • Estimular o consumo de frutas e vegetais; • Incentivo para “Plant-based diets” e dieta do mediterrâneo; • Desestímulo para dieta ocidentalizadas, caracterizadas com ↑lipídios e ↓fibras → correlação positiva com a eosinofilia das vias aéreas; • Estudos sugerem correlação negativa entre a ingestão de laticínios e controle da asma, porém necessário mais estudos; • Vitamina D – avaliar e adequar estado nutricional; • Fibras – importância para microbiota intestinal e resposta imune; • Antioxidantes. Alwaarith et al., 2020. Nutrition Reviews 78(11):928–938. • Antioxidantes: podem reduzir o estresse oxidativo e potencialmente reduzir sintomas da asma Vitamina E: alfa-tocoferol foi associado positivamente com função pulmonar em pacientes com e sem asma; Vitamina C: desempenha vários papéis na função imunológica contribuindo para a fagocitose, função linfocítica e modulação das concentrações de citocina e histamina; Carotenoides: caroteno, b-criptoxantina, luteína / zeaxantina e licopeno estão associados a melhora da função pulmonar; Flavonoides: além da antioxidante também exibem efeitos antiinflamatórios e antialérgicos; Selênio: pacientes com asma têm uma concentração mais baixa de selênio no plasma e sangue total quando comparados a não asmáticos; sugere consumo de fontes dietéticas. Alwaarith et al., 2020. Nutrition Reviews 78(11):928–938. Asma e Vitaminas Antioxidantes • Metanálise: Incluídos 40 estudos • Objetivo: Determinar se o Estado Nutricional (ingestão dietética e concentrações séricas de vitaminas A, C e E são associados à ASMA. • Resultados: A baixa ingestão de vitaminas A e C estão significativamente associadas ao aumento da probabilidade de asma. Ingestão de vitamina E não parece estar relacionada à asma. Allen et al., 2009. Thorax 64:610–619. Asma e Vitamina D • Foram incluídos 7 estudos (955 participantes); com diferentes protocolos; • Protocolos de suplementação oral de 500 a 2000 UI/d parecem eficazes para evitar a exacerbação da Asma; • Valor Ref 25-OH-vitamina D: 30 ng/mL. Jolliffe et al., 2017. Lancet Respir Med. 5(11):881-890. Asma e Vitamina D Jolliffe vs Khan Khan et al., 2018. The Lancet Respiratory Medicine, 6(6), e25. Dada a informação disponível, não podem ser feitas recomendações para examinar concentrações vitamina D em asmáticos. Pacientes com deficiência de vitamina D devem receber suplementação independentemente de terem asma ou não. -//- Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) SDRA – Sinonímia: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA); Acute respiratory distress syndrome (ARDS). SDRA – Tópicos: Definição, Diagnóstico e Classificação Aspecto Clínico Patológico Epidemiologia Fisiopatologia Etiologia Tratamento Clínico Tratamento Nutricional Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Definição Caracteriza-se por a um processo inflamatório pulmonar agudo e difuso que provoca aumento da permeabilidade vascular, que induz edema pulmonar não cardiogênico, rico em proteínas. Como consequência, observa-se hipoxemia profunda e redução da complacência pulmonar. Hipoxemia – PaO2 < 60 mmHg - Ocorre por aumento do gradiente alveolar-arterial. Compromete a difusão de oxigênio do alvéolo para o sangue, Complacência - Variação de volume pulmonar para cada unidade de variação na pressão transpulmonar (C = ∆V/∆P). É a forma com que o parênquima pulmonar consegue acomodar o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório. Ranieri VM et al. 2012. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 307(23):2526–33. SDRA – Diagnóstico e ExamesComplementares • Oximetria de pulso; • Gasometria arterial; • Radiografia ou TC de tórax (opacidade bilateral). SDRA - Aspecto Clínico Patológico • Grave lesão inflamatória da barreira alvéolo-capilar; • Depleção de surfactante; • Diminuição do tecido pulmonar aerado. Bellani G. et al. 2016. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 315(8):788-800. SDRA – Definição de Berlin (2012) Ranieri VM et al. 2012. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 307(23):2526–33. Critérios Diagnósticos TEMPO Doença aguda - presença dentro de 7 dias de um insulto clínico conhecido ou novo, ou piora de sintomas clínicos. IMAGEM (RX ou TC) Opacidade bilateral (causada por inflamação e congestão tecidual) EDEMA Não ter origem cardiogênica ou por excesso de fluidos OXIGENAÇÃO Hipoxemia aguda - PaO2 / FiO2 < 300 mmHg; Classificação da SDRA (PaO2/ FiO2 com PEEP > 5 cm H2O) Leve < 300 a 201 Moderada < 200 a 101 Grave < 100 PaO2: Pressão de oxigênio; Fi: Fração inspirada; PEEP: pressão positiva expiratória final. PaO2/FiO2 valores normais se situam em torno de 450 a 500. SDRA - Epidemiologia • Prevalência de 10% das internações na UTI; • 23% dos pacientes em ventilação mecânica preenchem critérios de SARA; • Elevada taxa de mortalidade hospitalar (40%); • Ainda pouco diagnosticada e adequadamente tratada. Bellani G. et al. 2016. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 315(8):788-800. SDRA – Fisiopatologia Insulto inflamatório (ex: pneumonia) ↑ da permeabilidade alvéolo-capilar -Preenchimento alveolar por infiltrado inflamatório (plasma, hemácias, leucócitos e plaquetas -Infiltração de macrófagos e neutrófilos para alvéolo -Edema alveolar não-cardiogênico, rico em proteínas Comprometimento do Surfactante Colapso alveolar Basile Filho; Capone Neto (1988). Síndrome da Resposta Inflamatória do Adulto. Rev Bras Anet. 38:6:431-443. Thompson T. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 377:562-72. SDRA - Etiologia • Pneumonia (40%) - bacteriana, viral, fúngica; • Sepse (32%); • Aspiração do conteúdo gástrico (9%); • Trauma e outros (pancreatite, lesão por inalação, afogamento, queimadura). Thompson et al. 2017. Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med; 377;6. SDRA - Tratamento Clínico • Oxigenoterapia c/ ou s/ ventilação mecânica (VM); • VM pode ser realizada de forma não invasiva (uso máscaras ou interfaces especiais) ou invasiva (intubação traqueal); • VM - Ventilação Protetora (Baby Lung): cuidados qto ao volume e pressão. Papazian et al., 2019. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. SDRA - Tratamento Clínico Tratamento Clínico • Identificação da causa (sepse, COVID-19, pneumonia); • Terapia farmacológica: Bloqueadores neuromusculares; Balanço hídrico negativo (edema pulmonar); Corticoide (maioria dos casos); Tratamento da causa (doença de base); • Avaliar indicação de Posição Prona (decúbito ventral); • Avaliar ECMO. Papazian et al., 2019. Formal guidelines. Ann Intensive Care; 9:69. Thompson et al., 2017. Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med; 377;6. Posição Prona • Indicação PaO2/ FiO2 < 150; • Justificativa: A SDRA acomete mais a área posterior do pulmão. Como na ventilação mecânica o ar tende a subir, ao colocar o indivíduo em posição prona a área posterior passa a ser melhor ventilada. • Sessões de pelo menos 16h consecutivas. Paiva K.; Beppu OS., 2005. Posição prona. J Bras Pneumol. 31(4):332-40. Papazian et al., 2019. Formal guidelines. Ann.Intensive Care; 9:69. • Efeitos fisiológicos da posição prona: Diminuição dos fatores que contribuem para o colabamento alveolar; Redistribuição da ventilação alveolar; Redistribuição da perfusão • Redução da duração da ventilação artificial e da taxa de mortalidade. • 4 P’s da posição prona e VM: P: Precoce (benefício nas primeiras 36 horas) P: PaO2/FiO2 ≤ 150 mmHg P: Profunda (Sedação e Bloqueio Neuromuscular — paciente deve estar devidamente sedado e bloqueado) P: Protetora (Ventilação) • Melhora da oxigenação, em 70% a 80% dos pacientes com SDRA. Paiva K.; Beppu OS., 2005. Papazian et al., 2019. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al., 2013. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.;368(23):2159-2168. Estudo multicêntrico, 26 UTIs, Europa; n=466; Follow-up 90 dias Posição Supina X Prona ECMO Oxigenação por Membrana Extracorpórea • Indicação – SDRA grave (PaO2/FiO2 < 80 - 60 mmHg). Papazian et al., 2019. Ann.Intensive Care; 9:69. ECMO Campos LF et al., 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6. Avaliação / Triagem Nutricional • Risco nutricional do paciente com COVID-19 - triagem nutricional em até 48h após a admissão hospitalar, em todos os pacientes; • Pacientes com +48 h na UTI devem ser considerados em risco de desnutrição; Via de alimentação • Se VO considerar suplementos orais quando a ingestão energética <metas; • Considerar suplementos orais hipercalóricos e hiperproteicos; • Se VO + suplementos <60% das metas considerar TNE; • Considerar nutrição enteral precoce, em até 48 horas da admissão; • Se grave perda funcional ou intubação orotraqueal prolongada, avaliar quanto à disfagia e à necessidade de TN; • Se contraindicação da via oral e/ou enteral, considerar uso precoce da NP; • Considerar o uso de NP suplementar após 5 a 7 dias, em pacientes que não conseguirem atingir aporte calórico proteico > 60% por via digestiva. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 VET • Aporte calórico baixo, meta entre 15 a 20 kcal/kg/dia, nos primeiros quatro dias ou enquanto durar a fase aguda inicial. • Após este período, realizar calorimetria indireta, se disponível, ou progredir para 25 kcal/kg/ dia nos pacientes em recuperação. • Na fase de reabilitação, considerar aumento progressivo da meta podendo chegar a 35 kcal/kg; • Se pacientes obesos, TN hipocalórica e progressão com cautela na 1ª semana. • Se IMC 30 – 50 kg/m², meta 11-14 kcal/kg de peso atual/dia; • Se IMC> 50 kg/m², meta 22-25 kcal/ kg de peso ideal/dia. PTN • 1,5 e 2,0 g/kg/dia, mesmo em caso de disfunção renal aguda. • Se terapia de substituição renal contínua, considerar até 2,5 g/kg/dia. • Se obeso, meta 2,0-2,5 g/kg de peso ideal/dia.. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 Cuidados em relação à oferta energética • Cuidado com hiperalimentação relacionada à oferta calórica não nutricional (especial/e em pacientes sedados com propofol e com alto aporte de glicose endovenosa). Síndrome da realimentação • Avaliar [ ] séricas de potássio, magnésio e fósforo, nas primeiras 72 horas de início da TN ou durante a primeira semana. • Hipofosfatemia pode contribuir para retardo no desmame ventilatório de pacientes críticos. • Avaliar a suplementação de tiamina (vitamina B1) em pacientes que evoluírem com baixa destes eletrólitos e risco de síndrome de realimentação. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 Escolha da fórmula para pacientes • Pacientes com disfunção respiratória aguda e/ ou renal utilizar fórmulas enterais com alta densidade calórica, objetivando restrição da administração de fluidos. • Pacientes obesos, fórmulas hipocalóricas e hiperproteicas podem ser utilizadas. • Pacientes críticos com disfunção pulmonar NÃO utilizar fórmulas com alto teor lipídico/ baixo teor de carboidrato para manipular coeficiente respiratório e reduzir produção de CO2. • Fórmulas enterais com ômega 3, óleo de borragem e antioxidantes não parece trazer benefícios clínicos. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 TN e Alteração de Oxigenação • Manter NE em caso de hipercapnia compensada ou permissiva. • Suspender TN em caso de hipoxemiaou hipercapnia descompensadas ou acidose grave. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 TN e Posição Prona • Manter cabeceira elevada em 25-30º (Trendelemburg Reverso); • Avaliar o posicionamento da sonda nasoenteral de forma sistemática; • Possível usar acesso gástrico; • Pacientes em prona podem receber nutrição plena, desde que haja condições clínicas e tolerância gastrintestinal; • Não suspender a TN durante a posição prona; • Tempos de pausa da dieta, antes e logo após a movimentação do paciente, devem ser realizados conforme protocolo institucional; • Uso de procinético (metoclopramida); • Ofertar NE de maneira contínua, em bomba de infusão; • Não suspender nutrição parenteral para execução da manobra. Campos LF et al. 2021. BRASPEN J; 36 (1): 122-6 TN e ECMO • TN precoce, atenção à tolerância, maior risco de gastroparesia e isquemia intestinal. • Metas nutricionais iguais as de pacientes críticos sem ECMO. • Pacientes em TNP podem receber emulsão lipídica de rotina, uma vez que não existe risco comprovado de infiltração lipídica nas membranas mais modernas. Tuberculose (TB) • Doença infecto-contagiosa grave • Agente etiológico: Bactéria Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch (BK) em sua homenagem ao cientista alemão Robert Koch que isolou a bactéria (1882). • Sintomas: sudorese noturna, fadiga, hemoptise, tosse, febre, expectoração. • Tuberculose pulmonar - Fase de contágio = fase bacilífera. Sampaio & Sabry, 2013; Nogueira et al., 2012; Brasil, 2011; Silva & Mura, 2007; Cuppari, 2005; Iseman, 2005.Sampaio & Sabry, 2013; Nogueira et al., 2012; Brasil, 2011; Silva & Mura, 2007; Cuppari, 2005; Iseman, 2005. Rastreio de Tuberculose: PPD Sampaio & Sabry, 2013; Nogueira et al., 2012; Brasil, 2011; Silva & Mura, 2007; Cuppari, 2005; Iseman, 2005. Raios X Raios X indicativo de tuberculose - Imagem cavitada Confirmação Diagnóstica Laboratorial • Baciloscopia de escarro • Teste rápido molecular para tuberculose • Cultura Diagnóstico de Tuberculose: Baciloscopia • Pesquisa de Bacilos Álcool-Ácido Resistentes (BAAR) – Teste do Escarro Diagnóstico de Tuberculose: Cultura • Padrão ouro, elevada especificidade e sensibilidade; • É realizado a partir da semeadura da amostra clínica, em meios de cultura específicos para micobactérias; • Resultado em semanas. Diagnóstico de Tuberculose: TRM-TB • Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB); • Detecta a presença do bacilo causador da doença em 2 horas; • Identifica se há resistência ao antibiótico rifampicina; • Reação em cadeia da polimerase (PCR), detecção do DNA do M. tuberculosis em escarro; • Altas especificidades para a detecção do bacilo (99%); • Preço elevado; • Incorporado ao SUS. Teste IGRA: Infecção Latente • IGRA: Ensaio de liberação do interferon-gama (Interferon- Gamma Release Assays). • Testes utilizando amostras de sangue para comparar a produção de IFN-gama liberado pelas células em resposta a antígenos. • São ferramentas de diagnóstico para infecção latente por tuberculose (ILTB). • São marcadores substitutos da infecção por Mycobacterium tuberculosis e indicam uma resposta imune celular ao M. tuberculosis. • Exame dispendioso (R$ 250 – 300,00). • Não é realizado pela rede pública. Tuberculose • Características marcantes da doença: -longo período de latência entre a infecção inicial e a apresentação clínica da doença (grande parte dos casos 12 meses após contaminação); -preferência pelos pulmões, mas também pode ocorrer em outros órgãos do corpo como ossos, rins e meninges; forma extra pulmonar não é contagiosa; -resposta granulomatosa associada à intensa inflamação e lesão tissular. Coleção Guia de Referência Rápida Tuberculose, SMS/RJ, 2016. Santos; Lima, 2017. Tuberculose pulmonar e a formação do granuloma: uma revisão de literatura. Tuberculose • Problema global de saúde pública voltando a ocupar papel de destaque entre as principais doenças infectocontagiosas; Kant et al., 2015; Andrade et al., 2008. Tuberculose • Principais causas para problema: -falta de adesão dos pacientes aos esquemas terapêuticos, com duração de 6 - 9 meses; -aparecimento de cepas de TB multiresistentes (resistência aos fármacos isoniazida e rifampicina; -co-infecção com o vírus HIV. • Mortalidade: + 2 milhões de morte/ano; TB é a principal causa de morte entre os pacientes HIV+; • Doença associada à pobreza e desnutrição. Kant et al., 2015; Andrade et al., 2008. Tuberculose e Desnutrição • Doença desnutrição; • Doença catabólica ( de citocinas pró-inflamatórias); • ingestão alimentar • Impacto dos fármacos sobre o EN -TB →DEP -EN comprometido favorece TB (sistema imune ) -TB→ Depleção de micronutrientes -Deficiências comuns na tuberculose: Vitaminas: A, C, D, E e B6. Minerais: zinco e selênio . Kant et al., 2015. Tuberculose • Vacinação – vacina disponível para a doença, a BCG (Bacilo de Calmette-Guérin), previne o desenvolvimento de TB fatal em crianças e jovens, sua eficácia de proteção contra a doença pulmonar em adultos é questionável. • Tratamento medicamentoso – Antibióticos (esquema RIPE). Doença curável em praticamente 100% dos casos se tratamento for administrado corretamente. • Dispensação pública (posto de saúde). Esquema RIPE • Rifampicina • Isoniazida (INH): • Pirazinamida • Etambutol Farmanguinhos Quatro fármacos combinados em um único comprimido Esquema RIPE Tuberculose - Tratamento Esquema básico de tratamento para idade maior ou igual a 10 anos Tuberculose – Controle da Transmissibilidade Controle da transmissibilidade: após 15 dias de tratamento a transmissibilidade chega a níveis insignificantes. No entanto, o ideal é que as medidas de controle sejam implantadas até que haja a negativação da baciloscopia. Medidas de controle: manter os ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar (bacilo é sensível à luz), proteger a boca com o antebraço ou um lenço ao tossir e espirrar e evitar aglomerações. Efeitos Adversos do Tratamento Medicamentoso • Rifampicina - anorexia e distúrbios GI. • Isoniazida (INH): -Pode causar neuritis por depletar a piridoxina (B6); -Interfere no metabolismo da vitamina D; -Diminui absorção de cálcio e fósforo. -Depleção de Niacina e B12. - Distúrbios GI: Náuseas, boca seca e vômitos. • Pirazinamida – Anemia, icterícia, disturbios GI, ↑ ac. úrico; • Etambutol - ↑ ac. úrico; ↓ plaquetas, coceira, alergias. Terapia Nutricional em Tuberculose • VET = Hipercalórico – alto percentual de desnutrição em pacientes com tuberculose >30 a 50 kcal/kg/dia – recomendação PVHIV Uso de suplementos • Distribuição de macronutrientes: PTN = Hiperproteica (15%–30%) LIP = Normolipídica (25%–35%) CHO = Normoglicídica (45%–65%) WHO. Guideline: Nutritional care and support for patients with tuberculosis, 2013; Sampaio; Sabry, 2013; Silva & Mura, 2007; Cuppari, 2005. Terapia Nutricional em Tuberculose • Micronutrientes - Deficiências comuns na tuberculose: Vitamina A, C, D, E, B6, zinco, selênio. • Vitaminas e Minerais: – Vit A: função imune (proliferação de linfócitos T, função de linf. B e T, geração de anticorpos, atividade de macrófagos); – Vit C: > demanda pela infecção; regeneração tecidual; – Vit D e Cálcio: efeito colateral da medicação (INH); – Complexo B, especialmente B6 – depletada pela INH; metabolismo energético. Kant et al., 2015; van Lettow et al., 2004; Sasidharan et al., 2002. WHO, 2013. Nutritional care and support for pacientes with tuberculosis. Suplementação energética: • 6 ensaios avaliaram o fornecimento de alimentos ou suplementos energéticos (até +1000 kcal). • Os estudos disponíveis eram pequenos demais para provar os benefícios clínicos sobre mortalidade, cura ou término do tratamento – qualidade da evidência baixa ou muito baixa. • A suplementação provavelmente produz um aumento modesto no ganho de peso durante otratamento da tuberculose ativa, embora isso não tenha sido visto de forma consistente em todos os ensaios. Conclusão: Atualmente, não existem pesquisas suficientes para saber se o fornecimento rotineiro de alimentos ou suplementos energéticos melhora a tuberculose, mas provavelmente melhora o ganho de peso em algumas situações. Objetivos: Avaliar os efeitos dos suplementos nutricionais orais (suplementação energética e de micronutrientes) em pessoas em terapia para tuberculose ativa. Grobler L. et al., 2016. Nutritional care and support for pacientes with tuberculosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 6. Suplementação de micronutrientes: • A suplementação rotineira de micronutrientes pode ter pouco ou nenhum efeito sobre a mortalidade. • Não há evidências suficientes para saber se a suplementação contribui para a cura (sem estudos) ou término do tratamento - evidência de qualidade muito baixa. • As concentrações plasmáticas de vitamina A parecem aumentar após o início do tratamento da tuberculose, independentemente da suplementação. • A suplementação provavelmente melhora as concentrações plasmáticas de zinco, vitamina D, vitamina E e selênio, mas isso não demonstrou ter benefícios clinicamente importantes. • Apesar de vários estudos sobre suplementação de vitamina D em diferentes doses, não foram demonstrados benefícios estatisticamente significantivos na conversão do escarro. Grobler L. et al., 2016. Nutritional care and support for pacientes with tuberculosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 6. Suplementação de micronutrientes - Conclusão: Embora as concentrações plasmáticas de algumas vitaminas possam ser baixas em pessoas que iniciam o tratamento para tuberculose ativa, atualmente não há informações confiáveis de que a suplementação rotineira acima das quantidades diárias recomendadas traz benefícios clínicos. Suplementações utilizadas nos estudos incluídos na Revisão (Grobler et al., 2016) Doses Suplementos multi vitamínicos DRIs Vitamina A Maioria utilizou 5000 IU /d Zinco 15 mg de sulfato de zinco/d 20 - 45 mg zinco elementar/d Vitamina A + Zinco 2500-5000 UI Vit A/d + 15 – 50 mg sulfato de zinco/d Vitamina D Diferentes protocolos; 1000 a 5000 UI/d; 50.000 UI/semana ou 50.000 UI 3x/sem. Vitamina E + Selênio Vit E (133 - 140 mg/dia) + selênio (65 - 200 μg/dia) Conclusão Obrigada! msoares@nutricao.ufrj.br Nutrição exerce um papel significativo no tratamento das doenças respiratórias, entretanto a dietoterapia para as doenças respiratórias ainda carece de mais evidências e diretrizes. Os profissionais nutricionistas devem estar atentos ao estado nutricional de macro e micronutrientes, intervir com dietas e suplementações, se necessárias, visando a melhor a qualidade de vida e o prognóstico dessas doenças. Ankera S.D. et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Cardiology and Pulmonology. Clinical Nutrition, 2006; 25: 311–318. BAPEN. British Association of Parenteral and Enteral Nutrition. Managing malnutrition in COPD. 2016. https://tinyurl.com/ycx58t3q (accessed 26 June 2018). Cuppari L. Nutrição Clínica no Adulto. 2a ed. 2005. Fernandes A.C.; Bezerra O.M.P.A. Terapia nutricional na doença pulmonar obstrutiva crônica e suas complicações nutricionais. J Bras Pneumol., 2006; 32(5):461-71. Fórum Internacional de Sociedades Respiratórias, 2017. Disponível em: https://www.who.int/gard/publications/The_Global_Impact_of_Respiratory_Disease_POR.pdf Global Burden of Disease (GBD), Lancet 2016; 388: 1459–544. Global Burden of Disease. World Health Organization; 2016. Disponível em: http://www.who.int/topics/global_burden_of_disease Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2019. Disponível em: https://goldcopd.org/wp- content/uploads/2018/11/GOLD-2019-POCKETGUIDE-FINAL_WMS.pdf Leng S. et al., Dietary nutrients associated with preservation of lung function in hispanic and Non-Hispanic white smokers from New Mexico. Int. J. Chronic Obstr. Pulm. Dis. 2017, 12, 3171–3181. Long R, Stracy C, Oliver MC. Nutritional care in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Br J Community Nurs. 2018 Jul 1;23(Sup7):S18-S26. doi: 10.12968/bjcn.2018.23.Sup7.S18. Review. Mahan, K.L.; Raymond, J.L. Krause: Alimentos, Nutrição & Dietoterapia. 14a ed. São Paulo: Roca, 2018. Rosa G.; Pereira A.F.; Bento C.T. Rosado E.L.; Soares M. Perez W. Avaliação nutricional do paciente hospitalizado: Uma abordagem teórica e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. Sampaio H.A.C.; Sabry M.O.D. Nutrição em Doenças Crônicas: Prevenção e Controle - 2ª Edição - 2013, Editora Atheneu. Shils M.E.; Olson J.Á.; Shike M.; Ross A.C. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. São Paulo: Manole, 2a ed. Brasileira. 2009. Silva, S.M.C.S; Mura, J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. São Paulo-SP: Roca, 2007. Referências Bibliográficas https://www.who.int/gard/publications/The_Global_Impact_of_Respiratory_Disease_POR.pdf http://www.who.int/topics/global_burden_of_disease
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