FISIOLOGIA PULMONAR

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Larissa Leslye
FISIOLOGIA PULMONAR 
🡪 No sistema pulmonar, temos as duas circulações presentes
🡪 Circulação Sistêmica – regime de alta pressão (sai do VE): circulação nutricional dos tecidos pulmonares, leva o O2 para que o órgão possa trabalhar
	Obs: Sítole: 120 mmHg
		Diástole: 80 mmHg
🡪 Circulação Pulmonar – regime de baixa pressão (sai do VD): hematose (troca gasosa)
	VD – Artéria pulmonar – artérias – arteríolas – capilares – vênulas – veia pulmonar – AE
	Obs: Sístole: 25 mmHg
	 Diástole: 8 mmHg
🡪O pulmão ter essas duas circulações é essencial para controlar a saturação dos gases no sangue. Nem todo o sangue que sai do pulmão sai oxigenado, ele não tem uma saturação de 100% de O2. Ele tem mais ou menos 98%.
EXPLICAÇÃO: 
🡪 O pulmão é um tecido normal e precisa de nutrição, precisa de O2 para trabalhar – circulação sistêmica, mas por dentro dele está ocorrendo outro processo de troca gasosa; então é como se tivéssemos uma circulação externa fazendo nutrição do tecido e uma circulação interna fazendo as trocas gasosas. A circulação externa/sistêmica/de nutrição sai do VE – aorta – circulação sistêmica; já a circulação interna sai do VD – artéria pulmonar – circulação pulmonar. 
Nas extremidades dos pulmões – ápices pulmonares a circulação sistêmica nutricional, não consegue chegar nessa região, então será necessário que um pouco do sangue da circulação pulmonar – utilizada para hematose, vai servir para nutrir esses ápices pulmonares – por isso que o sangue não fica 100% oxigenado, pois uma parte ao invés de haver a troca o sangue ficar oxigenado e ir para as veias pulmonares para desembocar no AE, o oxigênio é utilizado para nutrir essas extremidades pulmonares, então esse sangue não vai ser oxigenado. Após isso esse sangue retorna pelas veias pulmonares para o AE – VE – corpo – circulação sistêmica.
É fisiologicamente normal termos nosso sangue da circulação do corpo com apenas 98% de oxigenação. O que não pode acontecer é essa saturação ficar menor, menos de 98%. Não vai conseguir suprir a necessidade do organismo
“A nutrição dos ápices é feita pelo sangue que foi enviado para o pulmão para realizar a hematose”.
🡪 Os vasos pulmonares, são os vasos presentes na Circulação Pulmonar – Pequena Circulação:
VD – Artéria pulmonar – artérias – arteríolas – capilares – vênulas – veia pulmonar – AE
🡪 Os vasos brônquicos são os vasos presentes na Circulação Sistemica – Grande circulação – nutricional:
	VE – aorta – artéria brônquica - AD
🡪 Lembrando que a artéria pulmonar é menos espessa que a aorta. A pressão nesta tem de ser menor para não se romper. 
🡪 A complacência das artérias pulmonares é maior que das artérias sistêmicas (na circulação sistêmica é as veias que são complacentes – no pulmão as artérias também são complacentes, além das veias). Elas têm capacidade de armazenar o sangue no pulmão sem alterar drasticamente a pressão. 
Por isso podemos armazenar sangue no pulmão – por isso na hemorragia há contração da caixa torácica, para contrair os vasos sanguíneos pulmonares para enviar esse sangue que estava armazenado no pulmão para a circulação sistêmica. 
O pulmão com essa capacidade de armazenar o sangue (9% - 450 ml do DC do corpo se encontra dentro do pulmão; sendo que 70 ml estão apenas nos capilares pulmonares) – e não altera a pressão pois ele tem a capacidade de complacência. Essa complacência serve para não alterar a pressão pulmonar pois alterando a pressão pulmonar alteraria as trocas gasosas 🡪 pois quanto mais pressão nos vasos, a PH aumenta, mais liquido sai dos vasos indo para o o interstício – danificando a troca gasosa; além de que se aumentar a pressão – aumenta a resistência e o fluxo diminui.
OBS: 1% a 2% do DC vai para as artérias brônquicas para nutrir o pulmão. Mas como já foi dito, algumas dessas artérias brônquicas não conseguem chegar nas extremidades – portanto quem faz essa nutrição é a pequena circulação – por isso o sangue não sai 100% oxigenado das veias pulmonares.
Obs: Quando sai do coração conforme vai passando pelo corpo a pressão tende a diminuir para voltar depois para o coração. Pq a pressão diminui ao longo do sistema? Ao longo do caminho vai perdendo a pressão além de ir para o sistema venoso. Essa diferença de pressões (começo maior que no fim) é importante para gerar o gradiente de pressão e gerar o fluxo sanguíneo.
	Sistemica: sai 120 do VE e chega aproximadamente 0 no AD
	Pulmonar: sai 25 no VD e chega aproximadamente 5 no AE 
CLINICA: Insuficiência cardíaca congestiva: Falhas do lado esquerdo do coração, a pressão final começa a aumentar – insuficiência cardíaca ou valvares do lado esquerdo. Acumula sangue no AE, a pressão aumenta nessa câmara (aumenta a pressão atrial) e o sangue começa retornar para o pulmão.
CURIOSIDADE: Não conseguimos medir a pressão do AE diretamente, precisamos medir de uma maneira indireta – medida de encunhamento – mede a pressão dos segmentos anteriores do AE, como na arteríola. Quando mede essa pressão da arteríola, a pressão afrente da arteríola para que haja fluxo ela tem de estar menor. 
🡪 Pressão de encunhadura pulmonar do AE: no máximo de 5 mmHg para quer haja o fluxo de sangue. Quando essa pressão em cunha aumenta significa que ta voltando sangue para o pulmão?
Obs: Esse mecanismo de complacência das artérias serve também como prevenção para edema
OBS2: No exercício físico o FS aumenta pois o DC aumenta, portanto o fluxo de sangue no pulmão para ocorrer troca também aumenta, e essa complacência faz com que a pressão pulmonar não se altere
Hemorragia: compressão dos vasos pulmonares (SNS faz uma vasoconstrição pulmonar) que vai redirecionar o sangue para o Ae – Ve e é enviado para o sistema, principalmente para os órgãos nobres.
Sopro forçado – força o sopro, o pulmão tende a diminuir de tamanho havendo contração – os vasos também se contraem – é mandado sangue para a circulação sistêmica também
CONTROLE DO SISTEMA HEMORRÁGICO: Pulmão também age
Insufieciencia cardíaca esquerda: provoca retorno do sangue para o pulmão. Se for algo crônico – os vasos linfáticos e a complacência dos vasos pulmonares vai se acostumar e a pressão pulmonar não se altera. Já de maneira aguda – é mais fácil ocorre o edema.
No prolapso e na estenose as válvulas vão “estragando” aos poucos, permitindo que o sistema linfático e os vasos se acostumem. Já em um caso crônico com um infarto agudo do miocárdio do lado esquerdo – não vai dar tempo desses sistemas se acostumares e compensar – edema pulmonar na certa.
Toda insuficiência cardíaca esquerda leva retorno de sangue ao pulmão. E direita leva retorno de sangue para o sistema
🡪 Fluxo da circulação pulmonar = debito cardíaco
 Tudo que passa dentro do pulmão para realizar troca sai do VD e chegando no AE. Quando se aumenta o DC aumenta o fluxo da circulação pulmonar/pequena circulação de hematose.
🡪 O fluxo pulmonar é controlado por alguns fatores:
- Nem todos os alvéolos se encontram abertos quando respiramos, não utilizamos 100% dos alvéolos, é de acordo com a necessidade do organismo. Nosso organismo tem mecanismos de controle para que haja a troca gasosa eficaz. Se um alvéolo está com uma concentração baixa de O2 (seja por que ele tem uma broncoconstrição, acumulo de muco... e chega pouco O2 nessa região) os vasos que estão em contato com esses alvéolos sofrem constrição, e o fluxo é redistribuído ,o fluxo diminui e esse fluxo é redirecionado para outros capilares que estão próximos de alvéolos que estão com maior quantidade de O2, para que haja uma perfusão de 100% de O2 (se o sangue passar pelos alvéolos que estão ruins não vai perfundir corretamente)
“O próprio alvéolo (pneumócitos) libera substâncias vasoconstritoras quando ele não está perfundindo com 100% de O2” – fluxo diminui e é redirecionado para que haja uma troca gasosa efetiva 
OBS: isso de alguns alvéolos não estarem funcionando no momento, por acúmulo por exemplo de muco é normal, o que não é normal são muitos alvéolos problemáticos 
CLINICA: Isso ocorre muito na asma, para que a pessoa não fiquesem oxigenação no sangue.
Obs: Esses brônquios que sofrerem vasoc. vão ser locais onde não ocorre a troca vai ser considerado como espaço morto fisiológico.
Obs: Patologias que diminuem a oxigenação dos alvéolos, não permitindo a troca gasosa – essas pessoas vão ter um espaço morto FISIOLOGICO maior (o anatômico não se altera)]
TRES ZONAS DE TROCAS GASOSAS NO PULMÃO
🡪 Para que ocorra as trocas gasosas, precisa de abertura dos capilares, fluxo sanguíneo e entrada de O2 nos alvéolos. Para que haja troca gasosa a pressão hidrostática tem que ser suficientemente alta para que consiga manter o capilar aberto. A PHC tem que ser maior que a P alveolar. Se a pressão alveolar for maior ela vai fazer com que o capilar se feche.
- Zona 1: pressão alveolar alta, não tem pressão HC suficiente para vencer a pressão alveolar e abrir o capilar; capilar sempre fechado não tem fluxo – quanto menor o diâmetro menor o fluxo, nessa zona em nenhum momento há abertura do capilar, a pressão alveolar sempre vai ser maior, então não ocorre a troca – esses alvéolos morrem
-Zona 2: zona que se encontra na parte de cima do pulmão; intermediário, ora tem pressão HC maior ora não, ou seja, ora vai conseguir abrir o capilar, ora não; chamamos de troca intermitente
- Zona 3: zona que ocorre na parte de baixo do pulmão; pressão H capilar vai estar sempre alta, permitindo deixar o capilar aberto para ocorrer a troca; a todo momento tem fluxo e troca gasosa.
🡪 Em uma pessoa normal só tem zona 2 e 3, a zona 1 ocorre mais em patologias.
A gravidade influencia no FS:
🡪 Para que o sangue consiga subir ele precisa vencera força da gravidade que é aproximadamente +15 mmHg no meio do pulmão a gravidade é 0, pois se encontra na altura do coração e para baixo a gravidade é – 15 mmHg ela ajuda o sangue a descer, auxiliando o sangue a ir para essa região. 
ZONA 3
No meio e na base, sempre terremos a zona do tipo 3, pois a todo momento temos força suficiente para que haja FS nos capilares fazendo com que eles permaneçam sempre abertos, ocorrendo a troca gasosa, tanto no meio quanto na base (a base ainda tem uma ajudinha) – isso ocorre tanto na sístole (25 mmHg) quanto na diástole (8mmHg) pulmonar.
BASE
Na base temos uma somatização de pressões pois a gravidade – ajuda, portanto, soma os 25 + 15 = 40 mmHg ; 8 + 15 = 23 mmHg. Portanto no final a pressão de sangue dentro desse compartimento é de 40 mmHg na sístole e 23 mmHg na diástole 🡪 essas pressões são maiores que -15 mmHg (força da gravidade), tanto na diástole quanto na sístole, isso significa que essas forças da PHC vão ser maiores que a força da gravidade, mantendo os capilares sempre aberto permitindo a troca gasosa.
DANGER: SEMPRE QUE A PHC FOR MAIOR QUE A FORÇA DA GRAVIDADE COMO ACIMA, ESSA FORRÇA CONSEGUIRÁ MANTER O CAPILAR ABERTO, ENTÃO EU POSSO DIZER QUE A FORÇA DA GRAVIDADE É IGUAL A PRESSÃO ALVEOLAR?
MEIO
 No meio também, tanto na sístole – 25 mmHg; quanto na diástole – 8mmHg, esses valores da PHC são maiores que a força da gravidade (0), então conseguem manter os capilares sempre abertos permitindo a troca gasosa.
ZONA 2
ÁPICE
 🡪 Na zona 2, na diástole 8mmHg, a PHC é menor que 15 mmHg (força da gravidade)🡪 não consegue abrir os capilares– não ocorre troca gasosa. 
🡪 Já na sístole que é 25 mmHg, a PHC é maior que a força da gravidade – 15mmHg; consegue abrir os capilares.
25 – 15 = 10 mmHg 
OBS: O espaço morto fisiológico é na zona dois quando estamos em diástole – tem O2 no local mas não ocorre a troca gasosa
🡪 Quando temos problemas cardíacos do lado esquerdo, essas pressões de sístole e diastole vão diminuir – não vão conseguir vencer a força da gravidade e não abre os capilares – não tem troca.
CLÍNICA: Quando pegamos um exame de uma pessoa que tem um dano maior principalmente nos ápice pulmonares, lembrar que lá só ocorre troca na sístole, se o problema só for lá esse paciente tem uma respiração quase normal
Débito Cardíaco
🡪 Ele é proporcional ao fluxo de sangue nos pulmões – quanto maior o DC, maior o fluxo de sangue maior a troca gasosa. Pode ter um aumento de fluxo nos pulmões de 4 a 7 vezes gerando uma hematose maior. Se temos maior fluxo a pressão tende a aumentar, mas nem aumenta tanto graças a complacência pulmonar.
🡪 Como já foi dito muito dos alvéolos ficam fechados, eles se abrem de acordo com a necessidade fisiológica. Se tivermos mais sangue para ser perfundido, mais capilares vão se abrir e mais fluxo vai ser redistribuído. 
🡪 Lâmina de fluxo sanguíneo: sangue passando em íntimo contato com o alvéolo; tem muitos capilares em volta do alvéolo para que no final ocorra troca gasosas.
🡪 A pressão hidrostática dos capilares pulmonares é de aproximadamente 7 mmHg
🡪 A pressão hidrostática dos capilares sistêmicos é 5 mmHg
🡪 Mas a maior ´pressão hidrostática é no rim (o glomérulo está entre duas artérias – a filtração é muito alta)
🡪 Quanto aumenta o DC – há a abertura de alvéolos e abre os capilares que antes estavam fechados – aumenta a área – a velocidade diminui 
OQ SABER:
 - Os dois tipos de circulação
- Lembrar que um pouco da nutrição é feito pela circulação pulmonar – saturação tende a diminuir
- Lembrar das pressões pulmonares (valores)
- Zonas de troca gasosa: sempre na sístole em qualquer parte do pulmão tem troca gasosa; mas na diástole só tem troca gasosa no meio e na base
- Complacência dos vasos pulmonares: mais que os vasos sistêmicos
	 
DINAMICA PULMONAR
Membrana Respiratória: entre o alvéolo e o capilar temos um espaço intersticial, onde o líquido vai sair e voltar. 
🡪 Temos forças que fazem o líquido intersticial sair do capilar e ir para o instersticio e forças que faz o líquido voltar. Mesma coisa que já vimos, na parte arterial do capilar o liquido tende a sair (realiza a troca necessária) e na parte venosa do capilar o liquido tende a voltar. No pulmão é a mesma coisa, temos só que teremos um capilar e um alvéolo.
	Qual a força que manda o líquido para fora do capilar? PHC (7mmHg)
🡪 Essa PHC é maior que a pressão intersticial, pois no interstício não tem líquido, então a PHC vai forçar a o líquido a sair do capilar. O interstício pulmonar tende a ser negativo (-14mmHg), e o fluxo linfático é muito grande. O linfático nessa região também cria o vácuo entre o alvéolo o capilar, deixando o interstício pulmonar negativo, não deixa sobrar nada dentro dele. Além dessa negatividade do espaço intersticial, temos PCC do interstício, mas no pulmão ocorre uma pequena diferença quando comparado com a circulação sistêmica. Os capilares pulmonares são mais permeáveis que os capilares sistêmicos, os capilares pulmonares deixam extravasar um pouco mais de proteína que os capilares sistêmicos e isso é importante para que haja saída do líquido, para que ocorra a troca. Mas para compensar o linfático o pulmão funciona mais que o sistêmico, pois se extravasa mais proteína ela precisa ser retirada – por isso dizemos que o linfático do pulmão é mais eficaz.
 Essa saída de proteína é fisiologicamente normal, ela ajuda líquido a sair do capilar para fazer a troca com alvéolo no interstício pulmonar. Quando ocorre essa saída de líquido e proteínas do capilar, aumentamos nossa PCI, o líquido tende a sair mais do vaso para ir para o interstício, mas ao mesmo tempo o linfático funciona mais e fica mais ativo 🡪 não formando o edema. E para o líquido voltar temos a PCC
Obs: Quant mais essas proteínas extravasarem para o interstício pulmonar mais o linfático vai trabalhar
FORÇAS QUE FAZEM COM QUE O LÍQUIDO SAIA DO CAPILAR E VÁ PARA O ESPAÇO INTERSTICIAL:
- PHC
- Saída de proteínas que temos desses capilares mais permeáveis (ajuda tirar o líquido de dentro do VS) - PCI
OCORRE A TROCA GASOSA
FORÇAS QUE FAZEM O LÍQUIDO VOLTAR PARA O CAPILAR
- PCC
🡪 OBS: A troca no interstício pulmonar ocorre pelo gradiente de concentração do CO2 e do O2. O líquido depois que ele entra no alvéolo ele se acumula e é levado para o interstício, onde é drenado (DANGER – ESSE PENSAMENTO TA CERTO?)
🡪 Se o líquido acumular no alvéolo aumenta a pressão alveolar, dificultandoa troca gasosa.
🡪 Se essa troca não é feita direito, não consegue retirar a proteína do interstício, ou sai muito líquido do capilar – ocorre o edema pulmonar (acúmulo de líquido no espaço intersticial, entre o VS e o alvéolo)
MOTIVOS PARA O EDEMA PULMONAR (= o sistêmico): PHC alta; falha do sistema linfático; PCI alta; PCC baixa; aumento da permeabilidade capilar.
Obs: Se o líquido não sai do espaço intersticial, não consegue realizar a troca gasosa
CAUSAS MAIS COMUM DO EDEMA PULMONAR: Insuficiência cardíaca esquerda principalmente de maneira aguda, infarto agudo do miocárdio esquerdo; isquemia do miocárdio esquerdo; problemas de válvulas (válvula mitral ou semilunar aórtica); pneumonia ; cloro; dióxido de enxofre – esses gases causam o aumento da permeabilidade capilar; aumenta os poros – aumenta o extravasamento de proteínas; aumenta a PCI, que aumenta a saída de líquidos que forma o edema.
Fator de Segurança do edema pulmonar: a pressão tem que ser aumentada muito para causar um edema (capacidade de complacência dos vasos pulmonares); o linfático se acostuma com o aumento crônico da pressão intersticial – ele aumenta sua função 
A pressão do átrio esquerdo tem que se aproximar de 25 mmHg para que começa acontecer o edema pulmonar – precisa aumentar MUITO, antes de 25 os fatores de segurança trabalham.
Obs: Pessoas com hipertensão tendem a ter formação de edema pulmonar
	Cronica: aumenta a pressão de poquinho em pouquinho
	Aguda: aumenta a pressão rapidamente
 
LÍQUIDO NA CAVIDADE PLEURAL 
🡪 Quando o líquido não consegue ser drenado ou é produzido em excesso, temos um aumento das pressões pleurais. A pressão pleural aguenta até – 4 (quando inspiramos ela fica mais negativa ainda). O acúmulo de líquido entre as pleuras deixa ela mais positiva, o que dificulta a expansão pulmonar – não consegue abrir os alvéolos e deixar a pressão pulmonar negativa. Se a pressão alveolar não ficar negativa não conseguirmos fazer o gradiente de pressão entre alvéolo e atmosfera, e o ar não consegue entrar – a pessoa não consegue respirar.
🡪 Infecções podem causar derrame pleural e edema pulmonar pois tendem alterar a permeabilidade dos capilares – quanto mais permeável, mais líquido pode extravasar.
DANGER: DIFERENÇA DE EDEMA PULMONAR E DERRAME PLEURAL? OS DOIS NÃO ESTÃO LIGADOS?
Pneumotórax: entrada de ar nas pleuras. O ar entre as pleuras se iguala se iguala a pressão da atmosfera. Entre as pleuras sempre é mantido uma pressão negativa – chamada de pressão subatmosfera (-4mmHg) – isso faz que o pulmão fique aberto, quanto mais negativa a pressão das pleuras, mais o pulmão vai se abrir. Quando ocorre o pneumotórax a pressão começa a ficar mais positiva – 0 ou 1 atm, quando ela se iguala, o pulmão colaba – não tem mais força o suficiente para manter o pulmão aberto (o pulmão é elástico, ele precisa de forças para se manter aberto).
O tratamento é feito retirando o ar, deixando novamente a pressão negativa – coloca uma bomba de vácuo, onde vai ser retirado o ar.
Acalasia: 
 
🡪 No início da inspiração o alvéolo está pequeno e com a mesma pressão, que a pressão atmosférica – não ocorre fluxo (entrada e saída de ar). E na pleura está com uma pressão de aproximadamente – 4 mmHg.
🡪 Quando começamos a inspirar, a inspiração ocorre primeiro a contração dos músculos da inspiração, e quando eles se contraem eles trazem junto a pleura parietal, quando eles trazem junto a pleura parietal, o liquido pleural é retirado pelos vasos linfáticos, criado esse vácuo a pleura visceral também é puxada ocorrendo a expansão pulmonar, e de todas as estruturas que estão no pulmão incluindo os alvéolos. Portanto no fim da inspiração a pressão pleural está -8mmHg, quando passa para -8mmHg a pressão pleural, o alvéolo se abre, e a pressão alveolar diminui (a pressão alveolar é de 1 atm, agora ela é 0; -1; -2 atm). Lembrando que a pressão atmosférica é de +1atm; e pressão alveolar – 2mmHg, criando um gradiente de pressão, do maior para o menor, e o ar começa a entrar – COMEÇA A INSPIRAR.
🡪 O ar vai entrar no alvéolo até que as pressões se igualem novamente. Isso se iguala quando temos a entrada de 500 ml de ar, e a pressão alveolar volta ser de 1 atm, e a pressão atmosférica de 1 atm – FIM DA INSPIRAÇÃO – ocorre a troca, sai O2 e entra CO2.
Obs: O pip é pressão positiva, pois quando o alvéolo enche de ar a pressão fica positiva dentro do alvéolo, se fecharmos as cordas vocais o ar permanece dentro dos alvéolos, os alvéolos permanecem abertos – aumenta a troca gasosa, até que o volume se iguala.
🡪 Início da Expiração: precisamos que haja o gradiente pressórico novamente, só que agora a pressão alveolar tem que ser maior que a pressão atmosférica. E para que isso ocorra o alvéolo tem de se contrair, diminuir o diâmetro. Então deverá contrair o pulmão – para que isso ocorra os músculos da inspiração que estavam contraído relaxam e param de puxar a pleura parietal, que para de puxar a pleura visceral – e como o pulmão é um órgãos elástico ele tende a se fechar/contrair, o alvéolo tbm se contrai, diminui o diâmetro. Quando ocorre contração e o alvéolo está cheio de ar, a pressão aumenta para 3 atm. 
🡪 O ar começa a sair, até as pressões voltarem a se igualar novamente – 1 atm da alveolar e 1 atm da atmosfera; agora o alvéolo está sem ar e de menor diâmetro.
Obs: Na expiração o CO que volta para o alvéolo tbm vai pôr gradiente de pressão.