Farmacologia do Sistema Reprodutor

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MARIANA MARQUES – T29 
INTRODUÇÃO 
SISTEMA REPRODUTOR FEMININO: 
• O sistema reprodutor feminino é formado por ovários, 
tubas uterinas, vagina e vulva e tem como funções a 
produção de células sexuais femininas (gametas), 
chamadas óvulos, responsáveis pela reprodução e a 
produção de hormônios. 
 
SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO: 
• O sistema reprodutor masculino é formado por uretra, 
pênis, vesícula seminal, próstata, canais deferentes, 
epidídimo e testículos e tem como funções a produção 
dos espermatozoides e a transferência desses gametas. 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR: 
• A farmacologia do sistema reprodutor pode ser dividida 
em três classes de fármacos distintas: 
HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS: 
• Estrógeno, progesterona, testosterona. 
• Estrogênios, progestinas e andrógenos. 
INIBIDORES DA SÍNTESE HORMONAL: 
• Agonistas e antagonistas do GnRH. 
• Inibidores da aromatase. 
• Inibidores da 5α-redutase. 
MODULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES: 
• Moduladores seletivos para receptores de estrógeno. 
• Moduladores seletivos para receptores de progesterona. 
• Moduladores seletivos para receptores de andrógenos. 
 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES 
• Esteróides são hormônios produzidos pelo córtex da 
suprarrenal ou pelas gônadas (testículos e ovários) 
responsáveis por diversas funções no organismo, tais 
como controle metabólico ou características sexuais. 
▪ Corticosteroides: produzidos no córtex adrenal; 
▪ Esteroides sexuais: sintetizados nas gônadas. 
• Dentro dessas duas classes existem cinco tipos de acordo 
com os receptores aos quais eles se ligam: 
▪ Glicocorticoide: regula o metabolismo da glicose 
(exemplo: cortisol). 
▪ Mineralocorticoide: responsável por regular o 
equilíbrio hidroeletrolítico (exemplo.: Aldosterona). 
▪ Androgênio: faz a regulação do desenvolvimento e 
manutenção das características masculinas 
(exemplo: Testosterona). 
▪ Estrogênio: regula o desenvolvimento e manutenção 
das características femininas (exemplo: Estradiol). 
▪ Progestogênio: em mulheres, regula o ciclo 
menstrual e gravidez e nos homens, regula a 
produção de espermatozoides e síntese de 
testosterona (exemplo: Progesterona). 
• Os esteróides anabólicos androgênicos são derivados da 
testosterona. 
FARMACOLOGIA DO 
Sistema Reprodutor 
 
MARIANA MARQUES – T29 
• A esteroidogênese é o processo biológico pelo qual os 
hormônios esteroides são sintetizados a partir do 
colesterol, essa produção acontece nas glândulas 
adrenais e nas gônadas (testículos e ovários). 
• Eles ligam-se a receptores, geralmente, intracelulares, 
iniciando a transdução de sinais. 
• Os hormônios esteroides são transportados no plasma 
por proteínas carreadoras específicas como a globulina 
ligadora de hormônios sexuais (SHBG), a albumina e a 
transcortina (CBG). 
 
 
CONTROLE HORMONAL DO SISTEMA REPRODUTOR 
FEMININO – CICLO MENSTRUAL 
• O ciclo menstrual é dividido em três fases principais: 
FASE FOLICULAR: 
• Começa no primeiro dia do ciclo (primeiro dia de 
sangramento menstrual). 
• No início dessa fase, a concentração de estrogênio e 
progesterona é baixa, o que leva à produção do 
hormônio foliculoestimulante (FSH), que age estimulando 
o desenvolvimento de folículos nos ovários, responsáveis 
por aumentar a produção de estrogênio, que chega a 
seu nível máximo antes da ovulação. 
• O estrogênio estimula a produção de um muco 
transparente nas glândulas do colo do útero, facilitando 
a passagem de espermatozóides para a cavidade uterina 
e faz a espessura do endométrio aumentar, criando um 
ambiente favorável à implantação do embrião. 
• Essa fase dura em torno de 14 dias, terminando com o 
aumento do hormônio luteinizante (LH), o que dá início à 
próxima fase: a ovulação. 
 
FASE OVULATÓRIA: 
• A ovulação começa a partir do aumento súbito do 
hormônio luteinizante (LH), que estimula o rompimento 
do folículo ovariano para que o óvulo seja liberado. 
• Essa fase é curta (cerca de 16 a 32 horas) e termina 
após o óvulo ser liberado. 
FASE LÚTEA: 
• Começa após a ovulação, o folículo rompido forma um tecido 
chamado de corpo lúteo que, além de estrogênio, produz 
maior quantidade de progesterona (responsável por 
provocar modificações no endométrio mantém uma possível 
gravidez até a placenta se desenvolver). 
• Quando a gestação não acontece, o corpo lúteo regride, 
interrompe a produção de hormônios e é absorvido, os níveis 
de estrogênio e progesterona diminuem e o endométrio se 
descama, dando início à menstruação. 
• Dura até 14 dias e termina com o início do sangramento 
menstrual, que marca o começo de um novo ciclo. 
 
CONTROLE HORMONAL DO SISTEMA REPRODUTOR 
MASCULINO 
• Os hormônios do hipotálamo, da adeno-hipófise e das 
gônadas controlam o sistema reprodutor masculino. 
• O FSH é responsável pela integridade dos túbulos 
seminíferos e, após a puberdade, é importante na 
gametogênese por sua ação nas células de Sertoli, que 
sustentam o desenvolvimento dos espermatozoides. 
• O LH, também chamado de hormônio estimulante de 
célula intersticial (ICSH), estimula as células intersticiais 
a secretarem andrógenos (testosterona). 
• A secreção desses hormônios começa na puberdade, e a 
secreção consequente de testosterona causa a 
maturação dos órgãos reprodutores e o desenvolvimento 
das características sexuais secundárias. 
• Após essa maturação, a função primária da testosterona 
é a manutenção da espermatogênese, sendo importante 
também na maturação dos espermatozoides quando eles 
passam através do epidídimo e do ducto deferente. 
 
 
 
 
 
 
 
MARIANA MARQUES – T29 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR 
HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS: 
ESTROGÊNIOS E PROGESTÁGENOS 
ESTRÓGENOS: 
• Informações gerais: são sintetizados através do 
colesterol pelo ovário, placenta e, em pequenas 
quantidades, pelos testículos e pelo córtex da 
suprarrenal. 
• Principais hormônios: há três estrógenos endógenos 
principais (estradiol, estrona e estriol). 
▪ Estradiol: mais potente. 
▪ Estrona: circulante após menopausa. 
▪ Estriol: menos potente; produzido pela placenta 
durante a gestação. 
• Mecanismo de ação: atuam junto com a progesterona, 
induzindo a síntese de receptores de progesterona no 
útero, vagina, adeno-hipófise e hipotálamo e agem 
ligando-se à receptores nucleares, como outros 
hormônios esteroides. Existem dois tipos adicionais de 
receptores para estrógenos, chamados de ERα (útero, 
glândula mamária, hipotálamo, ossos, vasos) e ERβ 
(próstata, célula granulosa, intestino, pulmão, 
leucócitos), além disso, alguns efeitos estrogênicos 
(ações vasculares rápidas), são iniciados pela interação 
com receptores de membrana, incluindo o receptor de 
estrógeno acoplado à proteína G 
▪ Receptores nucleares de estrógeno ERα e ERβ: HE + 
proteínas receptoras nucleares específicas - síntese 
de RNA hormônio específico. 
▪ Receptores de membrana acoplados à proteína G: 
células endoteliais e hipotalâmicas. Nas endoteliais 
aumenta NO e PGI (dilatação de artérias 
coronarianas). 
• Usos clínicos: reposição hormonal (síndrome de turner e 
menopausa), contracepção e câncer de próstata e de 
mama. 
• Efeitos genitais: responsável pelo desenvolvimento da 
puberdade e das mamas e, no útero gera proliferação 
celular e vascularização do endométrio. 
• Efeitos extra-genitais: causa o fechamento das epífises, 
ajudam a manter massa óssea, realiza efeito inotrópico 
positivo, aumentam HDL e reduzem LDL e colesterol total. 
• Estrogênios naturais exógenos: sulfato de estrona, 
equilina, cipionato ou enantato de estradiol. São usados 
na reposição hormonal e absorvidos pelo TGI, pele e 
mucosas e biotransformado (e parcialmente inativado) 
pelas CYPs (transdérmico, intravaginal ou injetável). 
• Estrogênios sintéticos: etinilestradiol e valerato de 
estradiol. Possuem ação prolongada e maior potência, 
são usados na contracepçãocom progestinas. 
• Efeitos adversos: variam desde os comuns até aos mais 
raros, podendo causar sensibilidade da mama, náuseas, 
vômito, anorexia, retenção de sal e água (edema) e risco 
aumentado de tromboembolia. 
PROGESTÁGENOS: 
• Informações gerais: o hormônio progestacional natural 
é a progesterona, sintetizada pela suprarrenal em ambos 
os sexos. Nas mulheres é secretada pelo corpo lúteo na 
segunda parte do ciclo menstrual e pela placenta 
durante a gravidez e nos homens é secretada pelos 
testículos. 
• Principais hormônios: 
▪ Progesterona e derivados (hidroxiprogesterona e 
medroxiprogesterona): podem ser administrados via 
oral, intramuscular, subcutânea, via vaginal ou retal 
▪ Derivados - testosterona: noretisterona, norgestrel, 
levonorgestrel, etonogestrel, drospirenona, 
desogestrel e gestodeno, podem ser administrados 
oralmente. 
• Mecanismo de ação: agem, como outros hormônios 
esteroidais, em receptores nucleares. 
• Usos clínicos: são usados na contracepção, na terapia de 
reposição de estrógenos (combinado com estrógenos 
para prevenção de hiperplasia endometrial e 
carcinoma), na endometriose, no carcinoma endometrial 
e em várias doenças menstruais (usos menos validados). 
• Efeitos adversos: incluem poucas ações androgênicas, 
acne, retenção de líquido, mudança no peso, depressão, 
mudança na libido, desconforto na mama, sintomas pré-
menstruais, ciclos menstruais irregulares e sangramento 
inesperado. 
 
CONTRACEPÇÃO HORMONAL 
• São métodos para prevenção da gravidez à base de 
formas sintéticas de hormônios femininos: o estrogênio e 
a progesterona, podendo combinar os dois hormônios, ou 
ter apenas progesterona. 
TAXA DE FALHA DOS MÉTODOS CONTRACEPTIVOS 
METODO 
CONTRACEPTIVO 
 
TAXA DE FALHA 
 
Esterilização 
Masculina - 0,02% 
Feminina – 0,13% 
Contraceptivos 
orais 
Estrogênio + progesterona - 0,25% 
Apenas progesterona - 1,20% 
Implantes de 
estonogestrel 
 
Menos de 0,1% 
 
DIU 
 
1,4% 
 
 
Diafragma 
 
 
1,9% 
 
Preservativo 
 
 
3,6% 
 
Interrupção 
 
 
6,7% 
 
Espermicida 
 
 
11,9% 
 
Ritmo 
 
 
15,5% 
 
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CONTRACEPTIVOS COMBINADOS: 
• Formado por etinilestradiol ou valerato de estradiol + 
noretisterona; norgestrel; drospirenona; levonorgestrel; 
gestodeno ou desogestrel. 
• Mecanismo de ação: são responsáveis por impedir a 
ovulação, alterar o endométrio de forma a desencorajar 
a implantação, alterar o muco (mais viscoso), impedindo 
a penetrabilidade e motilidade dos espermatozóides e 
aumentam contratilidade uterina e a motilidade e 
secreção das tubas uterinas. 
• Vantagens: reduz a incidência de amenorréia, ciclos 
irregulares e sangramento intermenstrual, reduz a 
incidência de anemia ferropriva e TPM, reduz a 
incidência de doenças benignas da mama, fibrose 
uterina e cistos funcionais ovarianos, contribui para 
menor risco de doenças da tireoide, câncer de ovário e 
endometrial, contribui para a melhora da acne e possui 
menor taxa de falha em mulheres sexualmente ativas. 
• Desvantagens: pode ocorrer ganho de peso, causar 
alterações cutâneas, náuseas, cefaléia, retenção de 
líquido, rubor, vertigem, depressão ou irritabilidade, 
pode causar amenorréia e infertilidade temporária, 
hiperplasia endocervical e candidíase vaginal e 
contribui para o aumento do risco de venoso, 
tromboflebite, AVE, IAM (risco 3x maior). 
• Interações medicamentosas: 
▪ Antibióticos, anticonvulsivantes, analgésicos e 
tranquilizantes: indutores enzimáticos podem 
diminuir a eficácia dos anticoncepcionais orais bem 
como aumentar a incidência de sangramento. 
▪ Medicamentos hepatotóxicos podem aumentar o 
risco de hepatotoxicidade dos estrogênios. 
▪ O hábito de fumar aumenta o risco de graves efeitos 
adversos cardiovasculares e trombóticos. 
▪ Diminuem as concentrações de ácido fólico e de 
ácido ascórbico. 
 
• Formas de administração: 
ORAIS: 
▪ Formulação: etinilestradiol ou valerato de estradiol + 
Noretisterona, norgestrel, drospirenona, levonorgestrel, 
gestodeno ou desogestrel. 
▪ Tempo de duração: 21 dias + 7 dias placebo, 24 dias + 4 
dias placebo, 84 dias + 7 dias placebo ou 28 dias sem 
placebo. 
▪ Tipos: monofásica (dose constante de E+P), bifásica 
(doses crescentes de P) ou trifásica (constante, E na 
metade e P na 2ª metade). 
 
ADESIVOS TRANSDÉRMICOS: 
▪ Formulação: etinilestradiol + Noretisterona. 
▪ Tempo de duração: deve-se usar um adesivo por semana 
ou a cada três semanas, podendo ser colado no abdome, 
dorso superior ou nádegas. 
ANÉIS VAGINAIS: 
▪ Formulação: etinilestradiol + Etonogestrel. 
▪ Tempo de duração: deve permanecer na vagina por três 
semanas e realizar uma semana de pausa. 
INJETÁVEIS: 
▪ Formulação: 
- Enantato de estradiol; cipionato de estradiol; valerato 
de estradiol. 
- Enantato de noretisterona, algestona acetofenida, 
acetato de medroxiprogesterona. 
▪ Tempo de duração: deve aplicar uma ampola 
intramuscular entre o 7 e 10 dia após o inicio da 
menstruação. 
CONTRACEPTIVOS DE PROGESTINAS: 
• Orais: são minipílulas com noretisterona, norgestrel ou 
desogestrel usadas por mulheres na amamentação, 
intolerantes ao estrogênio e fumantes. 
• Injetáveis: são medroxiprogesterona intramuscular ou 
subcutânea que deve ser aplicada a cada 3 meses, 
podendo causar aumento da massa corporal, 
amenorréia, perda óssea e demora no retorno da 
fertilidade. 
• Implantes: feitos de etonogestrel e aplicados de forma 
subcutânea, possui duração de 3 anos e pode causar 
menstruação irregular e cefaléia. 
• Intra-uterino (DIU): feito com o hormônio levonorgestrel, 
tem sua duração de 3 a 5 anos e são indicados para 
efeito prolongado ou quando estrogênios são 
contraindicados. Evita casos prévios de gravidez 
ectópica. 
 
CONTRACEPÇÃO PÓS-COITAL 
LEVONORGESTREL: 
• É considerada um tipo de contracepção de emergência, 
deve ser usada o mais breve possível, preferencialmente 
antes de 72h. 
• Mecanismo de ação: varia com a fase do ciclo em que se 
encontra a paciente podendo inibir ou retardar a 
ovulação, alterar a motilidade tubária dificultando a 
passagem do óvulo ou espermatozóide e alterar o muco 
cervical dificultando a penetração do espermatozóide e 
a nidação. 
ULIPRISTAL (ANTIPROGESTINA): 
• É uma alternativa dentro de 5 dias após o coito. 
 
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REPOSIÇÃO HORMONAL 
MENOPAUSA: 
• Na menopausa, natural ou induzida cirurgicamente, a 
função ovariana diminui e os níveis de estrógenos caem. 
• A menopausa ocorre geralmente após os 51 anos e 
fatores como histórico familiar, obesidade, tabagismo e 
quimioterapia podem antecipar esse tempo. 
• A terapia de reposição hormonal envolve a 
administração cíclica ou contínua de doses reduzidas de 
um ou mais estrógenos, com ou sem um progestágeno. 
• Benefícios da reposição hormonal: melhora dos sintomas 
causados pelos estrógenos reduzidos (calor excessivo e 
ressecamento vaginal) e auxilia no controle de sintomas 
vasomotores, atrofia genital, osteoporose, prevenção de 
infartos e AVE (produção de NO e PGI2). 
• Tratamento apenas com estrogênios: cipionato ou 
enantato de estradiol, sulfato de estrona, equilina, 
estrógeno equino ou estrogênios associados (mulheres 
histerectomizadas). 
• Tratamento combinado: estrógeno e progestágeno 
(mulheres com útero preservado). 
• Efeitos adversos da reposição hormonal: mastalgia, 
tromboembolismo, náuseas, edema periférico, 
hipertensão e IAM. 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR 
HORMÔNIOS E ANÁLOGOS HORMONAIS: 
ANDRÓGENOS 
ANDRÓGENOS: 
• Aplicações terapêuticas: usados em casos de perda 
muscular, hipogonadismo (devido a doenças hipofisárias 
ou testiculares), masculinização de indivíduos trans, 
andropausa, impotência sexual e hipossesualidade em 
mulheres seguida de ovariectomia. 
• Ação: na puberdade, atuam na maturação dos órgãos 
reprodutores, desenvolvimento dos caracteres sexuais,aumento da força muscular e ganho de altura e nos 
adultos, causa efeitos anabólicos (retenção de água e 
íons), causa espessamento e escurecimento da pele, 
maior ativação de glândulas sebáceas (acne), aumento 
de peso e massa muscular, sensação de bem-estar e 
vigor físico e aumento da libido e da agressividade. 
 
TESTOSTERONA: 
• Fármacos: Cipionato, decanoato de testosterona. 
• Ação: atua diretamente em diversas ações do corpo 
masculino, tais como testículos e próstata, crescimento 
de pelos e aprofundamento da voz. 
• Pode ser administrada por via oral (possui rápida 
metabolização no fígado), intramuscular, adesivos 
transdérmicos, pellets subcutâneos (nádegas), géis 
tópicos e spray nasal. 
• Metabólitos são mais lentamente metabolizados e alguns 
excretados inalterados na urina. 
 
CONTRACEPTIVOS MASCULINOS: 
• Formulações: 
• Enantato de testosterona (IM) + levonorgestrel (VO) 
• Undecanoato de testosterona (IM) + acetato de 
medroxiprogesterona. 
• Enantato ou cipionato de testosterona (IM). 
• Ainda não existe uma pílula anticoncepcional masculina, 
isso porque enquanto a mulher libera um óvulo por mês, 
o homem produz milhões de espermatozoides por dia, 
sendo, portanto, um grande desafio médico. 
 
ESTERÓIDES ANABÓLICOS: 
• Informações gerais: são andrógenos modificados 
quimicamente para privilegiar efeito anabolizante, 
aumentando a síntese proteica e o desenvolvimento 
muscular. 
• Uso clínico: não é recomendado e costuma ser usado em 
abuso por atletas. 
• Efeitos adversos gerais: icterícia colestática, tumores 
hepáticos e renais, risco aumentado de doença 
coronarianas, acne, depressão e agressividade. 
• Efeitos adversos nos homens: ginecomastia, inibição 
da espermatogênese, redução da fertilidade, atrofia 
testicular, alteração da libido e câncer de próstata. 
• Efeitos adversos nas mulheres: calvície, hirsutismo, 
voz grossa, diminuição do seio e aumento do clitóris. 
• Principais fármacos: cipionato de testosterona (depo-
testosterone), enantato de testosterona (testenat 
depot), propionato de testosterona (testex), decanoato 
de nandrolona (deca-Durabolin), metiltestosterona 
(testred), oxandrolona (anavar - cápsula), oximetolona 
(anadrol - cápsula), estanozolol (winstrol - cápsula) e 
etandrostenolona (dianabol - cápsula). 
 
CRESCIMENTO INAPROPRIADO EM TECIDOS 
DEPENDENTES DE HORMÔNIOS 
• Câncer de mama: crescimento mamário depende de 
estrógeno, progesterona, andrógenos, prolactina, 
fatores de crescimento. Muitos cânceres expressam ER e 
tem crescimento estimulado por estrógeno. 
• Hiperplasia prostática benigna e câncer de próstata: 
testosterona em diidrotestosterona pela 5 α-redutase; 
antiandrógenos. 
• Endometriose: pílulas, agonistas e antagonistas de GnRH. 
• SOP: pílulas combinadas, antagonistas andrógenos e 
antagonistas de GnRH. 
MARIANA MARQUES – T29 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR 
INIBIDORES DA SÍNTESE DE HORMÔNIOS 
• O hormônio liberador de gonadotrofinas controla a 
secreção do FSH e LH pela adeno-hipófise. 
• A secreção de GnRH é controlada por impulsos neurais 
de outras partes do cérebro, apesar da 
retroalimentação negativa pelos esteroides sexuais. 
• Os andrógenos exógenos, estrógenos e progestágenos 
inibem a secreção de GnRH, mas apenas os 
progestágenos exercem esse efeito em doses que não 
têm ações hormonais acentuadas nos tecidos periféricos, 
pois os receptores de progesterona no trato reprodutor 
são raros. 
AGONISTAS DO GNRH: 
• Principais: leuprorrelina, gosserrelina (intramuscular ou 
subcutânea) e nafarrelina (intranasal). 
• Usos clínicos: uso contínuo - câncer de próstata e de 
mama, endometriose, SOP e fibrose uterina avançada e 
uso em pulso – infertilidade. 
• Efeitos adversos: se usado de forma contínua pode 
causar inibição da espermatogênese e ovulação. 
 
ANTAGONISTAS DO GNRH: 
• Principais: cetrorrelix e ganirrelix (subcutâneo). 
• Usos clínicos: endometriose, câncer de próstata 
(estrogênio dependente) e infertilidade (suprimem o pico 
prematuro do LH prevenindo a ovulação prematura em 
protocolos de ovulação assistida). 
 
INIBIDORES DA AROMATASE: 
• Principais: anastrozol letrozol, exemestano e formestano. 
• Mecanismo de ação: inibem a formação de estradiol e 
estrona. 
• Usos clínicos: usados no tratamento do câncer de mama. 
 
INIBIDOR SELETIVO DA 5 Α-REDUTASE: 
• Principais: Finasterida e dutasterida. 
• Usos clínicos: endometriose, câncer de próstata 
(estrogênio dependente) e infertilidade (suprimem o pico 
prematuro do LH prevenindo a ovulação prematura em 
protocolos de ovulação assistida). 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR 
MODULADORES E ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 
MODULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES DE ESTRÓGENO: 
• Agonistas parciais ou antagonistas seletivos 
dependendo do tipo de tecido: 
• Tamoxifeno (VO): antagonista mamário, agonista nos 
ossos, metabolismo lipídico e endométrio (pré-disposição 
ao câncer endometrial). 
• Raloxifeno (VO): antagonista na mama e endométrio e 
 agonista nos ossos, metabolismo lipídico e coagulação. 
• Toremifeno (VO): antagonista mamário. 
• Fulvestranto (IM): supressão dos receptores alfa de 
 estrogênio. 
• Clomifeno (VO): antagonista do feedback negativo na 
 adeno-hipófise, gera aumento do GnRH e do estrógeno, 
 induzindo ovulação. 
• Usos clínicos: 
• Tamoxifeno: câncer de mama ou adjuvante após 
mastectomia ou radiação. Suprarregula TGF-β que 
retarda malignidade (uso não deve ultrapassar 5 anos). 
• Toremifeno, fulvestranto: câncer de mama. 
• Raloxifeno: osteoporose pós-menopausa por diminuir 
reabsorção óssea. 
• Clomifeno: infertilidade associada a ciclos 
anovulatórios, ovulação para congelamento de óvulos. 
• Efeitos adversos: náuseas, fogachos, câimbras, 
hiperplasia e malignidades no endométrio (tamoxifeno), 
trombose venosa (raloxifeno), embolia pulmonar e 
gravidez de múltiplos (clomifeno). 
 
MODULADORES SELETIVOS DE RECEPTORES DE PROGESTERONA: 
MIFEPRISTONA (ABORTIVO): 
• Antagonista da progesterona com atividade agonista 
parcial. 
• Interferência nos níveis de progesterona no início da 
gravidez resulta em aborto. 
• Combinada com misoprostol para induzir contrações 
uterinas. 
ULIPRISTAL: 
• Agonista/antagonista da progesterona. 
• Inibe crescimento de tecido endometrial e do miométrio. 
• Atrasa a ovulação em até 5 dias. 
• Uso clínico: mioma e contracepção pós-coital. 
 
MODULADORES SELETIVOS DOS RECEPTORES DE ANDRÓGENOS: 
FLUTAMIDA, BICALUTAMIDA, ENZALUTAMIDA, NILUTAMIDA – 
ANTAGONISTAS: 
• Uso clínico: usado com GnRH no tratamento de câncer de 
próstata e no tratamento da hiperplasia prostática 
benigna e hipersexualidade. 
 
MARIANA MARQUES – T29 
CIPROTERONA – DERIVADO DE PROGESTERONA, AGONISTA 
PARCIAL DE RECEPTORES ANDRÓGENOS 
• Uso clínico: usado na contracepção feminina, acne, 
hirsutismo (SOP), puberdade precoce, alopécia, no 
tratamento de virilização e da hipersexualidade. 
 
ESPIRONOLACTONA – ANTAGONISTA DE RECEPTOR DE 
ALDOSTERONA COM ATIVIDADE ANTAGONISTA EM RECEPTOR DE 
ANDRÓGENOS: 
• Uso clínico: usado na calvície, acne e hirsutismo (SOP). 
 
ENDOMETRIOSE 
• É uma doença inflamatória provocada por células do 
endométrio (tecido que reveste o útero) que, em vez de 
serem expelidas durante a menstruação, se movimentam 
no sentido oposto e caem nos ovários ou na cavidade 
abdominal, onde voltam a multiplicar-se e a sangrar. 
• Afeta mulheres em idade reprodutiva, pós-menopausa e 
adolescentes com anormalidades uterinas. 
• Causas: genéticas, imunológicas, hormonais e fatores 
ambientais. 
• Sinais e sintomas: dismenorréia, dispaneuria, dores 
crônicas associadas a menstruação e infertilidade. 
• Fármacos utilizados no tratamento: AINEs (dor) ou 
corticóides (para suprimir recrutamento de células 
inflamatórias e angiogênese), pílulas combinadas, 
progestinas ou DIU e agonistas e antagonistas do GnRH. 
 
SINDROME DO OVÁRIOPOLICÍSTICO (SOP) 
• É um distúrbio endócrino que provoca alteração dos 
níveis hormonais, levando à formação de cistos nos 
ovários que fazem com que eles aumentem de tamanho. 
• É uma doença caracterizada pela menstruação irregular, 
alta produção do hormônio masculino (testosterona) e 
presença de micro cistos nos ovários. 
 
• Tratamento: 
• Metformina: gera perda de peso, reduz resistência à 
insulina e aumenta ovulação. 
• Clomifeno: ovulação 
• Pílulas combinadas: causa sintomas androgênicos 
(acne e hirsutismo). 
• Anti-androgênicos: espironolactona, ciproterona, 
flutamida, finasterida – causa hirsutismo grave. 
• Agonistas GnRH de ação prolongada (leuprorrelina) + 
estrogênio – causa hiperandrogenismo.