Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória

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Geovanna Carvalho - T30 - ufca
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FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Função do sistema respiratório: adicionar oxigênio e remover dióxido de carbono ao sangue
Respiração: condução → perfusão → difusão
Conceitos 1. Hipóxia: redução da oferta de oxigênio aos tecidos
2. Hipoxemia: as funções ventilatórias são funcionantes, mas por um distúrbio
circulatório não há boa oxigenação de determinado tecido → sangue com pouco
oxigênio.
Ex.: obstrução de vaso em processos isquêmicos, infarto
3. Hipercapnia: aumento da concentração de CO2 no sangue.
4. PO2: pressão parcial de oxigênio no sangue 5. PCO2: pressão parcial de gás
carbônico no
Obs.: a capacidade de difusão do CO2 é muito maior que a do O2. Há casos onde há apenas a queda da PO2 e
uma concentração de CO2. Toda insuficiência respiratória tem hipoxemia, mas nem todas tem hipercápnica.
Aspectos
anatômicos
- Pulmões possuem circulação duplas: a troca gasosa ocorre na circulação pulmonar
- Circulação pulmonar (artérias pulmonares e veias pulmonares) → artéria
conduzindo sangue desoxigenado e veias transportam sangue oxigenado.
- Circulação brônquica distribui sangue às vias aéreas de condução e às estruturas
de sustentação, além de aquecer e umidificar o ar que entra nos pulmões. (artérias
brônquicas → capilares → veias brônquicas → veia cava)
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Aspectos
histológicos
- A árvore respiratória forma diversas ramificações.
- Hemácia → transporta CO2 que vai ser liberado (hemoglobina reduzida) → recebe o
O2 (hemoglobina oxidada)
- Endotélio capilar → interstício pulmonar → epitélio alveolar (pneumócito) →
surfactante (dentro do alvéolo)
Hipoxemia Definição
- É o termo que se refere a uma redução dos níveis de O2 no sangue arterial.
Causas
- Hipoventilação
- Comprometimento da difusão dos gases
- Circulação inadequada nos capilares pulmonares
- Não correspondência entre ventilação e perfusão
obs.: mais de um mecanismo pode contribuir para o quadro de hipoxemia
Manifestações Clínicas
- Manifestações geradas a partir dos efeitos da hipóxia tecidual e de mecanismos de
compensação para o corpo se adaptar à redução dos níveis de O2.
● PO2 arterial < 50 mmHg
● Taquicardia
● Pequeno aumento da P.A
● Pele fria e úmida
● Confusão mental
● Dificuldade de resolver problemas
● Perda do juízo crítico
● Euforia
● Comportamento indisciplinado ou agressivo
● Distúrbio sensorial
● Fadiga mental
● Sonolência
● Torpor e coma (tardios)
● Hipotensão (tardio)
● Bradicardia (tardio)
● Cianose (muito hemoglobina reduzida)
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→ Mecanismos compensatórios da hipoxemia crônica: aumento da ventilação,
vasoconstrição pulmonar (que gera cor pulmonale) e maior produção de hemácias (em
resposta a hipóxia os rins liberam eritropoietina)
Obs.: paciente com DPOC pode haver hipocratismo digital
Hipercapnia Definição
- Se refere a um aumento do teor de dióxido de carbono no sangue arterial.
- O nível de dióxido de carbono no sangue arterial, ou PCO2, é proporcional à
produção de dióxido de carbono e inversamente relacionado com a ventilação
alveolar.
Causas
- Mecanismos: hipoventilação ou desequilíbrio entre ventilação e perfusão.
- Hipercapnia sem hipoxemia geralmente é observada apenas em situações de
hipoventilação
- Em casos de falta de correspondência entre ventilação e perfusão, a hipercapnia
geralmente é acompanhada por uma diminuição nos níveis de PO2 arterial.
Manifestações Clínicas
- Níveis elevados de PCO2 → decréscimo no pH e acidose respiratória -> aumentando
a retenção renal de bicarbonato (HCO3-) (mecanismo compensatório)
- A hipercapnia = aumento do trabalho respiratório = sintomas
- Lembrar que CO2 é um vasodilatador
● Aumento da PCO2
● cefaleia → vaso cerebral dilatado
● hiperemia conjuntival → vaso conjuntival dilatado
● rubor cutâneo
● sedação aumentada
● sonolência
● desorientação
● coma
● taquicardia
● diaforese → liberação de secreção (salivar, sudorese, aumenta secreção
gástrica)
● aumento leve a moderado da pressão arterial
Obs.: paciente com hipercapnia deve evitar alimentos ricos em carboidratos ou
administração de soro glicosado por exemplo, pois os carboidratos têm um coeficiente de
respiração maior → libera mais CO2
Obs.: a policitemia veras o paciente tem cianose mas não tem insuficiência respiratória →
ele tem tanta hemácia que não consegue oxidar todas.
Já na anemia o paciente tem insuficiência respiratória, mas não tem cianose → não tem
hemácias o suficiente para que se gere a cianose, mas pode ter em fase tardia da anemia.
Patologias
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que causam
insuficiência
respiratória
1. Asma brônquica: vai gerar uma broncoconstrição que reduz a chegada de ar aos
alvéolos → obstrução de vias aérea
2. Pneumonia: vai gerar um camada de substância na face interior do epitélio alveolar
devido ao quadro inflamatório → dificulta a difusão → gera hipoxemia e hipercapnia
3. Afogamento: a água vai se depositar nos alvéolos → impede a difusão
4. Pneumoconiose: paciente inala uma substância como partículas de carbono, sílica
ou asbesto que chegam no alvéolo e o macrófago fagocita essa substância e se aloja
no interstício pulmonar → O macrófago é ativado pela substância internalizada, o
que gera liberação de fatores pró-inflamatórios e quimiotáticos, recrutando
fibroblastos para o interstício pulmonar liberando colágeno → dificulta a difusão na
hematose (doenças intersticiais pulmonares) → gera apenas hipoxemia.
5. SARA: lesão alveolar difusa —> destruição dos alvéolos que não permitem a difusão
do oxigênio, mas o CO2 consegue escapar em grandes quantidades → gera
hipoxemia e hipocapnia (PCO2 muito baixa)
Função
respiratória
-Gasometria arterial por punção de artéria radial
- Valores normais: PaO2: 80 - 100 mmHg / PaCO2: 35 - 45 mmHg
- Insuficiência respiratória: PaO2 < /= 50 mmHg / PaCO2 >/= 50 mmHg
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Ventilação → Hipoventilação causa aumento da PCO2
1. Acidose: aumento do H+ ou de CO2 → a queda de pH é reconhecida pelo bulbo →
aumenta a FR (taquipnéia) → aumenta a eliminação de gás carbônico → reduz
acidose no sangue
- ex.: Diabetes tipo 1 → jejum prolongado ou não uso de insulina → faz com que o
corpo comece a quebrar gordura para gerar ATP → metabólitos = corpos cetônicos
→ cetoacidose diabética → bulbo entende a queda de pH e gera taquipnéia.
2. Alcalose: diminuição de H+ ou de CO2 → aumento do pH é percebido pelo bulbo →
reduz a FR (bradipneia)
→ A resposta do sistema respiratório de correção do pH é mais rápida que a resposta renal
que pode levar dias ou semanas. (leva dias ou semanas)
- Barorreceptores → localizados na bifurcação das carótidas e no arco aórtico (corpor
carotídeos e aórticos) → reconhecem as oscilações na pressão parcial de oxigênio
→ aumento da PO2 gera redução da FR e queda na PO2 gera aumento da FR →
estimulação nervosa bulbar.
- Lesão bulbar pode gerar parada respiratória.
→ Músculo respiratórios: a inspiração depende mais da contração muscular, uma vez que
a expiração em um pulmão saudável ocorre por sua elasticidade.
- Diafragma
- Intercostais externos e paraesternais (inter cartilaginosos)
- Acessórios (esternocleidomastóideos e escalenos, principalmente)
- Abdominais, que auxiliam na otimização da contração do diafragma
→ Expiração:
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- Normalmente é passiva quando a elasticidade pulmonar está preservada
- Quando há redução de elasticidade (enfisema ou fibrose pulmonar) → utiliza-se
músculos intercostais internos e abdominais
- Caixa torácica e sistema pleural: a cavidade pleural deve estar livre para a melhor
expansibilidade pulmonar
- Pneumotórax: gás no espaço pleural que impede a expansão do pulmão → pulmão
diminuído (atelectasia)
→ Perfusão e Difusão
- Perfusão: o exemplo clássico é a oclusão arterial por êmbolo → além desidratação
profunda não tem volume, anemias graves
- Difusão: permeabilidade das vias aéreas → pneumonia, afogamento
Mecanismos
de
insuficiência
respiratória
- Hipoventilação: distrofiasmusculares que atrofiam a musculatura respiratória,
paciente caquético com atrofia muscular, intoxicação por barbitúricos (compromete o
controle ventilatório no bulbo - depressão ventilatória)
- Incompatibilidade ventilação-perfusão: ventila em mas não tem perfusão →
êmbolos, CIVD,
- Distúrbio da difusão: pneumonia, afogamento → atrapalha a troca gasosa
- Derivação: ocorre na insuficiência hepática → o sangue deveria ser direcionado ao
capilar alveolar, mas é redirecionado a uma região mais profunda do pulmão que
oxigena menos.
Indivíduo normal: 100 de PO2 e 40 de PCO2
(linha A) Pneumonia e asma brônquica: vão apresentar progressivamente hipoxemia e
hipercapnia
(linha B) Enfisema pulmonar crônica (DPOC) → mecanismos compensatórios para
eliminar o CO2 → hipoxemia mas sem elevação muito grande de CO2 (não tem
hipercapnia
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(linha F) Se tratar o DPOC com O2 a pressão de CO2 vai aumentar, pq os
barorreceptores vão reconhecer o aumento da PO2 e vão estimular a
bradipneia.Como o paciente DPOC já tem uma dificuldade de respirar, com a
redução da FR vai piorar ainda mais acumulando CO2 → o correto é melhorar a
ventilação (fisioterapia) e O2 moderado
(linha C) Doenças intersticiais pulmonares (pneumoconiose) ou pneumonia por clamídia
que acomete interstício → tem redução de PO2 com hipoxemia, mas a PCO2 fica
normal → nessas doenças o alvéolo e o capilar não são comprometidos logo o maior
potencial de difusão do CO2 faz com que ele passa livremente, mas o O2 não
consegue se difundir
(linha D) SARA → destruição dos alvéolos → hipoxemia e hipocapnia (CO2 escapa em
grande quantidade) → pode ser usado uma oxigenoterapia mais intensa
Classificação
aguda e
crônica
- Poliglobulia → no hemograma aumenta o hematócrito
- Doenças pulmonares crônicas geram constrição de arteríolas pulmonares → coração
direito em sobrecarga para vencer a maior pressão desenvolve a cor pulmonale.
- IRA apresenta queda de pH e bicarbonato normal, pois a regulação do pH sanguíneo
é apenas respiratória, não há tempo de ter uma resposta renal efetiva.
- IRC em pH normal, pois a resposta renal é efetiva com produção aumentada de
bicarbonato que tampona o pH sanguíneo.
Diagnóstico - Clínico
- Laboratorial: gasometria arterial
Tipos de
Oxigenoterapia
→ Tratamentos não invasivos
- Visam à diminuição do trabalho respiratório e melhora da função dos músculos
respiratórios.
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- Utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente e o ventilador:
● BIPAP ou CPAP → fazem pressão positiva nos alvéolos deixando-os
semi-influsados na expiração a fim de otimizar a troca gasosa.
● Oxigenoterapia via máscara facial ou cateteres binasais
● Ambu
→ Tratamento invasivo: intubação orotraqueal (IOT) é a mais comum
- Ventilação mecânica invasiva (VMI) utiliza uma prótese introduzida na via aérea, isto
é, um tubo oro ou nasotraqueal ou uma cânula de traqueostomia para oferta de
oxigênio
- Nota: CPAP e BIPAP associado à IOT é um tipo de tratamento invasivo