Microbiologia - COCOS GRAM POSITIVOS

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Características comuns 
*Forma esférica 
*Coloração de Gram 
*Ausência de endósporos (são imóveis) 
*Anaeróbios facultativos 
DIFERENÇAS ENTRE STREPTOCOCCUS E 
STAPHYLOCOCCUS 
*Morfológicas 
→ os Staphylococcus se apresentam como agrupamentos 
semelhantes a cachos de uva, enquanto os 
Streptococcus se apresentam como em formas de 
cadeias 
 
 
 
 
 
 
 
*Bioquímicas 
→ Staphylococcus produzem a enzima CATALASE, 
enquanto os Streptococcus não a produzem 
 
 
 
 
 
→ essa enzima degrada H2O2 em O2 e H2O – apontada 
como grande fator de virulência, uma vez que o H2O2 
limita a capacidade dos neutrófilos em promover a 
morte desses microrganismos 
 
 
→ assim, a catalase protege as bactérias dos ataques com 
superoxidantes produzidos pelos leucócitos 
Gênero Staphylococcus 
 
 
 
*Contemplado por cocos gram-positivos esféricos, organizados 
em agrupamentos semelhantes a cachos de uvas 
*Três espécies ganham destaque como patógenos humanos: 
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e 
Staphylococcus saprophyticus 
→ comensais, parasitos comuns de seres humanos e 
animais 
→ ocasionalmente podem ocasionar infecções graves 
 
 
 
 
Staphylococcus aureus 
*Encontrado na microbiota normal da nasofaringe de 
indivíduos sadios (podem ser portadores dos patógenos sem 
desenvolverem a doença) 
*Distingue-se das demais espécies devido à sua capacidade de 
produzir a enzima COAGULASE 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ promove a coagulação do plasma por ativar a 
prototrombina, que origina a trombina 
→ a trombina catalisa a ativação de fibrinogênio, 
originando um coágulo de fibrina 
→ assim, o Staphylococcus epidermidis e o 
Staphylococcus saprophyticus são frequentemente 
referidos como coagulase-negativos 
*Produz um pigmento carotenoide que confere uma coloração 
dourada 
 
 
 
 
*Usualmente, fermenta o manitol e promove a hemólise de 
hemácias 
Cocos Gram Positivos 
 
 
 
 
 
 
A 
*Forma esférica 
*Coloração de Gram 
* Ausência de endósporos (são imóveis) 
*Anaeróbios facultativos 
DIFERENÇAS ENTRE STREPTOCOCCUS E 
STAPHYLOCOCCUS 
*Morfológicas 
— os Staphylococcus se apresentam como agrupamentos 
semelhantes a cachos de uva, enquanto os 
Streptococcus se apresentam como em formas de 
cadeias 
 
*Bioquímicas 
— Staphylococcus produzem a enzima CATALASE, 
enquanto os Streptococcus não a produzem 
Streptococcus 
Catalase — | Catalase + 
 
Staphylococcus 
— essa enzima degrada Hz02 em Oz e Hz0 - apontada 
como grande fator de virulência, uma vez que o H202 
limita a capacidade dos neutrófilos em promover a 
morte desses microrganismos 
catalase 2H,0, SUAS 9H,0 + 0, 
— assim, a catalase protege as bactérias dos ataques com 
superoxidantes produzidos pelos leucócitos 
 
 
 
 
*Contemplado por cocos gram-positivos esféricos, organizados 
em agrupamentos semelhantes a cachos de uvas 
*Três espécies ganham destaque como patógenos humanos: 
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis e 
Staphylococcus saprophyticus 
— comensais, parasitos comuns de seres humanos e 
animais 
— ocasionalmente podem ocasionar infecções graves 
 
 
Produção de Hemólise 
Espécie coagulase típica — Caracteisticasimportantes! Doença típica 
S aureus + Beta Protelna A na superfície Abscesso, intoxicação alimentar, sindrome do cho- 
quetóxico 
S epidermidis - Ausente Sensível à novoblocina Infecção de válvulas cardíacas prostéticas e próteses 
de quad; membro comum da microbiota da pele 
S.saprophyticus - Ausente Resistente à novoblocina Infecção do trato urinário 
Slapliylececus ameus 
*Encontrado na microbiota normal da nasofaringe de 
indivíduos sadios (podem ser portadores dos patógenos sem 
desenvolverem a doença) 
 
*Distingue-se das demais espécies devido à sua capacidade de 
produzir a enzima COAGULASE 
 
Bacteria produce Clot forms Bacteria later produce 
coagulase kinase, dissolving clot 
and releasing bacteria 
— promove a coagulação do plasma por ativar a 
prototrombina, que origina a trombina 
—> a trombina catalisa a ativação de fibrinogênio, 
originando um coágulo de fibrina 
— assim, o Staphylococcus epidermids e o 
Staphylococcus saprophyticus são frequentemente 
referidos como coagulase-negativos 
*Produz um pigmento carotenoide que confere uma coloração 
dourada 
 
*Usualmente, fermenta o manitol e promove a hemólise de 
hemácias
 
 
 
 
 
*Um dos patógenos hospitalares mais importantes e mais 
disseminados (infecções piogênicas) 
→ constitui a causa mais comum de pneumonias e a 
terceira causa mais comum de infecções sanguíneas 
*Potenciais locais de colonização 
 
 
 
 
 
 
 
→ pele, área perianal e trato gastrointestinal, mucosa 
nasal (narinas anteriores) 
 
 
 
 
 
*Algumas pessoas que são colonizadas por Staphylococcus 
aureus são mais propensas a desenvolver outras doenças, como 
foliculite e furunculose, mas a maioria permanece 
assintomática até o momento em que o microrganismo tiver a 
oportunidade de invadir a pele (feridas, abrasões, 
procedimentos cirúrgicos) 
*Ocasionalmente, algumas pessoas podem desenvolver 
pneumonia por Staphylococcus aureus, especialmente durante 
epidemias de gripe (há aumento da densidade da colonização 
dessas bactérias nos indivíduos) 
*Importante causa de infecções na pele e em tecidos moles, 
ossos, articulações, pulmões, corações e rim 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
*Divididas em dois grupos: piogênicas (associadas à produção 
de pus) e mediadas por toxinas 
 
 
 
 
DOENÇAS PIOGÊNICAS 
*INFECÇÕES DE PELE: em geral, são localizadas, discretas e 
sem complicações 
*Incluem vários sítios anatômicos e diferentes extensões, que 
determinam a nomenclatura 
* : inflamação folículo piloso 
* : – infecção do folículo e das glândulas sebáceas 
(ex: terçol) 
 
 
 
 
* : furúnculo com vários tipos de drenagem 
(geralmente associado à nuca ou à parte superior das costas) 
* : infecção de pele que forma uma MÁCULA 
(pequena mancha vermelha) e progride para uma PÚSTULA 
(com pus), que pode se romper e se espalhar para outras regiões 
*Essas infecções tendem a ser localizadas e sem complicações, 
contudo, caso atinjam a corrente sanguínea, podem progredir 
para várias doenças 
→ septicemia: pode se originar de uma lesão localizada, 
principalmente uma lesão relacionada a um 
ferimento, ou do uso abusivo de fármacos 
intravenosos 
→ endocardite: pode promover um “caminho” para o 
microrganismo, do seu local inicial de infecção para 
as válvulas cardíacas (pode ser fatal) 
→ osteomielite/artrite: pode surgir por uma 
disseminação hematogênica a partir de um foco 
infectado distante ou pela introdução localizada em 
um sítio de um ferimento (ocorre principalmente em 
crianças) 
→ infecções de feridas pós-cirúrgicas: importantes 
causas de morbimortalidade em hospitais 
relacionadas a esse microrganismo 
→ pneumonia: tende a ocorrer após infecções virais 
respiratórias ou em pacientes pós-cirúrgicos 
(especialmente aqueles associados à ventilação 
mecânica em unidades de terapia intensiva) 
→ abscesso: pode ocorrer em qualquer órgão que tenha 
sido acometido; ocorre quando o organismo circula 
na corrente sanguínea (bacteremia) 
frequentemente denominados abscessos 
metastáticos, uma vez que ocorrem devido à 
disseminação das bactérias a partir de um sítio 
original 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Um dos patógenos hospitalares mais importantes e mais 
disseminados (infecções piogênicas) 
— constitui a causa mais comum de pneumonias e a 
terceira causa mais comum de infecções sanguíneas 
*Potenciais locais de colonização 
 
 
 
*FOLICULITE: inflamação folículo piloso 
*FURÚNCULO: - infecção do folículo e das glândulas sebáceas 
(ex: terçol) 
Furúnculo 
Foliculo piloso 
infectado 
 
 
 
asa ) 
aaa Região do corpo Patogenos do via respiratória 
na (um) e —— Canidade nasa StaprytococcusaureusAcima de 60 Neisserti ingrias Trat 
ii 'QRADRdS pras ENTOEUC progenas comida 
— Faringa Conmocacterum apntnonigo (aa 
A — Largo Virus do sessao comum *CARBÚNCULO: furúnculo com vários tipos de drenagem 
150 4 Bo — Traquela (geralmente associado à nuca ou à parte superior das costas) 
/ ES A gronquio primário virus influonza 
Mycobacternum tuberculosis . = . 
180 | 20 Bronquio secuncaro ss mms ds *IMPETIGO. infecção de pele que forma uma MÁCULA 
: é rato . - 
SE E” E rasa iicar e RR respiratório (pequena mancha vermelha) e progride para uma PÚSTULA 
E o Preumonias vrais di .m 
E aii (com pus), que pode se romper e se espalhar para outras regiões 
RNpvao das Fm — sacos alveolares Conj Durmeby 
— ANéoios Cntamyopnta psrtact *Essas infecções tendem a ser localizadas e sem complicações, 
b I 
, . . . contudo, caso atinjam a corrente sanguínea, podem progredir 
— pele, área perianal e trato gastrointestinal, mucosa . 
. . para várias doenças 
nasal (narinas anteriores) 
20% - 40% dos adultos - S aureus (nasal) — septicemia: pode se originar de uma lesão localizada, 
* 25% da população - Permanentemente . . - . 
+ 60% da população - Intermitente principalmente uma lesão relacionada a um 
“A fe loni : : ' 
guns nunca foram colonizadas ferimento, ou do uso abusivo de fármacos 
Dedo no nariz — mãos — transmissão pessoa-pessoa intravenosos 
— endocardite: pode promover um “caminho” para o 
x : microrganismo, do seu local inicial de infecção para *Algumas pessoas que são colonizadas por Staphylococcus I a d d Estal ção p 
x : vá rdí ode ser fata aureus são mais propensas a desenvolver outras doenças, como as válvulas cardíacas (p ) 
foliculite e furunculose, mas a maioria permanece — osteomielite/artrite: pode surgir por uma 
assintomática até o momento em que o microrganismo tiver a disseminação hematogênica a partir de um foco 
oportunidade de invadir a pele (feridas, abrasões, infectado distante ou pela introdução localizada em 
procedimentos cirúrgicos) um sítio de um ferimento (ocorre principalmente em 
crianças) 
*Ocasionalmente, algumas pessoas podem desenvolver — infecções de feridas pós-cirúrgicas: importantes 
neumonia por Staphylococcus aureus, especialmente durante causas de morbimortalidade em hospitais p 
epidemias de gripe (há aumento da densidade da colonização relacionadas a esse microrganismo 
dessas bactérias nos indivíduos) —> pneumonia: tende a ocorrer após infecções virais 
e . . . respiratórias ou em pacientes pós-cirúrgicos 
Importante causa de infecções na pele e em tecidos moles, . . x Ts 
. € . € . (especialmente aqueles associados à ventilação 
ossos, articulações, pulmões, corações e rim Au: . o. . 
mecânica em unidades de terapia intensiva) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS — abscesso: pode ocorrer em qualquer órgão que tenha 
sido acometido; ocorre quando o organismo circula 
*Divididas em dois grupos: piogênicas (associadas à produção na corrente sanguínea (bacteremia) 
de pus) e mediadas por toxinas frequentemente denominados abscessos 
Bactérias Doenças Fatores de virulência Mecanismo de ação metastáticos, uma vez que ocorrem devido à 
Staphylococcus aureus disseminação das bactérias a partir de um sítio 
1. Mediada por exotoxina Sindrome do choque tóxico Toxina da sindrome do choque Superantigeno original 
tóxico 
Intoxicação alimentar Enterotoxina Superantigeno 
(gastrenterite) 
Sindrome da pele escaldada Esfoliatina A protease cliva a desmogleína 
2. Plogênica Abscesso na pele, osteomlelite Enzimas que provocam Inflama- | Coagulase, Maluronidase, leucocidina, 
e endocardite ção e necrose Hipase e nuclease 
DOENÇAS PIOGÊNICAS A 
Infecton Inflammatory Response Abscess Formation Mature Abscess 
m Necrote Prilio 
*INFECÇÕES DE PELE: em geral, são localizadas, discretas e id o 
1 Õ 
S aureus a Pragocytes 
sem complicações sea Arne E. 
, Epidermus DO ain 
*Incluem vários sítios anatômicos e diferentes extensões, que DO Crenmis | 
determinam a nomenclatura as 
Subcutis ones 
0-2 Hours = 2-24 Hours =» 2-6 Days =» 6-14 Days
 
 
o progresso da formação de um abscesso cutâneo 
passa pela invasão para a parte mais interna da 
epiderme e para a derme, pelo estímulo da resposta 
inflamatória (em algumas horas) e pela formação de 
um abscesso e a sua maturação (em cerca de 14 dias) 
DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINA 
 
 
 
*Destaca-se a intoxicação alimentar / gastroenterite, 
ocasionada pela ingestão de enterotoxina pré-formada nos 
alimentos 
→ apresenta curto período de incubação 
→ nessa intoxicação alimentar, o vômito é tipicamente 
mais proeminente do que a diarreia - ausência de 
processo infeccioso 
*Existem dois tipos de intoxicação relacionados a essa toxina 
→ intoxicação alimentar: provocada pela ingestão de 
toxinas pré-formadas (enterotoxinas) do alimento 
contaminado com Staphylococcus aureus – atuam 
como super antígenos, são termoestáveis e podem ser 
veiculadas em alimentos cozidos (ex: carne 
processada, bolos, etc.) 
→ síndrome do choque tóxico: caracteriza-se por febre, 
hipotensão, erupção cutânea difusa macular 
(semelhante a uma queimadura de sol) – descamação 
progride e envolve alguns dos principais órgãos, como 
fígado, rim, trato gastrointestinal, SNC, músculo ou 
sangue 
ocorre devido à produção da toxina do choque 
tóxico, principalmente em mulheres que usam 
tampões de fibra sintética e produtos químicos, que 
aumentam a absorção durante o período menstrual 
a toxina alcança o sangue a partir da vagina ou de 
alguma ferida 
facilita a replicação do Staphylococcus aureus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: SÍNDROME DA PELE ESCALDADA OU DOENÇA DE 
RITTER 
 
 
 
 
 
 
 
• ocorre devido à produção de uma toxina esfoliativa 
por parte do Staphylococcus aureus 
• caracteriza-se pelo aparecimento súbito de eritemas 
(zonas vermelhas dolorosas) ao redor da boca, que se 
espalham para o resto do corpo 
• formam-se bolhas de líquido claro 
• ocorre mais comumente em crianças – recuperação é 
de 7 a 10 dias 
• em indivíduos debilitados por algumas doenças 
crônicas, traumas físicos, queimaduras ou em 
imunossuprimidos, esse microrganismo também 
pode ocasionar infecções de caráter mais grave 
MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 
*O Staphylococcus aureus ocasiona doenças por meio da 
produção de toxinas ou por meio da indução de inflamação 
piogênica 
*A lesão típica de infecção por Staphylococcus aureus é a 
formação de um abscesso 
→ sofre necrose central e, geralmente, drena para o 
exterior sob a forma de furúnculo, por exemplo 
→ pode se disseminar na corrente sanguínea 
*Alguns corpos estranhos, como suturas e cateteres 
intravenosos também podem ser fatores que predispõem a 
infecção por esse microrganismo 
*Componentes que contribuem para a virulência 
→ hialuronidase (disseminação tecidual) 
→ leucocidina: atua danificando leucócitos e macrófagos 
→ estafiloquinase (fibrinolisina – capaz de lisar os 
trombos): contrariamente às coagulases, as quinases 
degradam a fibrina e digerem os coágulos formados 
para isolar a infecção 
→ coagulase 
→ hemolisina 
*Em geral, possui uma cápsula polissacarídica, que confere 
maior resistência à fagocitose 
*Constituintes da parede celular: peptideoglicanos, ácidos 
teicoicos e proteína A – atuam como importantes fatores de 
 
 
 
*Destaca-se a 
ocasionada pela 
o progresso da formação de um abscesso cutâneo 
passa pela invasão para a parte mais interna da 
epiderme e para a derme, pelo estímulo da resposta 
inflamatória (em algumas horas) e pela formação de 
um abscesso e a sua maturação (em cerca de 14 dias) 
DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINA 
 
Mesofilos (7 e 45ºC) - Enterotoxina 
produzida entre 10 e 45ºC 
Multiplicar com ate 20% sal 
Tolera pHentre4e 9,8 
Mão contaminadas / espirro 
intoxicação alimentar / gastroenterite, 
ingestão de enterotoxina pré-formada nos 
alimentos 
Ss 
—s 
apresenta curto período de incubação 
nessa intoxicação alimentar, o vômito é tipicamente 
mais proeminentedo que a diarreia - ausência de 
processo infeccioso 
*Existem dois tipos de intoxicação relacionados a essa toxina 
Ss intoxicação alimentar: provocada pela ingestão de 
toxinas pré-formadas (enterotoxinas) do alimento 
contaminado com Staphylococcus aureus - atuam 
como super antígenos, são termoestáveis e podem ser 
veiculadas em alimentos cozidos (ex: carne 
processada, bolos, etc.) 
sindrome do choque tóxico: caracteriza-se por febre, 
hipotensão, erupção cutânea difusa macular 
(semelhante a uma queimadura de sol) - descamação 
progride e envolve alguns dos principais órgãos, como 
fígado, rim, trato gastrointestinal, SNC, músculo ou 
sangue 
ocorre devido à produção da toxina do choque 
tóxico, principalmente em mulheres que usam 
tampões de fibra sintética e produtos químicos, que 
aumentam a absorção durante o período menstrual 
a toxina alcança o sangue a partir da vagina ou de 
alguma ferida 
facilita a replicação do Staphylococcus aureus 
B. Toxin production 
during menses 
A, Vaginal 
colonization 
C. Toxin absorption, and 
superantigen stimulation 
of cytokine production 
 Antigen- presenting 
cell 
Staphylococcus 
aurous 
stratum 
comeum 
stratum 
eranulosum 
stratum 
spinosum 
OBS: SÍNDROME DA PELE ESCALDADA OU DOENÇA DE 
RITTER 
Deslocamento áreas de 
 
epiderme 
toxin 
 
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome 
ocorre devido à produção de uma toxina esfoliativa 
por parte do Staphylococcus aureus 
caracteriza-se pelo aparecimento súbito de eritemas 
(zonas vermelhas dolorosas) ao redor da boca, que se 
espalham para o resto do corpo 
formam-se bolhas de líquido claro 
ocorre mais comumente em crianças - recuperação é 
de 7 a 10 dias 
em indivíduos debilitados por algumas doenças 
crônicas, traumas físicos, queimaduras ou em 
imunossuprimidos, esse microrganismo também 
pode ocasionar infecções de caráter mais grave 
MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 
*O Staphylococcus aureus ocasiona doenças por meio da 
produção de toxinas ou por meio da indução de inflamação 
piogênica 
*A lesão típica de infecção por Staphylococcus aureus é a 
formação de um abscesso 
—s 
—s 
*Alguns 
sofre necrose central e, geralmente, drena para o 
exterior sob a forma de furúnculo, por exemplo 
pode se disseminar na corrente sanguínea 
corpos estranhos, como suturas e cateteres 
intravenosos também podem ser fatores que predispõem a 
infecção por esse microrganismo 
*Componentes que contribuem para a virulência 
—s 
—s 
—s 
—s 
hialuronidase (disseminação tecidual) 
leucocidina: atua danificando leucócitos e macrófagos 
estafiloquinase (fibrinolisina - capaz de lisar os 
trombos): contrariamente às coagulases, as quinases 
degradam a fibrina e digerem os coágulos formados 
para isolar a infecção 
coagulase 
hemolisina 
*Em geral, possui uma cápsula polissacarídica, que confere 
maior resistência à fagocitose 
*Constituintes da parede celular: peptideoglicanos, ácidos 
teicoicos e proteina A - atuam como importantes fatores de
 
virulência, estimulando a produção de citocinas, estimulando o 
sistema complemento e promovendo a adesão celular 
→ inibição da opsonização e da fagocitose 
*As adesinas tornam esse microrganismo capaz de se ligar à 
fibronectina ou à laminina nas membranas celulares, no plasma 
e na saliva 
TOXINAS 
*Enterotoxina: ocasiona intoxicação alimentar 
→ caracterizada por vômito proeminente e diarreia 
aquosa não sanguinolenta 
→ atua como super antígeno no trato gastrointestinal, 
estimulando a liberação de diversas interleucinas por 
macrófagos e células T auxiliares 
→ termo resistente: não é ativada pela cocção rápida 
→ resistente ao ácido gástrico e a algumas enzimas 
estomacais e do jejuno 
*Toxina do choque tóxico (TSST) 
→ produzida localmente pelo Staphylococcus aureus na 
vagina, no nariz ou em outro sítio infectado 
→ atinge a corrente sanguínea, ocasionando toxemia 
*Toxina esfoliativa: ocasiona síndrome da pele escaldada 
→ função hiper hemolítica, que atua como uma 
protease, clivando os desmossomos e promovendo a 
separação da epiderme nas camadas das células 
granulares 
SUSCEPTIBILIDADE 
*Bactérias gram-positivas são geralmente mais resistentes ao 
dessecamento do que as bactérias gram-negativas 
*Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de 
várias drogas que sejam ativas para as bactérias gram-positivas, 
com as penicilinas, é conhecido pela sua elevada capacidade de 
desenvolver resistência a diversas drogas 
→ importante iniciar a antibioticoterapia somente após 
o resultado dos testes de susceptibilidade 
*Staphylococcus aureus resistentes à meticilina foram 
detectados - proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-
binding proteins) 
→ MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus), 
VISA (Vancomycin intermediate Staphylococcus 
aureus), VRSA (Vancomycin resistent Staphylococcus 
aureus) 
Staphylococcus epidermidis 
*Organismo não pigmentado, com baixo potencial patogênico 
 
 
*Normalmente é encontrado na pele ou em membranas 
mucosas de seres humanos e animais superiores 
*Pode atingir a corrente sanguínea, ocasionando bacteremia 
(especialmente em sítios de implantes, como válvulas cardíacas 
e articulações de quadril) 
*Caracterizado como coagulase negativo 
*Não produz exotoxinas 
*Não resulta em intoxicação alimentar ou choque tóxico, mas 
ocasiona infecções piogênicas 
*Infecções por esse microrganismo são comumente adquiridas 
em hospitais (serviços de oncologia e neonatologia) 
*Espécie de Staphylococcus sp. coagulase negativo com 
potencial de patogenicidade mais elevado 
*Algumas linhagens podem apresentar um glicocálix que 
possui maior probabilidade de adesão a materiais de implantes 
prostéticos 
→ maior probabilidade de infectar esses implantes (em 
comparação às linhagens que não possuem esse 
glicocálix) 
→ formação de biofilmes bacterianos 
Staphylococcus saprophyticus 
*Encontrado na microbiota periuretral normal 
*Pode ocasionar infecções do trato urinário (patógeno 
oportunista), especialmente em mulheres jovens sexualmente 
ativas 
→ depois da Escherichia coli, é o microrganismo mais 
frequentemente isolado em infecções urinárias, 
principalmente cistites e pielonefrites agudas 
→ também pode ocasionar infecção urinária em 
homens, principalmente idosos com afecções pré-
disponentes do trato urinário 
*Infecções por esse microrganismo são comumente adquiridas 
na comunidade 
*Sua patogenicidade se deve especialmente à capacidade em 
aderir ao epitélio do trato urinário 
Gênero Streptococcus 
*Maioria dos microrganismos compõe a microbiota normal da 
garganta, da pele e do intestino dos seres humanos 
→ podem ocasionar doenças ao terem acesso aos tecidos 
e ao sangue 
*Consistem em cocos esféricos, gram-positivos, organizados 
em cadeias ou pares 
*Catalase negativos 
 
virulência, estimulando a produção de citocinas, estimulando o 
sistema complemento e promovendo a adesão celular 
— inibição da opsonização e da fagocitose 
*As adesinas tornam esse microrganismo capaz de se ligar à 
fibronectina ou à laminina nas membranas celulares, no plasma 
e na saliva 
TOXINAS 
*Enterotoxina: ocasiona intoxicação alimentar 
— caracterizada por vômito proeminente e diarreia 
aquosa não sanguinolenta 
— atua como super antígeno no trato gastrointestinal, 
estimulando a liberação de diversas interleucinas por 
macrófagos e células T auxiliares 
— termo resistente: não é ativada pela cocção rápida 
— resistente ao ácido gástrico e a algumas enzimas 
estomacais e do jejuno 
*Toxina do choque tóxico (TSST) 
— produzida localmente pelo Staphylococcus aureus na 
vagina, no nariz ou em outro sítio infectado 
— atinge a corrente sanguínea, ocasionando toxemia 
*Toxina esfoliativa: ocasiona síndrome da pele escaldada 
— função hiper hemolítica, que atua como uma 
protease, clivando os desmossomos e promovendo a 
separação da epiderme nas camadasdas células 
granulares 
SUSCEPTIBILIDADE 
*Bactérias gram-positivas são geralmente mais resistentes ao 
dessecamento do que as bactérias gram-negativas 
*Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de 
várias drogas que sejam ativas para as bactérias gram-positivas, 
com as penicilinas, é conhecido pela sua elevada capacidade de 
desenvolver resistência a diversas drogas 
— importante iniciar a antibioticoterapia somente após 
o resultado dos testes de susceptibilidade 
*Staphylococcus aureus resistentes à meticilina foram 
detectados - proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin- 
binding proteins) 
—> MRSA (Methicillin Resistant Staphylococcus aureus), 
VISA (Vancomycin intermediate Staphylococcus 
aureus), VRSA (Vancomycin resistent Staphylococcus 
aureus) 
Slapliylececaus epidewniclis 
*Organismo não pigmentado, com baixo potencial patogênico 
 
r 
*Normalmente é encontrado na pele ou em membranas 
mucosas de seres humanos e animais superiores 
*Pode atingir a corrente sanguínea, ocasionando bacteremia 
(especialmente em sítios de implantes, como válvulas cardíacas 
e articulações de quadril) 
*Caracterizado como coagulase negativo 
*Não produz exotoxinas 
*Não resulta em intoxicação alimentar ou choque tóxico, mas 
ocasiona infecções piogênicas 
*Infecções por esse microrganismo são comumente adquiridas 
em hospitais (serviços de oncologia e neonatologia) 
*Espécie de Staphylococcus sp. coagulase negativo com 
potencial de patogenicidade mais elevado 
*Algumas linhagens podem apresentar um glicocálix que 
possui maior probabilidade de adesão a materiais de implantes 
prostéticos 
— maior probabilidade de infectar esses implantes (em 
comparação às linhagens que não possuem esse 
glicocálix) 
— formação de biofilmes bacterianos 
Siapliytececaus saprephilicus 
*Encontrado na microbiota periuretral normal 
*Pode ocasionar infecções do trato urinário (patógeno 
oportunista), especialmente em mulheres jovens sexualmente 
ativas 
— depois da Escherichia coli, é o microrganismo mais 
frequentemente isolado em infecções urinárias, 
principalmente cistites e pielonefrites agudas 
—> também pode ocasionar infecção urinária em 
homens, principalmente idosos com afecções pré- 
disponentes do trato urinário 
*Infecções por esse microrganismo são comumente adquiridas 
na comunidade 
*Sua patogenicidade se deve especialmente à capacidade em 
aderir ao epitélio do trato urinário 
*Maioria dos microrganismos compõe a microbiota normal da 
garganta, da pele e do intestino dos seres humanos 
— podem ocasionar doenças ao terem acesso aos tecidos 
e ao sangue 
*Consistem em cocos esféricos, gram-positivos, organizados 
em cadeias ou pares 
*Catalase negativos
 
 
 
*Microrganismos complexos do ponto de vista nutricional 
→ requerem suplemento com sangue ou soro no meio de 
cultura e são fastidiosos em crescimento laboratorial 
→ apresentam metabolismo fermentativo, utilizando 
carboidratos, sem a produção de gás – liberam como 
produtos finais ácido lático, etanol ou acetato 
Classificação 
QUANTO AO PADRÃO DE HEMÓLISE 
*-hemolítico: hemólise parcial 
→ coloração esverdeada de hemoglobina 
→ esses Streptococcus não possuem Ag (grupo específico 
na parede celular) 
*-hemolítico: hemólise total 
→ zona clara 
→ decorrente da produção de enzimas do tipo 
hemolisinas, denominadas ESTREPTOLISINA O e 
ESTREPTOLISINA S 
→ esses Streptococcus possuem dois antígenos 
importantes: CARBOIDRATO C (situado na parede 
celular, determina o grupo de Streptococcus de 
acordo com a sua especificidade) e a PROTEÍNA M 
(importante fator de virulência, projeta-se a partir da 
superfície externa da célula, interferindo na 
fagocitose) 
 
 
 
 
 
 
 
*-hemolítico: não produz hemólise 
→ esses Streptococcus não possuem Ag (grupo específico 
na parede celular) 
OBS: 
• Streptococcus pneumoniae e Streptococcus viridans: 
não agrupáveis 
Streptococcus pyogenes (Grupo A) 
*Considerado como um dos patógenos mais frequentes em 
humanos 
*Coloniza assintomaticamente o trato respiratório superior e 
tem uma colonização transitória na pele 
*Presente em cerca entre 10 e 20% da população (homem é o 
reservatório natural desta espécie) 
*Sua disseminação pessoa a pessoa ocorre por meio de 
perdigotos que emergem da faringe, de abertura na pele (pelo 
contato direto) ou de fômites 
*Os indivíduos mais suscetíveis a se infectarem por esse 
microrganismo são as crianças (2-15 anos) com pouca higiene 
pessoal e idosos com infecções pré-existentes do trato 
respiratório ou da pele 
*Causa mais frequente de faringite e uma causa muito comum 
de infecções de pele 
*Capacidade de aderir ao epitélio da faringe por meio de um 
pile revestido por ácido lipoteicóico e proteína M 
→ muitas linhagens ainda produzem uma cápsula de 
ácido hialurônico antifagocitária, que confere a esse 
microrganismo uma virulência até 100 mil vezes 
maior do que aquela associada às linhagens não 
encapsuladas (ácido hialurônico é um componente 
normal do corpo dos seres humanos) 
*Inibido pelo antibiótico bacitracina, que tem sido utilizado 
como critério diagnóstico importante 
*A virulência dos Streptococcus pyogenes é determinada pela 
habilidade que essa bactéria tem de aderir à superfície da célula 
hospedeira e de invadir as células epiteliais, evitando a 
opsonização e a fagocitose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ isso ocorre devido à presença de algumas enzimas e 
toxinas 
enzimas: 
hialuronidase: degrada o ácido hialurônico e atua 
como fator de disseminação do microrganismo 
estreptoquinas: atua como uma fribrolisina, 
formando plasmina e dissolvendo os coágulos de 
fibrina 
DNAse: atua degradando o DNA em exsudato de 
tecido necrótico 
*Microrganismos complexos do ponto de vista nutricional 
— requerem suplemento com sangue ou soro no meio de 
cultura e são fastidiosos em crescimento laboratorial 
— apresentam metabolismo fermentativo, utilizando 
carboidratos, sem a produção de gás - liberam como 
produtos finais ácido lático, etanol ou acetato 
Classipicação 
QUANTO AO PADRÃO DE HEMÓLISE 
*c-hemolítico: hemólise parcial 
— coloração esverdeada de hemoglobina 
— esses Streptococcus não possuem Ag (grupo específico 
na parede celular) 
*B-hemolítico: hemólise total 
— zona clara 
— decorrente da produção de enzimas do tipo 
hemolisinas, denominadas ESTREPTOLISINA O e 
ESTREPTOLISINA S 
esses Streptococcus possuem dois antígenos 
importantes: CARBOIDRATO C (situado na parede 
celular, determina o grupo de Streptococcus de 
acordo com a sua especificidade) e a PROTEÍNA M 
(importante fator de virulência, projeta-se a partir da 
superfície da célula, interferindo na 
fagocitose) 
externa 
 
 
 
 
 
Epithelial cell 
Surface 
fibronectin 
M protein 
— 
Lipoteichoic acid 
Pilus 
Hyaluronic acid —— Lipoteichoic acid 
M protein 
——— 
Peptidogiycan Cell wall 
Lancefield 
carbohydrate 
*y-hemolítico: não produz hemólise 
— esses Streptococcus não possuem Ag (grupo específico 
na parede celular) 
OBS: 
e Streptococcus pneumoniae e Streptococcus viridans: 
não agrupáveis 
Seplececuus pyegenes (Gupe A) 
*Considerado como um dos patógenos mais frequentes em 
humanos 
*Coloniza assintomaticamente o trato respiratório superior e 
tem uma colonização transitória na pele 
 
 
*Presente em cerca entre 10 e 20% da população (homem é o 
reservatório natural desta espécie) 
*Sua disseminação pessoa a pessoa ocorre por meio de 
perdigotos que emergem da faringe, de abertura na pele (pelo 
contato direto) ou de fômites 
*Os indivíduos mais suscetíveis a se infectarem por esse 
microrganismo são as crianças (2-15 anos) com pouca higiene 
pessoal e idosos com infecções pré-existentes do trato 
respiratório ou da pele 
*Causa mais frequente de faringite e uma causa muito comum 
de infecções de pele 
*Capacidade de aderir ao epitélio dafaringe por meio de um 
pile revestido por ácido lipoteicóico e proteína M 
— muitas linhagens ainda produzem uma cápsula de 
ácido hialurônico antifagocitária, que confere a esse 
microrganismo uma virulência até 100 mil vezes 
maior do que aquela associada às linhagens não 
encapsuladas (ácido hialurônico é um componente 
normal do corpo dos seres humanos) 
*Inibido pelo antibiótico bacitracina, que tem sido utilizado 
como critério diagnóstico importante 
*A virulência dos Streptococcus pyogenes é determinada pela 
habilidade que essa bactéria tem de aderir à superfície da célula 
hospedeira e de invadir as células epiteliais, evitando a 
opsonização e a fagocitose 
Gas 
é) 1) ADHESION & INVASION 
barrier (skin, epithelium, etc.) M protein, pili, hyaluronic acid capsule 
hyaluronic acid capsule 
H) ANTIPHAGOCYTIC 
FACTORS 
soluble M protein 
C5a peptidase 
di a 
Csa 
monocyte 
 
neutrophil recruitment Noutrophil 
isso ocorre devido à presença de algumas enzimas e 
toxinas 
enzimas: 
hialuronidase: degrada o ácido hialurônico e atua 
como fator de disseminação do microrganismo 
estreptoquinas: atua como uma fribrolisina, 
formando plasmina e dissolvendo os coágulos de 
fibrina 
DNAse: atua degradando o DNA em exsudato de 
tecido necrótico 
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macrophage 
 
 
 
 
toxinas: 
toxina eritrogênica: ocasiona erupção da 
escarlatina, com mecanismo semelhante ao da 
síndrome do choque tóxico, que ocorre na infecção 
por Staphyloccocus aureus 
streptolisinas O e S: hemolisinas, ocasionam o 
padrão de -hemólise em placas de ágar-sangue 
exotoxina A: responsáveis por alguns casos mais 
graves, como a síndrome do choque tóxico por 
Streptococcus – mecanismo semelhante ao da TSST 
do Staphyloccocus, atua como um super antígeno 
exotoxina B: protease, destrói rapidamente os 
tecidos – associada a casos de fascite necrosante 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
*Os Streptococcus pyogenes ocasionam doenças por meio de 
três mecanismos: 
→ inflamação piogênica: induzida localmente no sítio 
onde o microrganismo entra em contato com o tecido 
→ produção de exotoxinas 
→ reação cruzada entre o tecido normal e os anticorpos 
gerados pelos antígenos do componente do 
microrganismo – infecção relacionada à imunologia 
*A infecções ocasionadas podem ser supurativas (com 
produção de pus) ou não 
DOENÇAS SUPURATIVAS 
*Destaca-se a faringite, a piodermite (erupções purulentas e 
amareladas na pele), eripsela (inflamação no tecido 
subcutâneo) e fascite necrosante/”bactérias comedoras de 
carne” (infecção dos tecidos profundos pode se espalhar 
rapidamente na fáscia muscular, comprometendo o músculo e 
a gordura) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Ingressam através das narinas causando febre puerperal, febre 
reumática e glomerulonefrite aguda 
DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINAS 
*Destaca-se a escarlatina (complicação da faringite 
estreptocócica) 
→ há infecção por um bacteriófago específico e a toxina 
eritrogênica ocasiona uma erupção característica 
→ mecanismo de ação é semelhante ao da TSST, atuando 
como super antígeno, e à síndrome do choque tóxico 
estreptocócica (semelhante à síndrome do choque 
tóxico estafilocócica) 
SEQUELAS PÓS-INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA 
*Febre reumática e glomerulonefrite aguda (doenças não 
supurativas) 
→ febre reumática ocorre devido a uma reação 
imunológica na qual anticorpos contra certas 
proteínas M estreptocócicas reagem de forma cruzada 
com antígenos dos tecidos articulares cardíacos e 
cerebrais 
exclusivamente relacionada a faringite 
estreptocócica 
pode determinar lesão permanente nas válvulas 
cardíacas 
→ glomerulonefrite aguda ocorre tipicamente duas a 
três semanas depois de uma infecção cutânea por 
Streptococcus pyogenes, geralmente em crianças 
inicia-se a partir de um complexo antígeno-
anticorpo na membrana basal glomerular 
Streptococcus agalactiae (Grupo B) 
*Possui uma cápsula polissacarídica antifagocitária 
→ anticorpos anticapsulares conferem proteção 
*Colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e 
genitourinário (aproximadamente 40% indivíduos sadios são 
colonizados) 
*Nas mulheres, ocorre a colonização do trato genital – mais 
propensas ao risco de sepse puerperal 
*O sorotipo do tipo 3 é o mais associado a casos de 
meningite e o tipo 5 é o mais associado à mortalidade 
*A maioria das infecções em recém-nascidos é adquirida 
pela mãe durante a gravidez ou na hora do parto 
→ como não tem anticorpos maternos, esses neonatos 
apresentam mais riscos de contrair a doença 
 
 
 
toxinas: *Ingressam através das narinas causando febre puerperal, febre 
 
toxina eritrogênica: ocasiona erupção da reumática e glomerulonefrite aguda 
escarlatina, com mecanismo semelhante ao da 
sindrome do choque tóxico, que ocorre na infecção DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINAS 
por Staphyloccocus aureus = . *Destaca-se a escarlatina (complicação da faringite 
streptolisinas O e S: hemolisinas, ocasionam o 
 
estreptocócica) 
padrão de B-hemólise em placas de ágar-sangue 
exotoxina A: responsáveis por alguns casos mais — há infecção por um bacteriófago específico e a toxina 
graves, como a síndrome do choque tóxico por eritrogênica ocasiona uma erupção característica 
Streptococcus - mecanismo semelhante ao da TSST —» mecanismo de ação é semelhante ao da TSST, atuando 
do Staphyloccocus, atua como um super antígeno como super antígeno, e à síndrome do choque tóxico 
exotoxina B: protease, destrói rapidamente os estreptocócica (semelhante à síndrome do choque 
tecidos - associada a casos de fascite necrosante tóxico estafilocócica) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SEQUELAS PÓS-INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA 
*Os Streptococcus pyogenes ocasionam doenças por meio de *Febre reumática e glomerulonefrite aguda (doenças não 
três mecanismos: supurativas) 
— inflamação piogênica: induzida localmente no sítio — febre reumática ocorre devido a uma reação 
onde o microrganismo entra em contato com o tecido imunológica na qual anticorpos contra certas 
— produção de exotoxinas proteínas M estreptocócicas reagem de forma cruzada 
— reação cruzada entre o tecido normal e os anticorpos com antígenos dos tecidos articulares cardíacos e 
gerados pelos antígenos do componente do cerebrais 
microrganismo - infecção relacionada à imunologia exclusivamente relacionada a faringite 
estreptocócica 
*A infecções ocasionadas podem ser supurativas (com ) pode determinar lesão permanente nas válvulas 
produção de pus) ou não cardíacas 
DOENÇAS SUPURATIVAS — glomerulonefrite aguda ocorre tipicamente duas a 
três semanas depois de uma infecção cutânea por 
*Destaca-se a faringite, a piodermite (erupções purulentas e Streptococcus pyogenes, geralmente em crianças 
amareladas na pele), eripsela (inflamação no tecido inicia-se a partir de um complexo antígeno- 
subcutâneo) e fascite necrosante/”bactérias comedoras de anticorpo na membrana basal glomerular 
carne” (infecção dos tecidos profundos pode se espalhar 
rapidamente na fáscia muscular, comprometendo o músculo e Sheplececous agalacine (Gupe 2) 
a gordura) 
*Possui uma cápsula polissacarídica antifagocitária 
— anticorpos anticapsulares conferem proteção 
*Colonizam assintomaticamente o trato respiratório superior e 
genitourinário (aproximadamente 40% indivíduos sadios são 
colonizados) 
Streptococcal *Nas mulheres, ocorre a colonização do trato genital - mais 
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*A maioria das infecções em recém-nascidos é adquirida 
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— como não tem anticorpos maternos, esses neonatos 
apresentam mais riscos de contrair a doença 
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*A colonização da vagina aumenta o risco de infecção 
ascendente durante a gravidez, o que promove um tráfego de 
bactérias da vagina – invasão bacteriana das membranas 
placentárias, da cavidade amniótica e o próprio feto 
→ microrganismos expressam uma série de fatores de 
virulência, que promovem a colonização vaginal, a 
adesão e a invasão das células hospedeiras, ativando 
ou suprimindo respostas inflamatórias 
→ esses fatores aumentam o risco de infecção 
ascendente, lesão fetal ou parto prematuro 
*Os neonatos podem desenvolver sinais e sintomas de 
pneumonia, meningite e sepse 
Enterococcus e não Enterococcus (Grupo D) 
*Membros da microbiota normal do cólon 
*Origem endógena ou exógena 
*Solo, água, vegetais e alimentos 
*Aquisição/transmissão pode ser 
comunitária ou hospitalar 
*Sobrevivem em ambientes contaminados 
*Capazes de ocasionar infecções urinárias, biliares e 
cardiovasculares 
*Organismos capazes de crescer em solução salina de 6,5% ou 
em bile 
*Não suscetíveis à penicilina G – assim, utiliza-se penicilina 
associada a um aminoglicosídeo (gentamicina) 
Streptococcus viridans 
*”Viridans” = verde (essas bactérias produzem pigmentos 
verdes em ágar-sangue) 
*Não produz hemólise ou produz -hemólise 
*Não é solúvel em bile nem é inibido por optoquina 
*Coloniza a cavidade oral, a orofaringe, o trato gastrointestinal 
e o trato geniturinário 
→ raramente encontrado na pele – os ácidos graxos de 
superfície são tóxicos 
*Capacidade de produzir um polímero extracelular insolúvel de 
glicano, que permite a sua adesão à superfície dental, formando 
o biofilme (a placa bacteriana) 
*Pode ocasionar endocardite devido à adesão e colonização de 
duas espécies em válvulas cardíacas que estejam previamente 
danificadas pela produção de polímero extracelular 
*Uso de penicilinas, cefalosporinas e vancomicinas 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
*Não produz hemólise ou produz -hemólise 
*Diplococo gram-positivo disposto aos pares ou em cadeias 
curtas 
*Entre 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório 
superior 
*As linhagens virulentas apresentam uma cápsula 
polissacarídica, que permite a tipagem desses microrganismos 
em até 90 sorotipos 
→ diante de um anti-sorotipo específico, essa cápsula 
sofre um intumescimento e forma a reação de 
Quellung 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ esse processo pode ser utilizado para identificar o tipo 
de cápsula e o tipo de microrganismo causador da 
infecção 
→ as cápsulas são fatores de virulência que interferem na 
capacidade de fagocitose, favorecendo a invasão 
*Fatores de virulência 
→ polissacarídeo capsular 
 
 
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Epithelium 
 
 
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*A colonização da vagina aumenta o risco de infecção 
ascendente durante a gravidez, o que promove um tráfego de 
bactérias da vagina - invasão bacteriana das membranas 
placentárias, da cavidade amniótica e o próprio feto 
— microrganismos expressam uma série de fatores de 
virulência, que promovem a colonização vaginal, a 
adesão e a invasão das células hospedeiras, ativando 
ou suprimindo respostas inflamatórias 
— esses fatores aumentam o risco de infecção 
ascendente, lesão fetal ou parto prematuro 
*Os neonatos podem desenvolver sinais e sintomas de 
pneumonia, meningite e sepse 
enleececous é não crlerececaus (Gupe D) 
*Membros da microbiota normal do cólon 
*Origem endógena ou exógena 
*Solo, água, vegetais e alimentos 
 
* Aquisição /transmissão pode ser No 
comunitária ou hospitalar “a 
*Sobrevivem em ambientes contaminados 
*Capazes de ocasionar infecções urinárias, biliares e 
cardiovasculares 
*Organismos capazes de crescer em solução salina de 6,5% ou 
em bile 
*Não suscetíveis à penicilina G - assim, utiliza-se penicilina 
associada a um aminoglicosídeo (gentamicina) 
Sheplececeus viviam 
*Viridans” = verde (essas bactérias produzem pigmentos 
verdes em ágar-sangue) 
*Não produz hemólise ou produz «c-hemólise 
*Não é solúvel em bile nem é inibido por optoquina 
 
*Coloniza a cavidade oral, a orofaringe, o trato gastrointestinal 
e o trato geniturinário 
— raramente encontrado na pele - os ácidos graxos de 
superfície são tóxicos 
*Capacidade de produzir um polímero extracelular insolúvel de 
glicano, que permite a sua adesão à superfície dental, formando 
o biofilme (a placa bacteriana) 
*Pode ocasionar endocardite devido à adesão e colonização de 
duas espécies em válvulas cardíacas que estejam previamente 
danificadas pela produção de polímero extracelular 
*Uso de penicilinas, cefa osporinas e vancomicinas 
 
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Seplececous preumenine (preumococo) 
*Não produz hemólise ou produz x-hemólise 
*Diplococo gram-positivo disposto aos pares ou em cadeias 
curtas 
*Entre 5 a 10% dos adultos são portadores no trato respiratório 
superior 
*As linhagens virulentas apresentam uma cápsula 
* polissacarídica, que permite a tipagem desses microrganismos 
em até 90 sorotipos 
— diante de um anti-sorotipo específico, essa cápsula 
sofre um intumescimento e forma a reação de 
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— esse processo pode ser utilizado para identificar o tipo 
de cápsula e o tipo de microrganismo causador da 
infecção 
— as cápsulas são fatores de virulência que interferem na 
capacidade de fagocitose, favorecendo a invasão 
*Fatores de virulência 
— polissacarídeo capsular
 
 
 
 
→ ácido lipoteicóico: ativa o complemento, induz a 
produção de citocinas inflamatórias e contribui para 
a resposta inflamatória 
→ síndrome do choque tóxico: ocorre em alguns 
pacientes imunocomprometidos 
*Infecção localizada 
→ otite média aguda e sinusite 
→ pneumonia 
→ meningites 
→ abscesso 
*Infecção “invasiva”: bacteremia e sepse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*PNEUMOLISINA: enzima capaz de ocasionar -hemólise e de 
contribuir para a patogênese 
*Protease IgA: aumenta a capacidade do organismo em 
colonizar a mucosa do trato respiratório superior, onde se 
multiplica e pode ocasionar inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Esse pneumococo é ubíquo, um habitante comum da 
oronasofaringe – na maioria das vezes, as infecções resultam da 
sua disseminação a partir desse local para pulmões, seios 
paranasais e ouvido 
→ raramente ocorre disseminação pessoa a pessoa por 
meio de perdigotos 
→ pode ocorrer por meio de uma doença viral 
antecedente, que favoreça a manutenção do 
Streptococcus pneumoniae no trato respiratório 
→ fatores predisponentes: anormalidades no trato 
respiratório, intoxicação por álcool (diminuição da 
atividade fagocítica), dinâmica circulatória anormal 
(insuficiência cardíaca, congestão pulmonar), 
desnutrição e anemia 
*Crianças e idosos apresentam maior risco para meningite 
*Os macrófagos alveolares são a primeira linha de defesa contra 
esse microrganismo 
→ início do processo inflamatório por meio da produção 
de quimiocinas e citocinas 
→ recrutamento de outras células do sistema imune 
*Bactérias conseguem se multiplicar nos alvéolos, promovendo 
uma resposta inflamatória 
→ na maioria dos casos, essa resposta é endógena, 
seguida de aspirações de secreçõesorais 
*A infecção provoca o extravasamento de líquido no interior 
dos alvéolos, caracterizado por edema 
→ em seguida, há atuação de outras células, como 
eritrócitos, leucócitos e macrófagos alveolares 
→ por essa razão, muitos pneumococos são encontrados 
no exsudato e podem atingir a corrente sanguínea por 
meio da circulação linfática 
*Embora o tratamento com fármacos antimicrobianos 
apresentar sucesso, a taxa de mortalidade ainda é elevada, 
principalmente em idosos e imunocomprometidos 
→ importância da vacinação desses grupos com a vacina 
polissacarídica polivalente 23 (proteção de pelo 
menos 5 anos) 
→ dose de reforço: idosos que já se vacinaram há mais de 
5 anos, pessoas entre 2 e 64 anos que sejam asplênicas 
(sem baço), infectadas com HIV ou previamente 
submetidas a quimioterapia 
 
— ácido lipoteicóico: ativa o complemento, induz a 
produção de citocinas inflamatórias e contribui para 
a resposta inflamatória 
— sindrome do choque tóxico: ocorre em alguns 
pacientes imunocomprometidos 
*Infecção localizada 
— otite média aguda e sinusite 
— pneumonia 
— meningites 
— abscesso 
*Infecção “invasiva”: bacteremia e sepse 
Citotóxica (alvéolos e 
o o ATP-binding Fela pe) (JE Tc) RA] Tae (ore (o) 
 
 
 
 
 
 
 
 
é t cass pulmões. diminui 
P atividade de neutrófilos 
e antifagocitário, inibe 
A cá ft ' atividade de células 
Autolisina AM To E à ciliadas 
4 , o € E 
AZ PruA 
Coll wall 
Cell membrane 
Proteína A ligadora de 
colina 
IgA1Protease 
Proteína A da 
superfície do 
pneumococo 
 
Hialuronidase 
LPXTG-anchored 
Neuraminidase nevraminindase proteins 
NanA e NanB 
*PNEUMOLISINA: enzima capaz de ocasionar «-hemólise e de 
contribuir para a patogênese 
*Protease IgA: aumenta a capacidade do organismo em 
colonizar a mucosa do trato respiratório superior, onde se 
multiplica e pode ocasionar inflamação 
o de Ba 
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*Esse pneumococo é ubíquo, um habitante comum da 
oronasofaringe - na maioria das vezes, as infecções resultam da 
sua disseminação a partir desse local para pulmões, seios 
paranasais e ouvido 
— raramente ocorre disseminação pessoa a pessoa por 
meio de perdigotos 
— pode ocorrer por meio de uma doença viral 
antecedente, que favoreça a manutenção do 
Streptococcus pneumoniae no trato respiratório 
— fatores predisponentes: anormalidades no trato 
respiratório, intoxicação por álcool (diminuição da 
atividade fagocítica), dinâmica circulatória anormal 
(insuficiência cardíaca, congestão pulmonar), 
desnutrição e anemia 
*Crianças e idosos apresentam maior risco para meningite 
*Os macrófagos alveolares são a primeira linha de defesa contra 
esse microrganismo 
—> início do processo inflamatório por meio da produção 
de quimiocinas e citocinas 
— recrutamento de outras células do sistema imune 
*Bactérias conseguem se multiplicar nos alvéolos, promovendo 
uma resposta inflamatória 
— na maioria dos casos, essa resposta é endógena, 
seguida de aspirações de secreções orais 
*A infecção provoca o extravasamento de líquido no interior 
dos alvéolos, caracterizado por edema 
—> em seguida, há atuação de outras células, como 
eritrócitos, leucócitos e macrófagos alveolares 
— por essa razão, muitos pneumococos são encontrados 
no exsudato e podem atingir a corrente sanguínea por 
meio da circulação linfática 
*Embora o tratamento com fármacos antimicrobianos 
apresentar sucesso, a taxa de mortalidade ainda é elevada, 
principalmente em idosos e imunocomprometidos 
— importância da vacinação desses grupos com a vacina 
polissacarídica polivalente 23 (proteção de pelo 
menos 5 anos) 
— dose de reforço: idosos que já se vacinaram há mais de 
5 anos, pessoas entre 2 e 64 anos que sejam asplênicas 
(sem baço), infectadas com HIV ou previamente 
submetidas a quimioterapia 
Vacina pneumocócica conjugada (VPC10 e VPC13) 
VPC10: Pneumococo e H. influenza + Toxóide tetânico/diftérico (70% doença 
grave em criança) 
VPC13: Pneumococo + proteína não-tóxica (90% doença grave)! 
Vacinas conjugad: imulam a produção de pos na 
YEvita o transporte nasal de S. pneumoniae (podendo reduzir a colonização nasal e a 
propagação de pneumococos de crianças pequenas para crianças mais velhas não 
vacinadas e adultos, um efeito que é chamado de “efeito em rebanho”, ou efeito indireto). 
 
Polysaccharide Costing 
Polysaccharide molecule 
linked to a protein carrier 
Conjugate Vaccine 
Streptococcus pneumoniae CAREENRSA 
Bacteria