Aulas 1 e 2 Patologias do Sistema Nervoso

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Resumo
Patologias do
Sistema Nervoso
EDUARDA CAROLINE GOSTINSKI
2021
PATOLOGIA ESPECIAL I I
AULAS TEÓRICAS 1 E 2 - 08/11 E 22/1 1
Cerebelo (pedaço representativo) –
em cães, o cerebelo e o hipocampo
ajudam no diagnóstico de raiva; 
Cortar segmento final da medula.
Resultado: material refrigerado e
material para colocar no formol. 
Importante: coletar gânglio de
Glasser, rete mirabile, carotídea e
hipófise (bovinos).
 para mandar para análise;
RESPOSTAS DO SNC À AGRESSÕES
 Cromatólise: é característica pelo
desaparecimento dos corpúsculos de
nissil do citoplasma, marginação e
tumefação da célula. Ex: lesão no
axônio, doença metabólica ou viral, etc. 
 Vacuolização: acontecem em
doenças do armazenamento, tipo
intoxicação, ou doenças virais como
BSE ou Scrapie.
 Neurônio Vermelho: injuria neuronal
isquêmica, a nível microscópico.
 Degeneração Walleriana: Lesão no
axônio (ressecção) → tumefação,
fragmentação, degeneração e
renovação.
 Corpúsculo de inclusão: São
específicos para cada vírus. Podem
aparecer nas células da Glia, como por
exemplo, corpúsculo de Negri da raiva é
o mais comum e ocorre no citoplasma
neuronal. As inclusões dos herpervírus,
como na IBR são intranucleares e dos
paramixovírus, como cinomose
(Corpúsculos de Lenz) podem ser
intranucleares ou intracitoplasmáticos.
 Gitter cels: necrose/malácia. Não
tem mais tecido nervoso, macrófagos
fagocitaram tudo.
Corte pela metade o lobo frontal 
CONCEITOS
 Polio - Substância cinzenta (se for
uma inflamação será polioencefalite).
 Leuco - Substância branca (se for
uma inflamação será leucoencefalite).
 Malácia - Necrose; na substância
branca é leucoencefalomalácia, na
cinzenta é polioencefalomalácia.
 Células da glia - Micróglia, neurônio,
astrócito, endotélio, oligodendrócito.
 SNC - Sistema nervoso central,
composto por neurônios, guia,
epêndima, células endoteliais e pericitos
dos vasos sanguíneos, além das
meninges.
EXAME MACROSCÓPICO/COLETA
DO ENCÉFALO
O processo de retirada do encéfalo é o
mesmo para as diferentes espécies,
apenas há adaptação para o tamanho
do crânio. Primeiro corte se faz
aproximadamente 2 dedos após a
órbita ocular, depois cortar o côndilo
occipital para permitir a retirada do
encéfalo inteiro.
Quando se tratar de doenças
nervosas/neurológicas, a necropsia
deve ser feita o mais rápido possível.
É fundamental saber a localização da
substância branca e da cinzenta (no
encefálo a branca fica por dentro e a
cinzenta por fora; já na medula é ao
contrário). 
Deve-se fazer associação das lesões
com SB e SC, a distribuição das lesões,
a simetria dessas, alterações de cor e
de consistência.
→ Para mandar para estudos:
Patologias do Sistema Nervoso
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Vasogênico: altera a
permeabilidade da barreira
hematoencefálica/lesão vascular
com quebra da BHE. (Desequilíbrio
da bomba de sódio potássio).
Citotóxico: algo que altera os
neurônios (com edema).
Intersticial: consequência de uma
hidrocefalia, por exemplo.
Hipo-osmótico: diferença na
concentração de soluto. Fator
externo. Animal desidratado, 
→ Lisencefalia: ausência dos giros e
dos sulcos do cérebro.
→ Microcefalia: tamanho diminuído do
encéfalo.
→ Hipoplasia Cerebelar: nos felinos
relacionados com a panleucopenia
felina, em bovinos o vírus da
BVD(diarreia viral bovina) e nos suínos
PSC(peste suína clássica).
TRAUMAS E LESÕES QUE OCUPAM
ESPAÇO
→ Doença do disco intervertebral
(hérnia de disco): geralmente acomete
raças condrodistróficas (Dashund e
pequinês).
→ Tumores de vertebra e meninges.
→ Fraturas de vertebras.
→ Cistos parasitários.
→ Hemorragias.
→ Neoplasias.
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS
→ Edema: acumulo de líquido no
interstício ou na célula mesmo. 
Suas alterações macro são: tumefação,
superfície lisa e brilhosa, giros
achatados ou com sulcos diminuídos.
Suas sequelas podem ser o cerebelo
com hérnia -> herniação/cornificação
do cerebelo. Tipos:
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Não comunicante ou obstrutiva: não
há comunicação entre os
ventrículos, o líquido é formado e
em algum lugar há uma obstrução
que não deixa o líquido circular
normalmente, pode ser hemorragia,
tumor, cisto; 
Comunicante: quando o líquido é
produzido e fica acumulada pela
deficiência na absorção; 
Ex-vácuo: ausência de SB, dando
espaço para o ventrículo se dilatar a
acumular líquido.
MALFORMAÇÕES/ALTERAÇÕES
CONGÊNITAS
→ Anencefalia: ausências dos
hemisférios cerebrais. Causado pelo
desenvolvimento anormal do tubo
neuronal. Hipoplasia Prosencefálica
caso apresente resquícios e tronco
encefálico.
→ Hidrocefalia (hidrocéfalo): acúmulo
de líquido cefalorraquidiano no SNC, há
3 formas: 
→ Hidranencefalia: cavitação numa
área ocupada por SB devido a uma
falha no desenvolvimento da mesma.
Se encontra em animais com
deficiência de cobre, ocorre em ovinos
chamada de ataxia enzoótica.
→ Exencefalia: SN crescer para fora
da cavidade craniana.
→ Craniosquise/Crânio Bífido: falta de
ossificação/defeito na linha dorsal
média, resultando numa comunicação
direta entre a meninge e a pele que
recobre a região. Se o buraco for muito
grande pode ocorrer uma
meningoencefalocele/herniação. Pele e
encéfalo, com falta das meninges e do
osso.
→ Espinha Bífida e Meningomielocele:
exposição da medula e da meninge.
Espaço perivascular de Virchow-
Robins: as células nesse espaço são
os manguitos perivasculares,
quando esse espaço está
branquinho é sinal de edema
perivascular.
→ Polioencefalite: inflamação da
substância cinzenta do encéfalo.
→ Poliomielite: inflamação da
substância cinzenta da medula.
→ Manguito perivascular: acúmulo de
células inflamatórias no espaço
perivascular.
→ Gliose: aumento das células da glia,
serve para identificar meningite.
DOENÇAS
Raiva
Rhabdviridae - RNA vírus - Lyssavirus.
Transmissão: mordidas profundas feitas
por morcegos hematógenos, cães,
gatos infectados, também via
mucosasa e aerossóis. 
Sinais clínicos: separação do lote;
anorexia; docilidade ou agressividade;
queda na produção de leite; tenesmo
com diarréia; micção frequente;
emagrecimento rápido; midríase e olhar
fixo; hipotonia do esfíncter anal; ranger
de dentes; salivação excessiva; paralisia
progressiva; mugidos roufenhos;
decúbito esternal ou lateral; convulsões
e morte.
Necropsia: não são encontradas lesões
macroscópicas. No encéfalo pode-se
encontrar hiperemia das leptomeninges.
Pneumonia aspirativa pela paralisia da
musculatura. Vesícula urinária repleta. 
Micro: encefalomielite não supurativa;
manguito perivascular; meningite
crânio-espinhal; astrocitose; corpúsculo
de negri intracitoplasmático; gliose;
neurite e ganglioneurite (gânglio de
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Hematógena: meninges, pelxo
coróide e fluido cérebro-espinhal.
Extensão direta: trauma penetrante
no crânio, infecção no ouvido médio 
ou interno, infecção na cavidade
nasal ou sinos.
Ascendente.
Respiratória.
Leucócitos: macrófagos e linfócitos.
Transporte axonal retrógrado: fluxo
axoplásmico retrógrado.
 quando bebe muita agua. 
→ Hiperemia: aumento do fluxo
sanguíneo em determinadas regiões,
devido a processo inflamatório.
→ Congestão: parada da circulação
sanguínea ou dificuldade de retorno
venoso.
→ Hemorragia: hemácias fora dos
vasos sanguíneos, pode ser devido a
lesão vascular, alteração de
permeabilidade, problema na
coagulação.
LESÕES INFLAMATÓRIAS DO SNC
Os agentes podem ser vírus, bactérias,
protozoários, migração de larvas de
parasitos, etc. 
Podem ocorrer por via:
TERMINOLOGIA
→ Paquimeningite: inflamação da dura
mater.
→ Leptomeningite: inflamação da dura
mater e aracnóide.
→ Meningite: inflamação das 3
meninges.
→ Encefalite: inflamação do encéfalo.
→ Mielite: inflamação da medula.
→ Encefalomielite: inflamação do
encéfalo e medula.
→ Leucoencefalite: inflamação da
substância branca do encéfalo.
doença, apenas transmite).
Sinais clínicos: febre, depressão,
salivação profusa, secreção nasal,
opacidade da córnea, hematúria,
fotofobia, ulcerações nas mucosas,sinais neurológicos (opistótono,
convulsão, movimentos de pedalagem).
Micro: meningoencefalomielite não-
supurativa; arterite; vasculite e necrose
fibrinóide linfocítica; necrose fibrinóide
nas artérias da rete mirabile carotídea.
Diagnóstico: epidemiologia, sinais
clínicos, macro e micro de encéfalo,
fígado, linfonodo, rins, rete mirabile,
inoculação em coelhos, ELIS, PCR, IFI.
Cinomose
Paramyxoviridae - RNA - Morbilivirus, o
vírus tem tropismo por epitélios, tecido
linfóide e tecido neuronal.
Principais afecções secundárias na
cinomose canina: infecções por agentes
oportunistas; broncopneumonia
bacterina; gastroenterite; dermatite
pustular; conjuntivite purulenta. 
Na necropsia, hipoplasia de esmlate
dentário é um achado causado pelo
vírus da cinomose.
Lesões no SN: desenvolvimento de
encefalomielite não supurativa;
evolução para um quadro de
desmielinização crônica com
agravamento dos sinais clínicos. 
Características da infecção: contágio
por aerosóis, replicação inicial no tecido
linfóide oro-nasal, progride para
disseminação, induz imunossupressão,
surgimento de infecções secundárias
oportunísticas.
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 gasser).
Diagnóstico: é feito pela epidemiologia,
sinais e lesões. Imunofluorescência,
inoculação em camundongos,
imunohistoquímica, PCR, mandar
fragmentos do cérebro, cerebelo,
medula espinhal (refrigerados e
fixados).
Meningoencefalite por
Herpesvírus Bovino (HVB)
Herpesviridae - DNA vírus envelopado -
latência em neurônios de gânglios
sensoriais (o estado de latência é
caracterizado pela presença de DNA
viral em neurônios, sem qualquer
expressão gênica, replicação viral ou
sinais clínicos).
Período de incubação: 10 - 15 dias.
Via de acesso: mucosa nasal e trato
olfatório, nervo trigêmio.
Frequente em animais de 13-18 meses.
Sinais clínicos: depressão; corrimento
nasal e ocular; andar em círculos;
cegueira; incoordenação; tremores,
convulsões, etc.
Macro: hiperemia da meninge; malácia
da substância cinzenta;
desaparecimento do córtex (em casos
mais avançados).
Micro: leptomeningite e encefalite não
purulenta difusas; corpúsculos de
inclusão intranucleares eosinofílicos
(astrócitos e neurônios); malácia e
necrose neuronal no córtex e outras
áreas do SNC.
Diagnóstico Diferencial: raiva, listeriose,
polioencefalomalácia (ruminantes).
Febre Catarral Maligna
Herpesviridae - gammaherpesviridae -
HPV1 (forma africana - gnu) e HPV2
(associada a ovinos, que não tem a 
fica em decúbito, com pescoço
estendido, mas não é distúrbio
encefálico e sim consequência da
paralisia.
Diagnóstico diferencial: raiva,
intoxicação por Senna occidentalis,
hipocalcemia.
Tétano
Doença infecciosa não contagiosa
causada por exotoxinas de Clostridium
tetani, que são toxinas não
espasmogênica, tetanolisina e
tetanoespasmina.
A contaminação ocorre por ferimentos
perfurantes.
Tetanoespasmina se liga as
terminações nervosa e segue em fluxo
retrogrado ao SNP. Neurônio inibitório,
impedindo a liberação dos
neurotransmissores GABA e glicina. O
animal morre por insuficiência
respiratória. 
Sinais clínicos: rigidez muscular,
hiperexcitabilidade, sorriso saudonico,
prolapso da terceira pálpebra.
Diagnóstico Diferencial: envenenamento
por estriquinina.
Na necropsia não há sugestão para
tétano, pois não há lesão específica.
Listeriose
Septicemia com abscessos, causando
aborto e doença neurológica
(meningoencefalite).
Ruminantes: a bactéria fica na silagem,
plantas, solo e fezes. A silagem pobre,
com pH maior que 5,5, se não
fermentada adequadamente. Essa
doença não é frequente no Brasil,
podendo causar também quadro
reprodutivo e pode ser contagiosa.
Sinais clínicos: evolução em 3 semanas, 
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DOENÇAS BACTERIANAS E SUAS
TOXINAS
Abscessos cerebrais e de medula
Podem ser em consequência de
bacteremia ou septicemia. Podem ter
crescimento rápido, causando ruptura
do tecido nervoso ou crescimento lento,
causando compressão e deslocamento
do tecido nervoso adjacente.
Podem ser em consequência de otite,
sequela de infecção por adenite equina,
em bovinos de descorna que permitiu
infecção bacteriana, osteomielite,
onfaloflebite, reações aos
medicamentos, inflamações de
cavidade/seios nasais.
Síndrome do abscesso pituitário
Lesão de continuidade, que pode atingir
a hipófise, o animal apresenta sinais
nervosos de acordo com a região
acometida.
Sinais clínicos: exoftalmia, disfagia,
paralisia facial, língua flácida,
incoordenação, cegueira, andar em
círculos, convulsões. Posição de cão
sentado, ataxia, paralisia.
Diagnóstico diferencial é principalmente
raiva.
Botulismo
É causado por uma toxina de
Clostridium botulinum, causando
paralisia flácida, o animal morre por
parada respiratória.
Ausência de lesões macro e micro + os
sinais clínicos possibilita chegar ao
diagnóstico.
Sinais clínicos: paralisia flácida parcial
ou total, estado mental alerta,
dificuldade locomotora, paralisia dos
músculos da mastigação, respiração
abdominal ou diafragmática. Animal 
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depressão, andar em círculos, sinais de
acordo com lesões no tronco
encefálico, tipo síndrome de abscesso
na pituitária.
Alterações patológicas: focos de
Malácia no tronco encefálico,
manguitos mononucleares e
polimorfonucleares, células gitter
(macrófagos cheios de vacúolos),
microabscessos assimétricos,
degeneração axonal. 
Micro + Macro: identificação da
bactéria, pois é uma doença incomum
no brasil. A cabeça do animal fica
lateralizada, pois ele não consegue
sustentá-la.