Patologia - Inflamação

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Definição
-A inflamação é uma resposta dos tecidos
vascularizados às infecções e aos danos teciduais
que recruta células e moléculas do sistema de
defesa do hospedeiro da circulação para os locais
onde são necessários, a fim de eliminar os
agentes agressores (fagocitose) e consertar o
prejuízo (reparo) 
- Fenômeno reparativo busca uma cura e pode ser de duas formas (cicatrização ou
absorção e regeneração).
-·Leucócitos utilizam o
sangue como meio de
transporte para chegar aos
tecidos lesados. 
-·Monócito amadurecido se
torna macrófago, ele que
tocará a "corneta”que
liberará os sinais químicos
(citocinas) para sinalizar
que está ocorrendo um
processo inflamatório.
Alterações Fisiopatológicas
Causas
Infecções;
Necrose;
1.
2.
3. Corpos Estranhos;
4. Reações Imunes
Mediadores da químicos da inflamação
PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
-Outras substâncias também participam como MQI como a
histamina, que aumenta a irrigação sanguínea no local da
reação e as prostaglandinas, que aumentam a permeabilidade
dos capilares sanguíneos próximos da inflamação. Essas
substâncias são liberadas por células do sistema imunológico
ou mesmo pelas células que foram lesadas no local da
inflamação.
1.VASODILATAÇÃO: Processo caracterizado pelo aumento do
diâmetro vascular promovido pela dilatação do endotélio.
2.AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO: Alteração proporcionada
pelo aumento do volume de sangue transportado através da rede
vascular.
3.AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: Evento que
permite o extravasamento de líquido da luz vascular para o espaço
intersticial.
4.A ação conjunta destas alterações fisiopatológicas tem como
objetivo promover a DIAPEDESE (processo da saída de
LEUCÓCITOS da luz dos vasos para atuar nos tecidos).
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 Inflamação
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Irritação – liberação dos mediadores;
Presença de microrganismo,
queimadura, lesão física, etc;
Modificações vasculares locais;
Exsudação plasmática e celular;
Lesões degenerativas e necróticas;
Eventos que terminam o processo;
Fenômenos reparativos.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Envolve uma seqüência de eventos
ordenados, sucessivos, ativos e
complexos.
OBS: Através da liberação de
mediadores químicos, é possível 
 estimular o processo para que
ocorra a fagocitose.
PR
OC
ESS
O INFLAMATÓRIO
Sem a inflamação, infecções não seriam reconhecidas, feridas nunca
cicatrizariam, tecidos lesados permaneceriam constantemente purulentos.
Células que participam da resposta inflamatória Etapas da resposta inflamatória (5R)
Reconhecimento do agente prejudicial;
Recrutamento de leucócitos;
Remoção do agente (pelos mediadores- citocinas);
Regulação (controle) da resposta (ocorre uma
exsudação - extravasamento de ptn para o espaço
intersticial); 
·Resolução (reparo).
1.
2.
3.
4.
5.
Os macrófagos são fundamentais para a iniciação
e a propagação das reações inflamatórias.
ocorrem pela liberação de
Prostaglandina e Histamina
Calor e Rubor
Estimula a liberação de 
 mediadores inflamatórios
Mediadores promovem os
fenômenos vasculares
vasodilatação e fluxo sanguíneo
Dor e Edema
Fenômenos Exsudativos - que
provem o aumento da
permeabilidade vascular.
PRESENÇA DA CAUSA
01
02
03
MQI
Tipos de inflamação AGUDA (FA)
CRÔNICA (FC)
-ESXUDATO - alto conteúdo de proteínas e pode conter alguns
leucócitos e enterócitos (fluídos + ptns).
-TRANSUDATO - baixo conteúdo de ptn, poucas células. Aumento
da pressão hidrostática (obstrução do fluxo venoso) - ( apenas
fluídos)
-É necessário conhecer bem os alimentos com características
anti e pró-inflamatórias com o objetivo de promover ação ou
inibir a COX.
-Resveratrol encontrado na casca e sementes de uva roxa 
 (auxilia na redução da COX – diminuindo a produção de
prostaglandinas e inflamação).
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Mediadores químicos da inflamação
- Histamina;
-Prostaglandina;
-Bradicinina;
-Serotonina;
-Tromboxano.
-Citocinas
-Substâncias que iniciam e regulam as reações inflamatórias;
-Citocinas e quimiocinas, histaminas, prostaglandinas,
leucotrienos e os produtos de ativação de complemento;
-Macrófagos, células dendríticas e mastócitos;
Sinais da Inflamação
-Sinais cardinais da
inflamação (calor, rubor,
tumor, dor e perda de função)
são medidas protetoras (mas
em alguns casos podem se
tornar um outro problema).
Ocorre a formação de ptn da FA - São plasmáticas,
sintetizadas principalmente no fígado, cujas
concentrações podem aumentar várias centenas de vezes
como parte da resposta aos estímulos inflamatórios.
-A síntese destas moléculas nos hepatócitos é etimulada
pelas citocinas INFLAMATÓRIAS IL6,IL1, TNF liberadas
por macrófagos e NK. 
Ptn C reativa (PCR)
Fibrinogênio
Ptn Amiloide A sérica (AAS)mais conhecidas
FORMAS DE EXTRAVASAMENTO DO
CONTEÚDO DOS VASOS 
Uma reação inflamatória é à base de uma doença crônica.
Os antiinflamatórios agem no organismo inibindo a
ação de uma enzima chamada ciclooxigenase (COX), a
qual permite o aumento da produção de uma
substância chamada prostaglandina, responsável pelo
surgimento do quadro inflamatório.
Antiinflamatórios e Pró-inflamatórios
ANOTAÇÕES
- Febre é um sinal de inflamação aguda que ocorre
vasoconstrição (para diminuir é necessário haver uma
vasodilatação por um medicamento, esses terão que agir
na formação de prostaglandinas ou na ação das citocinas
pró-inflamatórias).
-Indutores de Pirógenos (indutor da febre) que podem ser: 
É um momento em que o organismo estará formando
muitas prostaglandinas E-2 (é o que realmente causa o
aumento da temperatura corporal). 
Associação da Dieta do Mediterrâneo (DM) com o combate da inflamação 
Azeite;
Vegetais frescos sazonais;
Cereais e plantas;
Tudo em equilíbrio com baixo consumo de carne.
- A cultura alimentar do mediterrâneo é com base no consumo de: A dieta ocidental = dominada por laticínios processados com
alto teor de gordura e carne vermelha.
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Processo inflamatório da febre
exógenos e endógenos (quando tiver esses
indutores terá também a presença de macrófagos e
linfócitos, sobretudo por causa da ação de
citocinas pró-inflamatórias (IL 1,6,...)
A febre é uma característica de inflamação que pode ou não
estar associada com uma infecção
A adesão diária à DM tem um efeito positivo nas doenças:
cardiovasculares, diabetes, artrite, câncer e apneia obstrutiva
do sono, e também está associado a uma redução significativa da
mortalidade total.
-DM regula negativamente as vias imunológicas celulares e
humorais relacionadas à atividade e progressão da doença. 
-Nos adeptos dessa dieta foi possível verificar menos
inflamações (até em idosos).
PAPEL DOS COMPONENTES DA DIETA MEDITERRÂNEA NA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
-DM está diretamente correlacionada com a ingestão de
oligoelementos na dieta (Fe, Cu, Fe, Zn, Mo, Na, K, Ca, Mg).
Pessoas com transtorno de depressão maior, podem ser
beneficiadas por esse tipo de dieta, já que é visto que podem
possuir níveis séricos de micronutrientes baixos.
O alto teor de NaCl, implica por meio do estresse hiperosmótico na resposta inflamatória. O estresse osmótico
pode induzir a liberação de citocinas pró-inflamatórias de células mononucleares humanas em cultura. Além
disso, aumentam as respostas pró-inflamatórias por meio de mecanismos regulatórios inatos e adaptativos
(característica de D. Ocidental).
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A ingestão de azeite de oliva em longo prazo tem um efeito
antiinflamatório por meio de uma interferência entre o tecido adiposo,
o fígado, o músculo esquelético e o cérebro. 
-Suplementação da dieta com ácidos graxos (ômega-3) pode
influenciar o equilíbrio oxidativo, aumentando o status pró-oxidante.
AZEITE DE OLIVA LICOPENO
-Encontrados em vegetais e frutas, ou seja, tomate, melancia e
goiaba (contêm quantidades aumentadas e o consumo alimentar de
licopeno reduz o estresse oxidativo).
-Suas propriedades antiinflamatórias e protetoras estão ligadas à
grande presença de ácidos graxos poliinsaturadosômega-3,
vitaminas, mas principalmente aos constituintes do azeite de oliva
extra virgem: ácido oleico, compostos fenólicos e olecantal .
DM pode reduzir a atividade da doença, a dor e a rigidez em pacientes com artrite
inflamatória e pode, portanto, constituir um suporte valioso para os pacientes que
sofrem dessas doenças. Como um antioxidante natural, o licopeno pode aliviar o
estresse oxidativo e suprimir a inflamação e pode ter o potencial de reduzir a
mortalidade em pessoas com lúpus eritematoso sistêmico (LES).
Melhora as funções cognitivas na doença de
Alzheimer.
Agente antiinflamatório, anti- autofágico e
anti-apoptótico.
Ajusta a osteoporose.
Alivia a dor neuropática;
Inibidor da inflação em células de câncer
colorretal.
DOENÇAS CRÔNICAS E INTERVENÇÕES
NA DIETA MEDITERRÂNEA
Doenças autoimunes;
Hiperuricemia;
Doenças cardiovasculares;
Doenças alérgicas e asma;
Doenças inflamatórias intestinais.
-Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um recrutamento dos mediadores
químicos do hospedeiro ao local da lesão. As alterações vasculares decorrentes da
inflamação visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células
sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção.
-Presença dos Sinais Cardinais da Inflamação.
AGUDA CRÔNICA
SINTOMAS Sintomatologia clássica.
Polimorfonucleares
(neutrófilos e macrófagos).
Mononucleares
 (linfócitos - anticorpos)
TEMPO
VARIÁVEIS
RESP. IMUNE
CÉLULAS
Minutos, horas e dias. Semanas, meses, anos.
Sintomas brandos, pouco evidentes.
AdquiridaInata
Agente causador
de uma 
inflamação
REGENERAÇÃO
Se não cessar, pode
ocorrer uma
CICATRIZAÇÃO INFLAMAÇÃO CRÔNICAINFLAMAÇÃO AGUDA
INFILTRADO CARACTERÍSTICO
MONONUCLEAR
Macrófagos;
Linfócitos;
Plasmócitos;
Eosinófilos;
Mastócitos.
Estímulo lesivo persiste Agente pouco agressivo, muito persistente.
Cicatrização não se completa Várias tentativas de reparo que não
se completam pela presença do agressor.
IF. C
Inflamação Aguda
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 Inflamação
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Os neutrófilos são característicos de inflamações
agudas
Uma inflamação passa a ser crônica quando não
se consegue reparar uma inflamação aguda. 
Inflamação Crônica
-Duração prolongada (semanas ou meses), na qual inflamação, lesão tecidual e
tentativas de reparo coexistem/simultaneamente em diferentes combinações.
-Pode suceder a inflamação aguda, como descrito anteriormente, ou pode começar de
forma insidiosa, como um processo latente, progressivo, sem sinais de uma reação
aguda precedente (SINAIS CARDINAIS).
A mobilização das células não cessa jamais e, em
vez de recuperar a lesão, as estruturas de
proteção acabam destruindo os tecido.
Ocasionalmente
-Ao contrário da inflamação aguda, que se manifesta por alterações vasculares, edema
e infiltração predominantemente neutrofílica, a inflamação crônica caracteriza-se por:
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
Infiltração de células mononucleares , que incluem macrófagos, linfócitos e
plasmócitos . 
Destruição tecidual induzida pelo agente ofensivo persistente ou pelas células
inflamatórias.
Tentativas de cura pela troca do tecido danificado por tecido conjuntivo pela
angiogênese (proliferação de pequenos vasos sanguíneos) e, em particular, pela
fibrose.
Macrófagos M1 (pró-inflamatório) e M2
(antiinflamatório);
Células Dendríticas;
Linfócitos T, B, Natural Killer;
Plasmócitos;
Mastócitos;
Eosinófilos;
Destruição tissular;
Reparo com fibrose e angiogênese;
Tipos: não granulomatosa e granulomatosa
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
CAUSAS
-É um padrão distinto de reação inflamatória crônica
caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados,
que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióde.
-Sua origem está relacionada com as reações
imunológicas.
– Se caracteriza pelo acúmulo (no local) de macrófagos
ativados. 
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Regeneração
-Infecções persistentes por microrganismos que são
difíceis de erradicar
• Doenças de hipersensibilidade = A inflamação crônica
desempenha um papel importante em um grupo de doenças
causadas por ativação excessiva e inadequada do sistema
imune.
-Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos,
exógenos ou endógenos.
ADIPONECTINA é uma proteína que está envolvida na resposta inflamatória e regulação
do balanço energético, desenvolvendo um papel anorexígeno e antiinflamatório.
OBS: fumantes, hipertensos, hiperlipidêmicos, sedentários, infecções
virais e bacterianas.... = aumento de citocina pró-inflamatória IL
6,8,10. (isso pode causar um estresse oxidativo, resistência a insulina,
síndrome metabólica e vários outros processos inflamatórios que
promove as doenças crônicas não transmissíveis). 
Substituição dos componentes lesados e retorno ao estado normal;
Restituição dos componentes teciduais idênticos aqueles removidos.
Esse tipo de reparo só é possível em tecidos em que ainda possuem
células com a capacidade de se proliferar ou tenham ainda células
tronco.
Ocorre por meio da proliferação das células que sobrevivem a lesão e
que mantem a capacidade proliferativa.
-A resposta inflamatória a microrganismos e tecidos lesados não serve apenas para eliminar esses perigos, mas também inicia o processo de reparo.
 
-Reações: regeneração por proliferação das células residuais (não lesadas) e maturação de células-tronco teciduais e deposição de tecido conjuntivo
para formar uma cicatriz
TECIDOS PERMANENTES OU NÃO DIVISORES
TECIDOS LÁBEIS OU DE DIVISÃO CONTÍNUA 
1 -Angiogênese (ocorre a partir de vasos existentes
próximos).
2 -Migração e proliferação de fibroblastos preenchendo
a ferida.
3 -Deposição de elementos da MEC (colágeno)
4 -Remodelagem e Debridamento do colágeno.
HABILIDADE DE MULTIPLICAÇÃO CELULAR DOS TECIDOS
As células possuem a capacidade de se proliferar por toda a vida,
substituindo as que estão velhas ou destruídas. Temos como
exemplo os epitélios, células da médula óssea vermelha e tecidos
hematopoiéticos. 
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-A regeneração, ele ocorre pela substituição das células lesadas por
tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz, ou por uma
combinação de regeneração de algumas células residuais e formação de
cicatriz.
-A cicatrização é uma resposta fibroproliferativa que restaura as
estruturas originais, porém envolve a deposição de colágeno e a formação
da cicatriz.
-Angiogênese: as células endoteliais são estimuladas a formarem novos vasos sanguíneos principalmente pelo VEGF (fator de crescimento
endotelial vascular – sigla em inglês) e pe laangiopoetina;
• Fibroplasia: a migração e a proliferação de fibroblastos no local da lesão ocorrem devido à ação dos fatores de crescimento múltiplos,
incluindo TGF-β, PDGF, EGF, FGF e as citocinas IL-1 e TNF
• Remodelação: é o processo que organiza a cicatriz devido a grande proliferação celular e à desorganização na produção de matriz
extracelular. A metaloproteínase é a substância responsável por esse processo e atua na degradação do colágeno;
Apensar de possuírem um baixo nível de replicação, quando
submetidos a estímulos para divisão celular são capazes de
regenerar o tecido de origem. O melhor exemplo é o tecido hepático.
São formados por células que não podem ser submetidas a divisão
mitótica devido o seu grau de especificidade. Exemplos são os
neurônios e as células musculares.
TECIDOS QUIESCENTES OU ESTÁVEIS 
Os fatores que favorecem o processo de cicatrização são a
extensão do dano celular, o tipo de tecido afetado e a
intensidade da lesão da matriz extracelular.
MECANISMOS DO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO03
ESCARAS Tecido morto que, eventualmente, cai da pele
saudável depois de um ferimento. 
A principal causa da formação de escaras é a deficiência prolongada
na irrigação de sangue e na oferta de nutrientes em determinada área
do corpo, em virtude da pressão externa exercida por um objeto contra
uma superfície óssea ou cartilaginosa. Umidade e fricção são
condições que ajudam a agravar o quadro.
Reparo por CicatrizaçãoCICATRIZAÇÃO DE 1° INTENÇÃO 
-Infecção e diabetes; o tipo, o volume e a localização da injúria são
fatores importantes que influenciam o processo de cicatrização.
-A produção excessiva de MEC pode causar QUELOIDES na pele.
-A estimulação da síntese persistente de colágeno nas doenças
inflamatórias crônicas leva à fibrose do tecido, muitas vezes com
extensa perda tecidual e deficiência funcional.
1 - Em 24 horas: neutrófilos aparecem nas margens da ferida, movendo-se em direção ao
coágulo de fibrina e células sanguíneas;
2 - Em 24 a 48 horas: células epiteliais movem-se para fechar a ferida;
3 - No 3º dia: começa a formação do tecido de granulação com o surgimento de macrófagos no
local;
4 - No 5º dia: ponto máximo da neovascularização, o colágeno fica mais abundante, a
epiderme recupera a espessura normal e ocorre a diferenciação das células epidérmicas;
5 - Na segunda semana: ocorre aumento do colágeno, proliferação de fibroblastos e regressão
dos vasos;
6 - No final do primeiro mês: a cicatriz se encontra coberta por pele intacta, porém não ocorre
a regeneração dos anexos dérmicos.
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO DOS TECIDOS
-É o tipo de cicatrização que ocorre
quando as bordas são apostas ou
aproximadas, havendo perda minima de
tecido, ausência de infecção e minimo
edema. A formação de tecido de granulação
não e visível. Exemplo: ferimento suturado
cirurgicamente.
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QUELOIDES cicatriz com hipertrofia e excesso de
colágeno (cicatrização excessiva). 
CICATRIZAÇÃO DE 2° INTENÇÃO 
Ocorre quando existe uma grande perda de
células e tecidos, deixando as margens
separadas. Esse processo de reparação é
mais complicado, pois a regeneração das
células parenquimatosas não pode
restaurar totalmente a arquitetura original.
-As feridas são deixadas abertas.
FATORES QUE IMPEDEM O REPARO 
COMPLICAÇÕES DA CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS
HEMORRAGIA INTERNA (hematoma) e externa podendo ser arterial ou
venosa;
DEISCÊNCIA: separação das camadas da pele e tecidos. É comum entre 3 e
11 dias após o surgimento da lesão;
EVISCERAÇÃO: protrusão dos órgãos viscerais, através da abertura da
ferida;
INFECÇÃO: drenagem de material purulento ou inflamação das bordas da
ferida; quando não combatida, pode gerar osteomielite, bacteremia e
septicemia; 
FÍSTULAS: comunicação anormal entre dois órgãos ou entre um órgão e a
superfície do corpo.
A cicatrização não pode ocorrer até que o tecido
necrótico seja removido. Áreas de tecido necrótico
podem esconder líquidos subjacentes ou abscessos. O
tecido necrótico pode ser amarelo e úmido ou cinza, e
está separado do tecido viável. Se este tecido necrótico
e úmido secar, aparecerá uma escara preta, grossa e
dura.
Remoção de qualquer tecido necrosado do
interior da ferida.. 
DEBRIDAMENTO
FASE INFLAMATÓRIA 
ESTADO NUTRICIONAL NO PROCESSO CICATRIZAÇÃO DOS TECIDOS
Iniciada quando a ferida é formada e termina geralmente em quatro ou
seis dias. 
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Aminoácidos (principalmente arginina, cisteína e metionina);
Vitamina E, C e selênio, para fagocitose e quimiotaxia; 
Vitamina K, para síntese de protrombina e fatores de
coagulação.
Nutrientes requeridos: 
FASE PROLIFERATIVA 
Iniciada geralmente no 3° dia e pode continuar por várias semanas.
ocorre a proliferação de células epiteliais e fibroblastos (síntese de
colágeno).
Aminoácidos (principalmente arginina);
Vitamina C, A;
Ácido Pantotênico, Tiamina e outras vitaminas do complexo B;
Ferro, Zinco, Manganês, Cobre.
Nutrientes requeridos: 
FASE DE MATURAÇÃO
Envolve o processo de estabilização da síntese de colágeno e aumento
da retração da ferida. Esta fase pode continuar por mais de dois anos.
Aminoácidos (principalmente histidina);
Vitamina C;
Zinco, Magnésio.
Nutrientes requeridos: 
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ANOTAÇÕES