Miocardite e pericardite

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 Giovanna Garcia TXXVII 
Miocardite e pericardite 
 
 
Miocardite 
 
• Pode entrar no quadro diferencial de dor torácica. 
 
Epidemiologia: a incidência é difícil de ser estimada, devido a fatores como: 
 
1- Apresentação clínica diversificada. 
2- Pouca realização de biópsia endomiocárdica. 
3- Falta de critérios histológicos sensíveis e uniformizados. 
 
• O diagnóstico padrão ouro é a biópsia endomiocárdica, mas não é um exame de fácil utilização. Terá em SP, mas no 
interior já é mais complicado, tendo apenas em ribeirão preto. Também não há métodos de cultura de vírus para saber 
qual está causando essa miocardite. 
 Possui maior prevalência no sexo masculino e adulto jovem. É uma das causas de morte súbita em pessoas com menos 
de 40 anos e em crianças. 
 
Etiologia: pode ser infecciosa ou não infecciosa. 
 
1- Infecciosas 
 
• A infecção viral é a forma mais prevalente. Podendo ser os agentes mais frequentes: Vírus da hepatite C (HCV), 
Citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr (EBV) e Vírus da imunodeficiência humana, Adenovírus, Enterovírus, Herpes 
simples. 
 
Pode ter origem bacteriana. Que podem ser os agentes: Chlamydia, Haemophilus influence, Pneumophilia, Neisseria 
meningitis, Mycobacterium, Brucella clostridium, Legionella, Francisella tularensis, Salmonella,Staphylococcus, 
Streptococcus A, Syphilis, Tetanus, S. pneumonia. 
Também podem causar miocardite: Espiroquetas, Reckettsia, fungos, protozoários (T. cruzi) e helmintos. 
 
Há inflamação direta do músculo cardíaco, podendo ser resultado de uma reação imunológica cruzada. 
 
2- Não infecciosas 
 
• Doenças autoimunes (lúpus, AR), fármacos, reações de hipersensibilidade, doenças sistêmicas e outras (IAM, 
hipotermia, rejeição do transplante ou radiação). 
 
Fisiopatologia: da miocardite viral pode ser aguda, subaguda e crônica. 
 
1- Fase viral aguda 
 
• Viremia, necrose dos miócitos, citotóxicos de mediadores inflamatórios, produtos do estresse oxidativo e disfunção 
endotelial e isquemia. 
 Na fase de viremia o paciente apresenta febre e calafrios, também nessa fase terá o comprometimento do músculo 
cardíaco levando a necrose dos miócitos. 
 
2- Fase viral subaguda 
 
• 4º dia da inoculação e estende-se até o 14º dia, infiltrado de linfócitos T com pico do 7º ao 14º dia, ocorre maior dano 
celular miocárdico, existe também infiltração de linfócitos B e a proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º 
ao 3º mês. 
 
3- Fase viral crônica 
 
• 15º dia e segue até o 90º dia, ocorre deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico, fibrose miocárdica 
evoluindo para dilatação e ocorrendo casos de disfunção ventricular E e insuficiência cardíaca E. 
 
O quadro de miocardite ocorre em apenas 20-30% dos pacientes, pois quando o paciente procura atendimento ele já 
se encontra em uma fase mais tardia. Uma gripe ou virose pode evoluir para uma cardiomiopatia dilatada após alguns 
meses, tendo esse diagnóstico porque já foi a miocardite. Fazendo o diagnóstico da consequência. 
 
Muitas vezes não encontram a causa da consequência, classificando como idiopática. Podendo ocorrer de eventos 
passados. 
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 Giovanna Garcia TXXVII 
Diagnóstico: 
 
• Clínico, avaliação laboratorial, ECG, ECO, ressonância magnética cardíaca, angiotomografia computadorizada, 
medicina nuclear e biópsia endomiocárdica. 
 
 
 
 
→ → 
 
 
 
 
 
 Clínico: dilatação e disfunção ventricular assintomática, insuficiência cardíaca descompensada, choque cardiogênico, 
dor precordial, palpitações, síncope ou lipotimia e morte súbita. O mais comum em choque cardiogênico é no IAM, se 
afastar tal hipótese, precisa investigar as outras causas. 
 
A despeito do fato de que a maioria das formas de miocardite tem sua gênese em um quadro viral, a presença de 
infecção respiratória, gastrointestinal ou sistêmica de infecção viral é observada em somente cerca de 30% dos pacientes 
nas formas agudas de manifestação. 
 
Clínica na fase aguda simula um IAM, mas o CAT dá negativo, não tendo doença real coronariana. Tendo os 
marcadores de necrose do miocárdio alterados, pode ter dor torácica, supra de ST no ECG. 
 
Avaliação laboratorial: principalmente na fase aguda: marcadores séricos inespecíficos de inflamação (velocidade de 
hemossedimentação, proteína C reativa e leucometria- linfopenia) estarão alterados (ELEVADOS). Os exames podem 
ser elevados, levemente alterados ou inalterados. 
 
A detecção da elevação dos biomarcadores de necrose miocárdica na miocardite aguda depende da fase evolutiva e da 
extensão da agressão inflamatória no momento da investigação diagnóstica. 
 
ECG: Vão depender da fase evolutiva em que se encontra a agressão inflamatória miocárdica. Usualmente esse exame 
possui uma sensibilidade diagnostica de 47%. 
 
Fase aguda: distúrbios de repolarização, bloqueios AV, infra ou supradesnível do segmento ST de região cardíaca 
específica ou difusa, presença de onda Q indica prior prognóstico e arritmias supraventriculares ou ventriculares é 
frequente. 
 
Fases subaguda ou ‘crônica’: sobrecarga ventricular e bloqueio de ramo esquerdo. 
 
Nos quadros de acometimento do pericárdio em associação ao miocárdio (perimiocardite), é comum o padrão clássico 
eletrocardiográfico de pericardite com supradesnível do segmento ST difuso e infra do segmento PR. É patognomônico. 
 
ECO: inespecíficos, função e remodelagem ventricular, trombos intraventriculares ou atriais e alterações na contração 
ventricular podem ser difusas ou segmentares. É comum ver alteração de parede inferior. 
 
Diagnóstico diferencial: doenças valvulares agudas (endocartide bacteriana), cardiomiopatia inflamatória de takotsubo, 
IAM e guia durante a realização da biópsia endomiocárdica. 
** síndrome do coração partido: se parece muito pois inicia com dor torácica, supra de segmento ST, alteração de toda 
parede anterior, muitas vezes choque cardiogênico, comum em mulheres logo após quadros de estresse emocional 
muito importante. 
 
Ressonância magnética cardíaca: injúria miocárdica inflamatória das fases aguda e subaguda e lesões cicatriciais 
frequentemente presentes na fase crônica. É muito boa pois ajuda a ver infiltração das células, edema das células e faz 
o diagnóstico correto (não sabe o agente etiológico, mas ve todo o processo inflamatório de todo músculo e até o início 
da transformação dessa inflamação em fibrose. Caro. Ve se tem isquemia por DAC. 
 
Angiotomografia computadorizada: a tomografia computadorizada cardíaca (TCC) é mais rápida e mais acessível que 
a RMC, no diagnóstico diferencial de dor torácica. 
 
Medicina nuclear: avaliação da função ventricular esquerda, avaliação da presença de inflamação cardíaca, 
identificação de subtipos de miocardites e monitoração da resposta terapêutica. Caro. 
 
Suspeita clínica 
de miocardite 
 
• Biomarcadores (inflamação, 
necrose miocárdica, doenças 
infecciosas e autoimune) 
• ECG 
• ECO 
• RMC 
CAT c/ DAC negativo 
Indicação nível I ou II de biópsia 
endomiocárdica 
• Biópsia endomiocárdica do VD 
• Análise histológica + imuno-histoquímica 
+ pesquisa viral 
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 Giovanna Garcia TXXVII 
Biópsia endomiocárdica: padrão ouro para diagnóstico. Feito através da punção da veia jugular e tentar fazer a biopsia 
no septo intraventricular, para não furar a câmara porque tal parte é mais fibrosa. Senão pode causar tamponamento. 
 
* Cultura de vírus não é feita no BRASIL. 
** No tratamento é mandatório fazer a biópsia para tratamento específico de imunossupressão e retrovirais. 
*** Se o paciente estiver na fase aguda ele deve ser internado por alguns dias até que os marcadores de necrose 
normalizem, e os marcadores inflamatórios também normalizarem, estabilizando o quadro. 
 
Tratamento: medidas gerais e preventivas. 
 
• Hábitos de vida, exercício e dieta. 
 
Medidas gerais e preventivas: cuidados relacionados as formas sintomáticas ou não de insuficiência cardíaca (estágios 
B a D). 
 
1- Restrição dietética do sódio de 2 a 3 g/dia.2- Restrição hídrica entre 1 a 1,5 L por dia. 
3- Restrição ao tabagismo e consumo excessivo de álcool. 
4- Restrição de anti-inflamatórios não hormonais na fase aguda e na presença de ICC. A 
miocardite/perimiocardite pode ser tratadas com AINES. 
5- Restrição exercícios físicos, atividade aeróbica durante a fase aguda e subaguda da doença leva a aumento 
de mortalidade. Pode levar a morte súbita. 
 
Relação a prevenção e vacinas disponíveis: caxumba, sarampo, rubéola, poliomielite e gripe. 
 
Não realizar a vacinação enquanto houver com atividade de doença. Não tomar na fase aguda. 
 
Suporte terapêutico geral: Betabloqueadores, IECA/BRA e anticoagulação. 
 
Em pacientes que evoluem sem dilatação do VE há muita dúvida do que fazer, não sabendo qual fármaco é melhor 
para o tratamento pois falta estudos nestas áreas. 
 
* Sempre tratar primeiro a consequência e não a causa. Se um paciente evolui com uma taquiarritmia e predispõe a 
formação de trombos ou uma disfunção VE que predispõe a trombose dentro das câmaras pode-se fazer uso de 
anticoagulação oral. 
 
Terapia específica: Imunossupressão e antivirais → necessário a realização de biópsia endomiocárdica. 
 
* Um achado que permite suspeitar quando tiver uma perimiocardite, em apenas 20% dos casos, é o atrito pericárdico. 
 
Pericardite 
 
Epidemiologia: não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil referentes ao comprometimento pericárdico. 
Mesmo os disponíveis na literatura internacional são escassos e certamente sofrem a influência das características de 
cada centro. 
 
Classificação: pericardite é um processo inflamatório do pericárdio que tem múltiplas causas e se apresenta tanto 
como doença primária como secundária. Como CA mama com mestástase de pericárdio. 
 
• Pericardite aguda, pericardite crônica, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco, pericardite constritiva 
e pericardite recorrente. 
 
Causas: infecciosas e não infecciosas. 
 
1- Infecciosas 
 
• Pericardite viral é a mais comum e seu processo inflamatório deve-se a ação direta do vírus ou a uma resposta imune. 
Alguns dos vírus são: Cocksackie, herpes, enterovírus, CMV, HIV, EBR, varicela, rubéola, influenza... 
 
2- Não infecciosas 
 
• Doenças autoimunes, doenças de órgãos adjacentes, doenças metabólicas (hipotireoidismo descompensado), doenças 
neoplásicas, trauma e idiopática. Tratar a causa secundária. 
 
 
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 Giovanna Garcia TXXVII 
Diagnóstico: clínico. 
 
Clínico: da pericardite aguda: síndrome febril (pouco frequente), acometimento de vias áreas superiores, dor torácica 
e atrito pericárdico. 
 
1- Pericardite encontra-se associada a miocardite, que deve ser suspeitada na presença de exame clínico de 
disfunção ventricular E aguda. 
2- Acometimento pleural, associado a presença de derrame ou atrito pleural. 
 
• Os marcadores de alto risco de pericardite aguda são: elevação de enzimas de necrose miocárdica, febre acima de 
38ºC e leucocitose (elevada possibilidade de pericardite purulenta), derrames pericárdicos volumosos com ou sem 
tamponamento cardíaco (precisa drenar), imunocomprometidos, história prévia de anticoagulação oral (maior 
chance de fazer derrame pericárdico) e disfunção global pelo ECO. 
 
** Sinais de tamponamento cardíaco: parecido com ICC D. Sendo edema de mmii, fígado rebaixado, ascite, estase 
jugular... Na ausculta abafamento das bulhas, no ECG há diminuição da amplitude da voltagem do eletro em todas as 
derivações (pensar em tamponamento, derrame pericárdico ou pericardite). Quando drenar esse líquido e esse 
pericárdio vai para avaliação bioquímica, anatomopatológico, pesquisa de células neoplásicas... 
 
Pericardite constritiva: já na fase crônica... dispneia de esforço, disfunção diastólica, ascite desproporcional, edema 
de mmii, pulso venoso jugular (observamos colapso ‘Y’ proeminente e sinal de Kussmaul) e pulso arterial (podemos 
encontrar a presença de pulso paradoxal em 1/3 dos casos). 
 
 Marcadores laboratoriais: Na fase aguda principalmente... marcadores de necrose miocárdica e marcadores de 
atividade inflamatória. 
 
Eletrocardiograma: alterações dos segmentos PR, segmento ST, ritmo. ECG pode ser normal em até 6%. 
Variando de acordo com a fase da pericardite. Na fase crônica o ECG pode ser normal. 
 
Na pericardite aguda, as alterações eletrocardiográficas acontecem em quatro estágios: 
 
1- Estágio I: 
• Supradesnível do segmento ST côncavo e difuso, exceto em aVR e V1, aonde ocorre infradesnível; 
• Onda T apiculada, com leve aumento da amplitude; 
• Infradesnível do segmento PR (exceto em aVR, aonde ocorre supradesnível); 
• Alterações acontecem em mais de 80%. 
 
2- Estágio II: 
• Normalização do segmento ST e PR, 
• Achatamento da onda T. 
 
3- Estágio III: 
• Inversão da onda T difusa, simulando isquemia miocárdica. 
 
4- Estágio IV: 
• Retorno à normalidade da onda T; 
• Pode ocorrer semanas ou meses após o evento inicial. 
 
Radiografia: normal. 
 
• Cardiomegalia ocorre apenas quando há mais de 200 ml de fluido no saco pericárdico. 
 
Ecocardiograma: ferramenta muito útil no diagnóstico das doenças do pericárdio, assim como no 
acompanhamento da resposta terapêutica e do prognóstico. A ressonância é melhor, pois vê espessamento e alterações. 
 
• Espessamento pericárdico e derrame pericárdico. 
• Pericardite aguda sem alterações ao ecocardiograma, usualmente denominados “pericardite aguda seca”. 
 
Tratamento: 
 
• A hospitalização é desejável na maioria dos pacientes (principalmente na fase aguda) para determinação 
da etiologia - observar sinais ou sintomas de tamponamento e iniciar com anti-inflamatórios não hormonais 
(AINH) e tratamento sintomático. 
• O tratamento com corticosteroides sistêmicos deve ser restrito a doenças do tecido conjuntivo, doenças 
autoimunes ou pericardite urêmica. 
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 Giovanna Garcia TXXVII