Patologias do fígado e vesícula biliar

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PATOLOGIAS DO FÍGADO 
E VESÍCULA BILIAR 
FUNÇÕES HEPÁTICAS 
 O fígado normal consiste de tecido marrom-
avermelhado friável e tem superfície capsular lisa. A 
subunidade funcional é o lóbulo hepático, uma 
estrutura hexagonal com uma veia centrolobular, uma 
tributária da veia hepática ao centro e espaços-porta 
(ductos biliares, vasos linfáticos e ramos veia porta e 
artéria hepática) nos ângulos dos hexágonos. 
 
 O fígado realiza várias funções importantes: 
1. Metabolismo da bilirrubina: excreção da bile; 
conjugação da bilirrubina 
2. Metabolismo dos ácidos biliares: síntese dos 
ácidos biliares 
3. Metabolismo das gorduras: esterificar AG em 
TAG; formação de lipoproteínas; oxidação de 
AG livres das mitocôndrias 
4. Metabolismo dos carboidratos: síntese, 
armazenamento e liberação da glicose 
5. Neutralização de substâncias tóxicas: 
biotransformação endógena (amônia, 
bilirrubina, hormônios esteroides) e exógenas 
(drogas terapêuticas, toxinas, inseticidas) 
6. Metabolismo das proteínas 
7. Função imune: sistema fagocitário 
mononuclear 
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLÍNICO 
 Telangiectasia: dilatação 
cavernosa dos sinusoides em áreas onde hepatócitos 
foram perdidos; áreas deprimidas, vermelhas / 
vermelhas-azuladas, arredondadas, de contornos 
irregulares e distribuídas aleatoriamente 
 Cistos Congênitos: podem 
ser solitários ou múltiplos; contêm líquido claro; 
achados com maior frequência em animais jovens e 
tendem a desaparecer com a idade 
 Lipidose de tensão: áreas 
focais bem demarcadas, pálidas ou amarelas, de 
forma geométrica, localizadas próximo às bordas ou 
em qualquer local do órgão que tenha ligamentos de 
tecido conjuntivo 
 Manchas leitosas na 
cápsula hepática: tecido fibroso espesso com um 
aspecto macroscópico opaco e brancacento; são áreas 
de cicatriz fibrosa deixadas pela migração de Ascaris 
suum 
 Fibrose capsular: lesões 
que provavelmente resultam da cura, com cicatriz de 
peritonites assépticas e associadas à migração de 
larvas de Strongylus edentatus 
 Hiperplasia Nodular 
benigna do fígado: nódulos de hepatócitos bem 
delimitados, de tamanhos variáveis, distribuídos 
aleatoriamente e que não interferem na função do 
órgão 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 O fígado possui uma reserva funcional e uma 
capacidade de regeneração consideráveis. Em animais 
sadios, 2/3 do parênquima podem ser removidos sem 
prejuízo na função hepática e a massa hepática pode 
ser regenerada em questão de dias. Somente lesões 
que afetam a maior parte do parênquima hepático irão 
produzir sinais de insuficiência hepática. 
 Insuficiência hepática significa perda da função 
hepática normal como consequência de um dano 
agudo ou crônico. As consequências da disfunção e 
insuficiência hepáticas incluem colestase e icterícia, 
encefalopatia hepática, várias perturbações 
metabólicas, alterações vasculares e hemodinâmicas e 
fotossensibilização (herbívoros). 
Colestase e icterícia 
 A concentração aumentada de bilirrubina conjugada 
ou não-conjugada no sangue é denominada 
hiperbilirrubinemia. Altas concentrações podem 
produzir icterícia, um amarelamento dos tecidos. As 
causas da hiperbilirrubinemia incluem: 
I. Produção excessiva de bilirrubina como 
consequência de hemólise 
II. Redução na tomada, conjugação ou 
secreção da bilirrubina pelo hepatócito 
(doença hepática) 
III. Redução no escoamento da bile 
(colestase). Colestase refere-se à redução 
do fluxo canalicular de bile. 
 A colestase ocorre como consequência da obstrução 
dos ductos biliares (extra-hepática) ou impedimento 
do fluxo dentro dos canalículos (intra-hepática). 
Colestase extra-hepática é consequência de obstrução 
mecânica do fluxo biliar (cálculos biliares, parasitas, 
corpos estranhos, neoplasias). Colestase intra-hepática 
é associada a vários distúrbios dos hepatócitos 
(formam as paredes dos canalículos). 
 Existem diferentes tipos de icterícia, com diversas 
causas, e são divididas em: pré-hepática (hemólise, 
resultando num aumento de bilirrubina no sangue, 
excedendo a capacidade excretora do fígado), hepática 
(decorre de lesão hepática extensa) e pós-hepática 
(obstrução hepática, impedindo o fluxo normal da 
bile). 
 
 
Encefalopatia hepática: 
 Insuficiência hepática como consequência de 
disfunção hepática pode resultar num distúrbio 
metabólico do SNC, a encefalopatia hepática. As 
manifestações neurológicas variam desde depressão e 
outras alterações no comportamento até mania e 
convulsões. Acredita-se que as aminas (amônia) 
absorvidas do trato gastrointestinal são as 
responsáveis pela disfunção neurológica. 
 É comum em ruminantes e cavalos com insuficiência 
hepática e em cães com desvios portossistêmicos 
congênitos. 
Perturbações metabólicas: 
 Tendências hemorrágicas: acompanham, às vezes, a 
insuficiência hepática. Isso ocorre porque o 
fibrinogênio, a protrombina e vários outros fatores de 
coagulação são sintetizados no fígado. Assim pode 
ocorrer hemorragia em consequência de insuficiência 
hepática. 
 Hipoalbuminemia: ocorre como consequência do 
decréscimo na produção hepática de albumina e pelo 
aumento da perda de albumina no líquido ascítico ou 
para o tubo intestinal devido à hipertensão portal 
 
 Fotossensibilização: lesão da pele resultante da 
ativação de pigmentos fotodinâmicos pela luz 
ultravioleta dos raios solares. Fontes de pigmentos 
fotodinâmincos que podem induzir fotossensibilização 
incluem os de plantas e certas drogas. Ocorre em 
herbívoros, quando a disfunção hepática ou obstrução 
biliarprejudicam excreção nonnal de filoeritrinajunto 
com a bile. Filoeritrina, um agente fotodinâmico, é 
produzida a partir da clorofila contida nas plantas 
ingeridas, pela microflora do trato GI dos herbívoros. 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS E 
VASCULARES DO FÍGADO 
Anemia: 
 Anemia aguda grave pode levar à degeneração e 
necrose centrolobular de hepatócitos. Isso ocorre 
tipicamente em anemias graves de aparecimento 
abrupto. Anemia crônica pode resultar em atrofia dos 
hepatócitos, acompanhada de dilatação e congestão 
dos sinusóides. 
 Fígado de animais com anemia grave, aguda ou 
crônica apresentam acentuação do padrão lobular, que 
é evidente tanto na superfície capsular como na 
superfície de corte do órgão 
Congestão passiva hepática: 
 Insuficiência do coração direito produz aumento da 
pressão na veia cava caudal e na veia hepática. A 
congestão passiva pode ser aguda ou crônica e o 
aspecto do fígado difere com a duração e intensidade. 
 Congestão aguda produz leve aumento de volume do 
órgão e o sangue flui livremente quando o fígado é 
cortado. O padrão lobular do fígado pode estar 
levemente mais pronunciado. 
 Congestão passiva crônica leva à hipóxia persistente 
nas áreas centrolobulares. Devido à privação de O2 e 
nutrientes, os hepatócitos do centro do lóbulo 
atrofiam, degeneram ou necrosam e, como resultado, 
os sinusóides nessas áreas estão dilatados e 
congestos, aparecendo vermelhos. A congestão 
passiva crônica do figado pode ocorrer em qualquer 
espécie e é quase sempre a consequência de 
disfunção cardíaca. 
 
Desvio portossistêmico – “shunts” 
 Podem ser congênitos ou adquiridos e de localização 
intra ou extra-hepática. Esses desvios são canais 
vasculares que permitem o sangue da circulação portal 
desviar o fígado e desaguar diretamente na circulação. 
 Desvios adquiridos são uma consequência de 
hipertensão portal persistente, usualmente como 
sequela de doença hepática avançada (ex.: cirroses, 
tumores, fibroses). 
 Desvios congênitos são descritos em várias espécies, 
mas ocorrem com maior frequência em cães e gatos. 
Animais afetados possuem fígado pequeno, menor 
tamanho corporal, ascite e encefalopatia hepática. 
Desvios arterioportais 
 Ocorrem em cães e gatos. São comunicações diretas 
entre a artéria hepática e os ramos da veia porta. 
Telangiectasia: 
 Dilatação acentuada dos sinusóides em áreas nas 
quais os hepatócitos foram perdidos. Essasáreas 
aparecem como focos azul-escuros de tamanhos 
variáveis no parênquima hepático. Comum em 
bovinos e sem importância clínica. 
Infarto: 
 Pouco frequente devido à dupla circulação do órgão, 
constituída pela artéria hepática e veia porta. São 
bem demarcados e podem ser vermelho-escuros ou 
pálidos. Tendem a ocorrer nas bordas do fígado 
 
ATROFIA: 
 Ocorre por falta prolongada de nutrientes, lesão nas 
vias biliares, lesão vascular com comprometimento do 
fluxo sanguíneo ou por comprometimento do fluxo 
venoso secundário. Atrofia pode ocorrer também por 
perda de células por apoptose, com fragmentação 
celular e fagocitose dos fragmentos por células 
vizinhas. O processo de autofagocitose predomina na 
atrofia hepática. 
 
PIGMENTOS: 
 Hemossiderose: acúmulo de hemossiderina 
(marrom), pigmento que contém ferro. A 
hemossiderina forma-se no fígado quando há excesso 
local ou sistêmico de ferro. Essas circunstâncias podem 
ocorrer quando há destruição excessiva de eritrócitos 
(por exemplo, anemia hemolítica) e em áreas de 
necrose hepática. 
 Bilirrubina: tonalidade alaranjada ou esverdeada ao 
fígado 
 Hematina: também contém ferro. Ocorre 
principalmente em áreas de congestão e hemorragia. 
 Melanose: acúmulos normais de melanina; áreas 
preto-azuladas. 
AMILOIDOSE 
 Os fígados afetados estão aumentados de volume e 
pálidos. Na primária, as fibrilas de amiloide são 
referidas como amiloide de cadeia leve (AL – derivado 
as cadeias leves de imunoglobulinas produzidas por 
plasmócitos). Amiloidose secundária é a mais comum 
em animais e ocorre como uma consequência de 
inflamação prolongada, como infecção ou destruição 
tecidual crônicas. 
INCLUSÕES INTRANUCLEARES 
 Ocorrem em hepatócitos nas infecções por vírus em 
animais jovens. Essas inclusões são associadas à 
necrose hepatocelular multifocal aleatória com 
escassa resposta inflamatória. Outros tipos de 
inclusões não associadas à infecção ocorrem no 
núcleo de hepatócitos (ex.: intoxicação por chumbo). 
 Ex.: adenovírus canino tipo I, vírus da pseudoraiva 
em suínos, herpesvírus I (equino e canino), necrose 
multifocal aleatória de hepatócitos e escassa resposta 
inflamatória 
DEGENERAÇÃO VACUOLAR 
 Vacúolos ocorrem no citoplasma dos hepatócitos e 
podem ou não significar alterações degenerativas. 
Engloba 3 tipos: degeneração hidrópica, glicogenose e 
lipidose. 
 Degeneração hidrópica é uma lesão aguda do 
hepatócito, seguida de tumefação e formação de 
vacúolos de bordas indistintas na célula. Esse 
degeneração resulta de agressões toxicas, 
metabólicas e hipóxicas, que levam à insuficiência na 
bomba de Na e K na membrana celular. 
 O acúmulo de glicogênio é bem exemplificado por 
uma condição em cães, a hepatopatia glicocorticoide. 
Nessa condição, o acúmulo de glicogênio resulta de 
hiperadrenocorticismo. As margens dos vacúolos são 
mal definidas 
Esteatose (lipidose hepática, fígado gordo 
ou degeneração gordurosa) 
 Lipidose hepática é o acúmulo de triglicerídeos na 
forma de glóbulos redondos de tamanhos variáveis no 
citoplasma de hepatócitos. 
 Pode ser induzida por hepatotoxinas, anoxia ou 
hipóxia, desnutrição/anorexia, dietas (ex.: foie gras), 
diabetes mellitus. 
 Fígado tende a ficar aumentado de tamanho, mais 
friável (quebradiço) e amarelado. Quando colocado 
no formol, ele flutua (menos denso). 
 Na microscopia, o acúmulo de lipídios fica com 
bordas bem delimitadas e nos hepatócitos, o núcleo 
fica condensado e achatado na periferia. 
Cetose bovina 
 É mais comum em vacas leiteiras. O aumento da 
mobilização de triglicerídeos durante as fases finais de 
gestação ou durante intensa lactação causa deposição 
dessas moléculas nos hepatócitos, mas é considerado 
um evento normal. 
 Ocorre cetose quando o metabolismo de gorduras se 
torna excessivo em razão do aumento nas 
necessidades energéticas. É caracterizada pelo 
aumento nas concentrações de corpos cetonicos no 
sangue (hipercetonemia), hipoglicemia e baixas 
concentrações de glicogênio hepático. 
 Pacientes com cetose podem apresentar 
hiperexcitabilidade, agressividade, tremores 
musculares e incoordenação, que progridem para 
decúbito, coma e morte. 
 Fígado extremamente pálido, amarelado e tende a 
ficar mais friável. 
Em resumo: comum no pós parto, animal tem demanda energética 
maior do que ele consegue ingerir 
Toxemia da prenhez 
 Condição em pequenos ruminantes semelhante a 
cetose bovina, porém com maior taxa de mortalidade. 
Os fatores de riscos para ovelhas incluem fase final da 
gestação (período com > crescimento fetal), 
obesidade ou gestação de fetos múltiplos (ou únicos, 
mas grandes). 
 Afeta principalmente ovelhas criadas 
intensivamente e pode ser associada a quedas súbitas 
na alimentação. Sinais clínicos neurológicos 
semelhantes aos da cetose dos bovinos. Há cegueira e 
alterações no comportamento. 
Lipidose hepática felina 
 Ocorre na maioria das vezes em gatos obesos, que 
pararam de comer e apresentam vômito, anorexia, 
fraqueza, icterícia e hepatomegalia. Pode ser por 
causas idiopáticas (sem motivo aparente), doenças 
secundárias, animais estressados ou qualquer outro 
motivo que faça o animal parar de comer. Animal 
começa a metabolizar gordura, que irá se acumular no 
fígado. 
Diabetes mellitus 
 Ocorre por deficiência de insulina ou de seus 
receptores. A resultante falta de captação celular de 
glicose resulta na metabolização de gordura para 
obtenção de energia. Esse excesso de metabolismo de 
gordura provoca acúmulo de lipídeos nos hepatócitos. 
Hiperlipidemia equina 
 Distúrbio mais comum em algumas raças de pôneis, 
mas também pode acontecer em alguns asnos 
também. Muitos equinos com hiperlipidemia 
apresentam um histórico de estresse recente. O 
distúrbio está relacionado à restrição de energia, 
podendo ser por problemas congênitos, obesidade, 
restrição alimentar, lactação, gestação ou resistência 
à insulina. Um achado característico na bioquímica do 
soro é o alto nível de colesterol circulante. 
NECROSE HEPATOCELULAR: 
 Podem ser aleatórias (focal ou multifocal) ou zonal. 
 A necrose hepatocelular aleatória ocorre em 
hepatócitos esparsos ou agregados de hepatócitos 
com distribuição focal ou multifocal no parênquima 
hepático, ou seja, sem padrão anatômico. Essa 
necrose é típica de muitos agentes infecciosos 
(protozoários, vírus e bactérias). 
 A necrose zonal afeta hepatócitos com uma área 
anatômica bem definida do lóbulo hepático. Pode 
localizar-se ao redor da veia centrolubular (necrose 
centrolobular), entre o centro e a periferia do lóbulo 
(necrose mediozonal) ou próximo às tríades portais 
(necrose periportal). Necrose paracentral é 
semelhante à centrolobular, mas afeta apenas uma 
cunha cujo ápice está colocado junto à veia 
centrolobular. A necrose massiva atinge todo o lóbulo, 
e ocorre em hepatose dietética dos suínos. 
 A necrose centrolobular é a mais comum dos tipos 
de necrose zonal porque o centro do lóbulo é mais 
sensível aos insultos tóxicos e hipóxicos, pois está 
distante do suprimento de oxigênio. Essa necrose 
pode resultar da hipóxia de anemia, hipóxia induzida 
por congestão crônica ou por insultos tóxicos. 
RESPOSTA DO FÍGADO À AGRESSÃO 
Regeneração: 
 O fígado tem grande capacidade regenerativa em 
resposta a perda celulares. O sucesso na regeneração 
hepática depende se a área afetada apresenta 
adequado suprimento sanguíneo, drenagem livre da 
bile e se não prejudicou o arcabouço da região 
afetada. 
Fibrose hepática: 
 Quando há desordenada perda da arquitetura 
hepática, com rompimento da membrana basal, 
inicia-se o processo de fibrose hepática. A fibrose 
hepática é de acordo com o tipo de lesão sofrida. 
Independentemente da causa, ela é caracterizada 
pelo aumento dos constituintes da matriz 
extracelular, os quais, coletivamente, irão formar a 
cicatriz hepática. 
Cirrose: 
 É uma lesão crônica e irreversível. É um processo 
caracterizado por fibrose econversão da arquitetura 
normal do fígado em lóbulos estruturalmente 
anormais. As causas de cirrose são numerosas, como 
intoxicação por plantas (em herbívoros), cães que 
recebem anticonvulsionante por tempo prolongado. 
Megalocitose 
 Alteração comum em regeneração, principalmente 
em algumas alterações tóxicas. Células ficam 
aumentadas de tamanho e com mais de um núcleo. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 Agentes que causam inflamação chegam por via 
hematogênea (ex. doenças infecciosas; via mais 
frequente por causa da grande quantidade de sangue 
que chega), via ascendente do trato biliar (infec. bact. 
ascendentes) e por penetração direta (ex. abscessos 
causados por corpo estranho metálico). 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES HEPÁTICAS 
Hepatites – inflamação do parênquima hepático (generalizado) 
Perihepatite – inflamação mais restrita à capsula do fígado (ex. 
PIF) 
Colangite – inflamação dos ductos biliares 
Colangiohepatite – inflamação dos ductos biliares e do 
parênquima hepático 
Hepatite aguda: 
 Frequentemente acompanha a necrose 
hepatocelular. Haverá a presença de neutrófilos, 
linfócitos e macrófagos. Se a lesão não for fatal, o 
tecido necrótico é gradualmente removido por 
fagócitos e substituído por parênquima regenerado 
ou por tecido fibroso. A persistência do agente causa 
a evolução para um processo inflamatório crônico. 
Hepatite crônica: 
 Facilmente perceptível, macroscopicamente, por 
fibrose, granuloma ou abscesso. Caracteriza-se pela 
presença de linfócitos, neutrófilos, macrófagos, 
nódulos de regeneração e fibrose. 
 Em gatos: colangio-hepatite linfocitária; colangio-
hepatite supurativa, cirrose biliar 
 Em cães: adenovírus canino tipo 1 (doença 
importante em animais mais jovens), Leptospira 
interrogans (sorovares: icterohaemorragiae, canicola, 
Hardjo, Wolffi, Pomona), anticonvulsivante, acúmulo 
de cobre, distúrbio genético (hepatite crônica de 
origem racial), hepatite lobular dissecante. 
Colangio-hepatite linfocitária: 
 Ocorre mais em felinos, causa desconhecida. Animais 
apresentam icterícia, hemorragia, edema e sinais 
neurológicos. Na microscopia, observa-se colestase, 
proliferação de ductos, predomínio de linfócitos e 
fibrose. 
Fígado pode apresentar padrão lobular evidenciado, 
com superfície irregular, mais firme que o normal. Em 
casos mais crônicos, pode evoluir para um fígado em 
estado terminal. 
Leptospirose: 
 Associada à insuficiência renal aguda e à hepatopatia 
acompanhada de icterícia. Fígado fica com coloração 
alaranjada por conta da icterícia e pulmão com 
manchas escuras avermelhadas. 
Lesão hepática  alaranjado; dissociação de hepatócitos 
Pulmão  hemorragia pulmonar, não colabado 
Rim  múltiplos pontos avermelhados e órgão amarelado 
Hepatite infecciosa canina: 
 Causada pelo adenovírus canino tipo 1, acometendo 
animais mais jovens (menores de 1 ano de idade – 
imunizados; qualquer idade em animais não 
imunizados). Manifestações clinicas pode variar de 
poucas horas a 15 dias e animais apresentam febre, 
anorexia, diarreia, latidos frequentes, dor abdominal, 
tonsilite e sinais nervosos. 
 Patogenia: após o animal entrar em contato com o 
vírus, este irá se replicar na região linfoide e 
dissemina-se dentro de monócitos; tem predileção 
por hepatócitos e células endoteliais. 
 Ao chegar no fígado, o vírus faz áreas aleatórias de 
necrose e hemorragia, além de poder encontrar 
corpúsculos intranucleares em células endoteliais e 
hepatócitos. 
 Pode ocorrer uveíte (condição chamada de olho azul) 
por conta de uma deposição de imunocomplexos 
(reação de hipersensibilidade tipo 3). 
Herpesvírus canino 
 Acomete neonatos e fetos. O vírus tem passagem 
por várias vias, inclusive por via transplacentária 
(causa de abortos). A infecção inicial começa no 
epitélio oronasal, onde o vírus ira se replicar e ser 
fagocitado por células fagocitárias. Essas células 
servirão como transporte para o agente via corrente 
sanguínea e chegará ao fígado, onde provocará 
necrose multifocal aleatória. 
 Macroscopia semelhante ao adenovírus, com áreas 
de hemorragias no parênquima renal (pontos 
avermelhados) e áreas esbranquiçadas no fígado 
(necrose aleatória). Baço também pode apresentar 
áreas de hemorragia. 
 Microscopia com áreas de necrose no fígado e áreas 
de necrose e hemorragia nos túbulos renais. 
Abscessos hepáticos: 
 São comuns, especialmente em bovinos. Originam-
se por várias rotas: veia porta, artéria hepática, 
migração de parasitas, veias umbilicais (animais mais 
jovens, sem cura do umbigo adequada) ou lesão 
direta. Em bovinos, uma das causas frequentes de se 
encontrar abscessos seria principalmente em animais 
confinados por conta de acidose ruminal ou 
retículoperitonite traumática. 
Hepatite crônica-ativa 
 Ocorre em cães e a causa é geralmente 
indeterminada. Na microscopia, hepatite crônica-
ativa, colestase e fibrose. Quanto a macroscopia, 
aumento do padrão lobular, fígado reduzido e 
nódulos de regeneração ou cirrose. 
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR 
 Doença infecciosa aguda de bovinos que, 
ocasionalmente, afeta ovinos. Acomete animais 
maiores de 2 anos, bem nutridos e no período de 
verão e outono, em regiões com pastos irrigados e 
drenagem deficiente (pH alcalino). Uma toxina 
produzida por Clostridium haemolyticum é a causa da 
doença, que se caracteriza por febre, hemólise 
intravascular, hemoglobinúria e necrose hepática. 
 Patogenia: esporos ingeridos com alimento 
contaminado e se proliferam no intestino delgado. Os 
esporos chegam ao fígado, no qual permanecem 
dormentes por vários meses. A migração de larvas de 
F. hepática pelo fígado é o principal fator que 
desencadeia a doença; a lesão hepática causada pelos 
parasitas cria a condição de hipóxia (anaerobiose), 
necessárias para a germinação dos esporos, e para 
que estes cresçam e produzam a toxina. A toxina 
chega na circulação e causa hemólise intravascular, 
que culmina em anemia, hemoglobinemia e 
hemoglobinúria. 
 Achados na necropsia: animal levemente ictérico; 
sangue aquoso (coagula com dificuldade); áreas de 
necrose no parênquima hepático, os rins são 
vermelhos escuros devido a hemoglobinúria; as 
serosas das vísceras abdominais estão impregnadas 
por hemoglobina; vesícula biliar distendida (por conta 
da hemólise, começa a produzir muita bile). 
 FASCIOLA HEPATICA 
 Áreas enzoóticas para fasciolose são campos baixos e 
úmidos, mesmas áreas enzoóticas para o caramujo 
Lymnae spp., hospedeiro intermediário. Os vermes 
adultos parasitam os ductos biliares ou a vesícula 
biliar da maioria dos mamíferos, incluindo ser 
humano. Os vermes imaturos encontram-se no 
parênquima hepático. 
 Ciclo: HD elimina fezes com ovos – ovos com 
miracídios – miracídio entra no caramujo – cercarias 
abandonam o caramujo e incistam (metacercárias) – 
ingestão pelo HD – vão para intestino delgado – 
chegam ao fígado. 
 No fígado, os vermes migram causando grave dano 
hepático. Na necropsia, o fígado aparece aumentado 
e recoberto por espessa camada de fibrina. A 
superfície de corte aparece entrecortada por 
numerosos trajetos hemorrágicos causados pela 
migração 
PARASITAS 
Platynossomum fastosum em gatos. 
Eimeria stiedae  coelhos (animais criados sobre 
piso): fígado com nódulos brancacentos mais firmes; 
hiperplasia do epitélio dos ductos biliares com 
inflamação crônica 
Nematódeos: migração de formas jovens através do 
fígado; Ascaris suum causa fibrose capsular (manchas 
de leite). 
Cestódeos: hidatidose (mais frequente em ovinos; 
cães criados próximos aos ovinos; ocorrem cistos no 
fígado e nos pulmões). 
NEOPLASIAS HEPÁTICAS: 
 As neoplasias primárias de fígado podem ser nos 
hepatócitos (adenoma ou carcinoma), nas células dos 
ductos biliares (conlangioma, cistadenomas biliares, 
colangiocarcinoma) e nas células mesenquimais 
(hemangiossarcoma ou outros sarcomas). 
Hiperplasia nodular hepática: 
 São lesões que podem ser confundidas com tumores 
verdadeiros. Pode aparecerde forma única ou vários. 
São mais comuns em animais velhos. É um achado 
incidental durante a necropsia. 
 Na necropsia, encontra-se algumas áreas, às vezes 
um pouco mais pálida ou de coloração próxima ao 
parênquima. Nódulo bem delimitado, não infiltrativo, 
podem aparecer salientes na capsula ou incluído no 
parênquima, esféricos ou ovoides e sem cápsula 
fibroide. Na microscopia, vários hepatócitos sem 
característica neoplásica. 
Adenoma hepatocelular: 
 Neoplasia benigna dos hepatócitos. Devem ser 
diferenciados da hiperplasia. Esse tipo de neoplasia 
não produz sinais clínicos pois não causa muitos danos 
ao fígado. São massas esféricas, marrom-amareladas 
ou marrom-escuras, com tecido conjuntivo adjacente. 
Na microscopia, os hepatócitos que compõem o 
tumor são bem diferenciados, não há uma cápsula 
fibrosa. 
Nos nódulos do adenoma não se observam as veias 
centrolobulares e pode haver falta de tríades portais 
(diferente de lesões hiperplásicas). 
Carcinoma hepatocelular 
 A faixa etária mais afetada é animais de 10-11 anos. 
Como é uma neoplasia maligna, pode haver 
crescimento maior, destruindo o parênquima 
hepático, então animais podem ter sinais clínicos, mas 
estes são inespecíficos, como anorexia, vômito, ascite, 
fraqueza, raramente convulsões e ALT e AST elevadas. 
 Há três formas de apresentação macroscópica: 
massiva, nodular e difusa. O carcinoma massivo é o 
mais comum e caracteriza-se por um tumor grande 
que envolve um lobo. Carcinomas nodulares 
consistem em nódulos de distribuição aleatória que 
geralmente afeta vários lobos. E o carcinoma difuso 
são múltiplos nódulos pequenos difusamente no 
parênquima. 
 O tamanho e a cor do carcinoma hepatocelular são 
bastante variáveis. Podem ter a cor do parênquima 
hepático normal (tumores pequenos podem ser 
amarelos ou vermelhos-escuros) ou apresentar áreas 
brancas (necrose da massa tumoral). 
Colangioma/ Cistadenoma biliar 
 Tumores benignos de ducto biliar, são raros e sem 
manifestação clínica. 
Colangiocarcinoma 
 Neoplasia mais frequente, que acomete animais mais 
velhos (>10 anos). Os sinais clínicos são inespecíficos 
e, muitas vezes, são os mesmos para o carcinoma 
hepatocelular. Macroscopicamente, aparecem com 
um padrão massivo que destrói todo um lobo e pode 
se estender para adjacentes. Nódulos possuem 
aspecto umbilicado (centro deprimido) e são firmes 
por conta da abundância de tecido conjuntivo. 
Hemangiossarcoma 
 Animais acima dos 10 anos de idade são a faixa 
etária mais afetada. Os sinais clínicos são inespecíficos 
e incluem depressão, anorexia e aumento de volume 
do abdômen. 
 Hemangiossarcomas do fígado podem romper e 
sangrar e, dependendo da intensidade da hemorragia, 
ocorrem vários graus de anemia ou mesmo 
hemoperitônio com choque e morte súbita. 
 Macroscopicamente, são tumores escuros, muitas 
vezes formando cavidades císticas com grande 
quantidade de sangue, solitários ou múltiplos. 
Tumores secundários: 
 São mais frequentes que os tumores primários. 
Incluem os tumores multicêntricos e tumores 
metastáticos. 
 Os tumores multicêntricos são parte da manifestação 
de condições neoplásicas que afetam múltiplos 
órgãos, mas o local primário do tumor não é definido. 
Os tumores metastáticos são primários de outro local 
e que metastatizam para outros órgãos, incluindo o 
fígado. 
 Metastáticos: tumores de mama, carcinoma de 
pâncreas, osteossarcoma. 
 Multicêntricos: linfossarcoma, hemangiossarcoma. 
VESÍCULA BILIAR 
 Função de armazenar e concentrar a bile. A bile é 
usada para a digestão de gorduras, excreção e 
tampão. 
 ALTERAÇÕES ENCONTRADAS PODEM SER: 
- Impregnação pela bile: alteração pós-mortal 
- Distensão da vesícula: por vários motivos, como 
jejum prolongado, anemia hemolítica, pacientes com 
obstrução de vesícula biliar. Animais que ficam muito 
tempo sem se alimentar, bile armazenada fica mais 
viscosa 
- Vesícula bipartida: em gatos, achado incidental sem 
importância clínica 
- Alterações císticas: múltiplos nódulos elevados; 
encontra em cães mais velhos 
- Cálculo biliar: encontrado dentro da vesícula e pode 
causar obstrução e, consequentemente, animal 
apresenta icterícia pós-hepática 
- Tumores: adenomas e carcinomas, ambos raros 
- Colescitete: inflamação; aguda (adenovírus tipo 1 e 
bacteriana, como salmonela) e crônica (cálculos e 
parasitas) 
- Parasitas: nematódeos da família Ascaridae