SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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REBECA KRUSE MED10 
 
 
1. Com supra: luz do vaso completamente ocluída 
(trombo predominantemente vermelho – 
predominantemente por elementos da coagulação, 
hemácias e plaquetas) 
2. Sem supra ou angina instável: vaso parcialmente 
ocluído (trombo predominantemente branco – 
formado predominantemente por plaquetas) 
*Placa de ateroma começa a ocluir o vaso → angina → DAC 
*Rotura da placa e ativação do sistema de coagulação → SCA 
Angina instável, infarto sem supra ou infarto com supra 
DEFINIÇÃO REVISADA DE INFARTO DO MIOCÁRDIO: 
Elevação acima do percentil 99 da troponina associada a 
pelo menos uma das condições abaixo: 
 Sintomas isquêmicos típicos 
 Nova alteração do ECG 
 Exame de imagem demonstrando nova perda de 
miocárdio e que tenha padrão isquêmico 
 Trombose coronária evidenciada no cateterismo ou 
na autópsia 
TIPOS DE INFARTO: 
Tipo 1: ruptura de uma placa de ateroma e oclui a luz do vaso 
(ex.: erosão, ruptura, ulceração) – mais comum 
Tipo 2: desbalanço dentre oferta e demanda de oxigênio na 
ausência de complicação da placa aterosclerótica (ex.: 
anemia, hipotensão, choque circulatório, bradi ou 
taquiarritmia) 
Tipo 3: morte súbita na vigência de sintomas/ alterações 
eletrocardiográficas sugestivas de IAM em que marcadores 
de necrose miocárdica não estão disponíveis 
Tipo 4a: complicação de angioplastia coronariana (ex.: 
oclusão de ramo da artéria principal, embolização distal) 
Tipo 4b: infarto relacionado a trombose de stent 
Tipo 5: infarto relacionado a cirurgia de revascularização 
miocárdica 
: 
SITUAÇÃO PROBLEMA: 
Você é chamado, na sala de emergência do pronto socorro, 
para atender um homem de 56 anos, tabagista e hipertenso, 
com intensa dor torácica retroesternal (10 em 10). A dor 
iniciou há 2h e irradia para o braço esquerdo e mandíbula. 
O paciente queixa-se de náusea, sensação de desmaio e está 
coberto de suor 
Exame físico: FC 112bpm; PA 160x100mmHg 
ABORDAGEM INICIAL: 
Serve para qualquer tipo de infarto 
Oxigênio/ veia/ monitor (PA/ ECG/ Sat O2) 
“MONABC”: morfina (analgésico potente), oxigênio, nitrato 
(vasodilatador), aspirina, betabloqueador e clopidogrel 
(droga inibidora p2y12) 
História e EF direcionados: 
 Características da dor/ fatores de risco (clássicos: 
tabagismo, sedentarismo, colesterol alto, 
hipertenso, diabético, antecedente familiar 
precoce de doença coronariana) 
 Exame cardíaco (PA, FC) e pulmonar: saber se tem 
congestão (sinal de maior extensão) 
 Pulsos periféricos (DD: dissecção de aorta = 
assimetria de pulsos) 
*Sinais de gravidade: hipotensão, bradicardia ou taquicardia 
Marcadores de necrose miocárdica, coagulação, Hb, 
plaquetas 
ECG de 12 derivações 
ECG: 
Avaliar o ECG inicial de 12 derivações: 
− Elevação de ST, BRE novo ou supostamente novo: 
fortemente suspeito de lesão – infarto com supra 
− Depressão de ST ou inversão de onda T: fortemente 
suspeito de isquemia – infarto sem supra ou angina 
instável 
− Ausência de alterações no segmento SR ou nas 
ondas T: não diagnóstico - infarto sem supra ou 
angina instável 
Como diferenciar AI e IAM sem supra: troponina elevada: 
infarto sem supra; troponina normal: angina instável 
Classifique os pacientes com dor torácica aguda em um dos 
três grupos acima! 
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 Infarto anterior com supra de ST 
 Supra de ST de V1 a V4 (anterior) 
 Imagem em espelho na parede inferior 
TRATAMENTO INICIAL: 
→ Morfina IV 
→ Oxigênio 3L/min 
→ Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato 
→ Aspirina 200mg 
→ Beta bloqueador 
→ Clopidogrel 
NTG/ NITRATO: 
É um vasodilatador 
Reduz o retorno venoso → reduz pré-carga e consumo de 
oxigênio → reduz a dor da isquemia → dilata as artérias 
coronárias (aumentando o fluxo chegando mais nutrientes) 
Quando? 
− Dor por SCA, em especial na presença de ICC, HAS, 
grandes infartos anteriores 
Não usar quando: paciente chega sem dor 
Não reduz morbimortalidade, apenas sintomática 
Como? 
− Sublingual (SL): NTG 0,4mg/ nitrato 5mg cada 5min 
− IV: NTG 10-20microgramas/ min 
− *Pode aumentar a dose de 5-10 microgramas a 
cada 5-10 min 
Atenção: 
− Cuidado para não fazer hipotensão porque piora a 
isquemia! (PAS <90mmHg) 
− Infarto VD: depende da pré-carga e os nitratos 
diminuem a pré-carga → paciente pode chocar. A 
principal causa de infarto de VD é o infarto de VE, 
então pct com infarto de parede inferior é 
necessário inverter o ECG – principais derivações 
são V3r, V4r 
− Para não ter complicações = limitar queda da PAS: 
10% se normotenso e 30% se hipertenso 
− Cuidado com drogas inibidores da fosfodiesterase 
(ex.: sidenafil), quando associadas pode ter uma 
queda da PA (principalmente quando o infarto de 
parede inferior) 
 
 Infarto de parede inferior 
Drogas: Isossorbil (mononitrato de isossorbida - isordil) e 
dinitrato de isossorbida 
ASPIRINA: 
− Antiagregação plaquetária: via tromboxano A2, 
inibe a COX 
− Diminui a mortalidade (fibrinólise - ISIS-2): 23% 
− Diminui reinfarto não fatal 
− Efeito aditivo ao fibrinolítico: chega a 46% 
Quando? 
− Todos os pacientes com IAM e AI, exceto se tiver 
alergia documentada 
Como? 
− 200mg VO (mastigável – 2 comp) 
Atenção: 
 Alergia é a única contraindicação absoluta 
 Asma e úlcera péptica (contraindicação relativa) 
MORFINA: 
Não reduz morbidade e mortalidade 
Diminui retorno venoso → diminui a pré-carga e consumo de 
oxigênio → diminui a dor isquemia → diminui ansiedade 
Reduz o retorno venoso → reduz a pré-carga → chega menos 
sangue no coração direito → menos sangue no pulmão → 
reduz a congestão 
Quando? 
− Dor persistente 
− Evidência de congestão (EAP) 
Como? 
− 1 a 3mg IV cada 5 min (cuidado pois é uma droga 
depressora do SNC) 
Atenção: 
 PAS <90mmHg 
 Infarto de VD 
 Depressão da ventilação – DPOC: hipercapnia, 
hipóxia 
 Náusea e vômito (comum) 
 Prurido ou broncoespasmo (incomum) 
BETA-BLOQUEADORES: 
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Diminui a FC e força de contração → diminui tamanho do 
infarto → diminui arritmias → diminui mortalidade → 
diminui reinfarto 
*Reduzem mortalidade por reduzirem arritmias e reinfarto! 
Quando? 
− IAM (com ou sem elevação de ST) 
− Angina instável 
Como? 
− Metoprolol: 5mg lento; repetir após 5 min (total 
15mg) 
− Propanolol: 0,1mg/kg IV lento dividido em 3 doses; 
intervalo de 2-3 min (total 0,1mg/kg) 
*Também reduz a dor isquêmica (apesar de não se rum 
analgésico), pois reduz a isquemia 
Atenção: 
 FC<50 a 60bpm 
 PAS<90mmHg (pode piorar a hipotensão, piorando 
a isquemia) 
 BAV: monitorizar!! 
 ICC/ EAP*: não é absoluta, mas se estiver na crise 
não usar 
 DPOC/ asma: ideia igual acima 
 Doença vascular periférica: ideia igual acima 
 DM: pode mascarar os sinais de glicemia, porém é 
uma droga com bom benefício! 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES PRY12: 
Drogas: 
− Clopidogrel, prasugrel, ticlopidina: Irreversíveis e 
são pró-drogas 
− Ticagrelor, cangrelor: reversíveis 
Diminui a agregação plaquetária (age via ADP) → diminui 
mortalidade e IAM não fatal (COMMIT, CLARITY) → diminui 
fluxo ITMI 0/1 (CLARITY) → efeito aditivo a AAS (CURE) 
Quando? 
− Todo paciente com SCA (qlqr tipo) 
− Paciente em programação de intervenção 
coronariana percutânea (ICP) (ticagrelor) 
Como? Clopidogrel 
− Ataque: 300mg - 4 comp (em pacientes submetidos 
a fibrinólise e 600mg - 8 comp (em pacientes 
submetidos a ICP) – manutenção 75mg/dia 
− *1 comp = 75mg 
Como? Ticagrelor 
− Ataque 180mg (2comp de 90); manutenção 90mg 
de 12/12h 
Atenção: 
 AVCh prévio 
 Trauma ou cirurgia de grande porte recente 
 Diátese hemorrágica 
 Suspender 24h antes de RM 
 Idosos (>75 anos); baixo peso (<65kg); AVE prévio 
cuidados com Prasugrel (parece sangrar mais) 
EVOLUÇÃO DO PACIENTE CASO CLÍNICO: 
Iniciado O2 – 3l/min, obtido acesso venoso e instalada 
monitorização de PA, ECG e Sat O2. Houve melhora da dor 
após AAS, nitrato, morfina e beta-bloqueador.Dor, no 
momento, de 3 em 10 
EF: FC 88bpm e PA 140x80mmHg 
Há indicação de fibrinolítico? Sim, se tiver <12h 
− Angioplastia primária (reperfusão mecânica): é o 
ideal - no quadro agudo 
− Se não é possível fazer: faz o fibrinolítico 
(reperfusão química) 
FIBRINOLÍTICO: 
Por que? 
− Diminui importante mortalidade 
− Diminui tamanho do infarto 
− Preserva função ventricular 
Quando? 
− Dor torácica sugestiva de IAM <12h (se passar das 
12h o risco > benefício) 
− Supra de ST ≥1mm em ≥2 derivações contíguas 
− BRE novo ou, supostamente novo 
− Sem limite de idade 
− Ideal <3h 
*Objetivo: porta-medicação <30 min 
Contraindicações absolutas: 
− AVCh 
− AVCi nos últimos 3 meses 
− Neoplasia intracraniana 
− Malformação arterio-venosa 
− Sangramento interno ativo (exceto menstruação) 
− Suspeita de dissecção de aorta 
− Trauma fechado de face/ crânio <3 meses 
Contraindicações relativas: 
− HAS> 180x110mmHg e não controlável 
− História de hipertensão grave mal-controlada 
− AVCi> 3 meses ou outras afecções cerebrais 
− Uso atual de anticoagulantes (INR >2-3) 
− RCP prolongada (>10min) e traumática 
− Punção vascular não compressível 
− Estreptoquinase >5 dias ou alergia 
− Gravidez 
− Úlcera péptica ativa 
− Cirurgia de grande porte com < 3 semanas 
 
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Estreptoquinase: 1,5 milhões U IV em 30min a 1h (durante 
48h) 
Alteplase (t-PA): 
 15mg IV em bolus 
 0,75mg/kg em 30 min (máx 50mg) 
 0,50mg/kg em 1h (max 35mg) 
+ Associar HBPM por 48h 
 
Tenecteplase (bolus IV): 
 
+ associar enoxaparina 30mg IV em bolus 
*Se o paciente fibrila (FV) durante a perfusão é bom = trata 
com choque = indicação que a artéria abriu 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): 
Por que? 
− Inibe o fator Xa e IIa (trombina) 
− Não dissolve o trombo! Não deixa o trombo se 
formar ou não aumentar, se já formado 
− Diminui a recorrência de obstrução após a 
fibrinólise 
− Diminui a formação de trombo mural (acontece 
dentro do ventrículo) nos grandes infartos – pois a 
parede infartada não está contraindo bem – 
hipocinesia/acinesia (miocárdio atordoado) e pode 
levar a formação de trombo 
Quando? 
− Associada aos fibrinolíticos 
− Grandes infartos anteriores 
− Áreas hipocinéticas no ecocardiograma 
− Pacientes sem qualquer terapia de reperfusão 
HPBM: 
Como? Enoxaparina 
− Ataque 30mg EV 
− Manutenção 1mg/kg SC 12/12h (máx 100mg) 
− 0,75mg/kg SC 12/12h sem dose de ataque (idosos 
>65 anos) 
− 1mg/kg 1x/dia sem dose de ataque (Clcr <30 
ml/min) 
Atenção: 
− Cirurgia craniana, intraespinhal ou ocular recente 
− Sangramento ativo 
− Diátese hemorrágica (plaquetopenia) 
− Hipertensão grave 
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): 
Como? 
− 60 a 80 U/Kg – máximo 4.000U 
− 12 a 16 U/Kg/h – máximo 1.000U/h 
− Manter TTPa entre 50 a 70s 
ANGIOPLASTIA: 
PRIMÁRIA! Primeira escolha 
Pré-requisitos: 
− Intervalo PS-laboratório de cate <60min 
− Intervalo PS-balão <90min 
− Operadores experientes (>75 procedimentos/ ano) 
− Centros com grande volume (>200 procedimentos/ 
ano) 
− Operadores e centros com baixas taxas de 
complicações) 
EVOLUÇÃO PACIENTE CASO: 
Paciente recebeu terapia fibrinolítica, havendo 
desaparecimento da dor. Durante a medicação desenvolveu 
episódio de FV, rapidamente revertida com choque de 200J 
EF: FC= 80bpm e PA= 130 x 80mmHg 
Transferido para UTI, sob monitorização contínua e 
amiodarona em infusão 
:
SITUAÇÃO PROBLEMA: 
Mulher de 71 anos, hipertensa, em uso de beta-bloqueador 
e AAS. Episódios diários de dor precordial, de curta duração 
(5min), há 4 dias. A dor é em peso, irradiada para MSE e 
pescoço, desencadeada por esforços e, em duas ocasiões, 
em repouso. Chega ao hospital com dor de duração < 20 min 
FC = 62bpm e PA 160x105mmHg e IMC = 31 
ABORDAGEM INICIAL: 
Serve para qualquer tipo de infarto 
Oxigênio/ veia/ monitor (PA/ ECG/ Sat O2) 
“MONABC”: morfina (analgésico potente), oxigênio, nitrato 
(vasodilatador), aspirina, betabloqueador e clopidogrel 
(droga inibidora p2y12) 
História e EF direcionados: 
REBECA KRUSE MED10 
 
 Características da dor/ fatores de risco (clássicos: 
tabagismo, sedentarismo, colesterol alto, 
hipertenso, diabético, antecedente familiar 
precoce de doença coronariana) 
 Exame cardíaco (PA, FC) e pulmonar: saber se tem 
congestão (sinal de maior extensão) 
 Pulsos periféricos (DD: dissecção de aorta = 
assimetria de pulsos) 
*Sinais de gravidade: hipotensão, bradicardia ou taquicardia 
Marcadores de necrose miocárdica, coagulação, Hb, 
plaquetas 
ECG de 12 derivações 
ECG: 
Avaliar o ECG inicial de 12 derivações: 
− Elevação de ST, BRE novo ou supostamente novo: 
fortemente suspeito de lesão – infarto com supra 
− Depressão de ST ou inversão de onda T: fortemente 
suspeito de isquemia – infarto sem supra ou angina 
instável 
− Ausência de alterações no segmento SR ou nas 
ondas T: não diagnóstico - infarto sem supra ou 
angina instável 
 
 DII longo: extrassístoles ventriculares 
 Inversão de onda T 
 Parede anterolateral 
TRATAMENTO INICIAL: 
MONABC 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
Marcadores de necrose: 
− CK-total = normal 
− CKMB = normal 
− Troponina T = normal 
= Angina instável 
 
− Mioglobina: mais precoce (1° a se alterar), menos 
especifico 
− Troponina (3-6h): demora mais tempo a normalizar 
(10-14 dias), mais sensível e especifico 
− CKMB (3-12h): sensibilidade 97% e especificidade 
90% 
Troponinas: 
 Órgão especifica, mas não é doença específica! 
 Detecção: 3 a 6h após o evento isquêmico 
 Pico: 24h 
 Normalização: aproximadamente 10 dias-14 dias 
 Valor diagnóstico e prognostico nas SCAs 
 Patologias cardíacas com elevação de troponina: 
miocardite, pericardite, cardiomiopatia de 
takotsubo, insuficiência cardíaca, dissecção aguda 
da aorta, tromboembolismo pulmonar, choque 
séptico, hemorragia intracraniana, intoxicação por 
monóxido de carbono, insuficiência renal grave, 
poliomiosite e dermatomiosite, drogas 
cardiotóxicas, trauma cardíaco e cirurgia cardíaca 
 Elevação isolada não confirma! 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
Qual o risco de eventos coronários desta paciente? Morte ou 
infarto 
Escores: TIMI, PERSUIT, GRACE, DANTE, BRAUNWALD 
Biomarcadores na estratificação de risco: torponina, CKMB, 
BNP e NT-proBNP, marcadores inflamatórios (PCR, citocinas 
inflamatórias, substância amiloide A sérica, moléculas de 
adesão, cluster off differentition 40 ligand, 
metaloproteinases, contagem de leucócitos) 
 
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Basta ter um critério de alto risco para classificá-lo como alto 
TRATAMENTO: 
RISCO INTERMEDIÁRIO: 
− Internação em UCO (unidade coronária) 
− MONABC 
− (HBPM) Enoxaparina: 1mg/kg SC 2x/dia por 3 dias 
− Nesse caso NÃO faz trombólise! 
EVOLUÇÃO DO CASO CLÍNICO: 
Paciente recebeu O2, NTG IV, AAS, betabloque, clopidogrel 
e enoxaparina, com desaparecimento da dor. No 2° dia, 
apresentava-se bem 
EF: FC = 64bpm e PA= 120x80mmHg 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: 
Homem de 66 anos, há 2 semanas com dor precordial 
progressiva, inicialmente aos grandes esforços e, há 2 dias, 
ao caminhar 30 min 
Procura o OS com dor em repouso há 30 min. Tabagista, 
sedentário, com antecedente familiar positivo 
EF: FC= 92bpm, PA = 150x100mmHg e B4+ 
ABORDAGEM INICIAL: 
Serve para qualquer tipo de infarto 
Oxigênio/ veia/ monitor (PA/ ECG/ Sat O2) 
“MONABC”: morfina (analgésico potente), oxigênio, nitrato 
(vasodilatador), aspirina, betabloqueador e clopidogrel 
(droga inibidora p2y12) 
História e EF direcionados: 
 Características da dor/ fatores de risco (clássicos: 
tabagismo, sedentarismo, colesterol alto, 
hipertenso, diabético, antecedente familiar 
precoce de doença coronariana) 
 Exame cardíaco (PA, FC) e pulmonar: saber se tem 
congestão (sinal de maior extensão) 
 Pulsos periféricos (DD: dissecção de aorta = 
assimetria de pulsos) 
*Sinais de gravidade: hipotensão, bradicardia ou taquicardia 
Marcadores denecrose miocárdica, coagulação, Hb, 
plaquetas 
ECG de 12 derivações 
ECG: 
Avaliar o ECG inicial de 12 derivações: 
− Elevação de ST, BRE novo ou supostamente novo: 
fortemente suspeito de lesão – infarto com supra 
− Depressão de ST ou inversão de onda T: fortemente 
suspeito de isquemia – infarto sem supra ou angina 
instável 
− Ausência de alterações no segmento SR ou nas 
ondas T: não diagnóstico - infarto sem supra ou 
angina instável 
 
 Infra de ST em V3 e V4 (ainda em V2 e persiste até 
V6) 
 Com onda T negativa 
 Realizou administração de nitrato 
 
TRATAMENTO INICIAL: 
MONABC 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
Marcadores de necrose: 
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− CK-total = 150U/dl 
− CKMB = 30 U/dl 
− CKMB/CK-total = 20% 
− Troponina T = 0,2ng/ml 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
 
TRATAMENTO: 
ALTO RISCO: 
− Internação na UCO 
− MONABC 
− Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa (via comum final da 
agregação plaquetária) 
− HNF: estudos demonstram que com a HBPM os 
pacientes sangram mais 
INIBIDOR DE GLICOPROTEINA IIB/IIIA: 
Por que? 
− Inibe o receptor GP IIb/IIIa da plaqueta 
− Inibe via final comum de agregação plaquetária 
− Diminui morte, IAM e necessidade de RM 
Quando? 
− AI/ IAM sem supra tratados clinicamente: 
Eptifibatide e tirofiban 
− IPC programada: abcximab e eptifibatide 
Como? Tirofiban 
− 0,4microgramas/kg/min em 30 min 
− 0,1microgramas/kg/min por 48h 
Como? Abciximab 
− 0,25mg/kg IV em bolus (10 a 60 min antes da IPC) 
− 0,125 microgramas/kg/min por 12h (manutenção) 
 
EVOLUÇÃO PACIENTE CASO CLÍNICO: 
Paciente apresentou melhora da dor e do ECG com o 
tratamento inicial, mas após 2h voltou a apresentar 
sintomas. Houve queda da saturação e apresenta sinais de 
congestão pulmonar 
EF: FC = 80bpm, PA= 90x70mmHg; PA persistiu baixa, mesmo 
após suspensão da NTG 
Tem dois critérios para fazer a angioplastia de urgência (dor 
reapareceu e se tornou instável) 
CINECORONARIOGRAFIA: 
Cateterismo + intervenção de urgência 
Indicação: 
− Dor persistente ou recorrente 
− Instabilidade hemodinâmica