Síndrome Coronariana Aguda

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@emanuellycardoso 
1 Emergências 
 
DEFINIÇÃO 
Constelação de sintomas clínicos compatíveis com isquemia 
aguda do miocárdio: 
S Angina Instável 
S Infarto Agudo do Miocárdio 
S Isquemia miocárdica: estado fisiopatológico em que o 
fluxo coronariano não é suficiente para suprir a 
demanda metabólica de oxigênio (MVO2) 
MVO2 
S Frequência cardíaca 
S Contratilidade cardíaca 
S Estresse sistólico da parede ventricular (pós carga) 
S Equilíbrio entra o suprimento e a demanda de O2 – 
determinantes: 
− Suprimento de O2: artérias coronárias 
− Demanda de O2: PA + contração miocárdica + FC 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
SAC SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST X SAC COM 
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST 
S SACSSST: oclusão parcial do lúmen 
S SACCSST: oclusão total do lúmen 
Cronologia do processo aterosclerótico vascular 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
Multifatorial 
S Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo 
S Microembolização de agregados plaquetários – 
destruição miocárdica – elevação de enzimas 
 
Obstrução Dinâmica 
 
Obstrução mecânica progressiva 
S Estreitamento progressivo sem espasmo ou trombo 
S Secundária: hipertireoidismo + estenose aórtica + febre 
+ hipotensão + hipoxemia + taquicardia 
 
Síndrome Coronariana Aguda 
 
S Espasmo coronariano 
ou vasoconstrição 
S Espasmo do músculo 
liso do vaso + 
disfunção endotelial 
 
 @emanuellycardoso 
2 Emergências 
Características da placa propensa a ruptura 
 
Fisiopatologia da Síndromes Isquêmicas Agudas (SIA) 
RUPTURA DE PLACA VULNERÁVEL 
Evolução 
S Grau de obstrução 
S Duração da oclusão 
S Recrutamento de colaterais 
S Consumo miocárdico 
 
Fatores de Risco 
S Tabagismo 
S Hipertensão Arterial Sistêmica 
S Diabetes Mellitus 
S HDL < 40 mg/dl 
S LDL ↑ 
S História familiar positiva 
S Obesidade 
S Sedentarismo 
S Outros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados do ECG de 12 – Derivações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ruptura da placa
Angina 
Instável IAMSSST IAMCSST
Morte 
Súbita
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBO OCLUSIVO 
Trombo vermelho 
organizado com 
fibrina, plaquetas e 
hemácias 
IAM COM SUPRA 
TROMBO NÃO OCLUSIVO 
Trombo branco organizado com 
plaquetas 
Troponina/CKMB elevadas 
 
IAM SEM SUPRA/ ANGINA INSTAVEL 
Não Sim 
 
 @emanuellycardoso 
3 Emergências 
SCA SEM ELAVAÇÃO DO SEGEMENTO ST 
Epidemiologia 
S Alta prevalência 
S 1.400.000 casos/ano (EUA) 
S Brasil 2001 – 60 mil óbitos/IAM + 20 mil óbitos/outras 
S Brasil 2003 – 55 mil internações/IAM + 140 mil 
internações/outras 
 
Angina Instável IAMSSST 
− Dor ou desconforto 
− Ocorre em repouso ou 
aos mínimos esforço 
− Duração > 10 minutos 
− Severa e de início 
recente (4-6 semanas) 
− Modelo em crescendo: 
mais intensa + mais 
frequente e prolongada 
que anteriormente 
− Dor ou desconforto 
torácico ou 
− Alterações compatíveis 
no ECG 
Mais 
− Elevação de marcadores 
de necrose miocárdica 
Diagnóstico 
Tipos de dor 
S Desconforto em precórdio ou MSE → desencadeado por 
estresse ou exercício + aliviado com repouso ou nitrato + 
irradiação (mandíbula + pescoço + epigástrio) 
S Equivalentes isquêmicos (idosos + diabéticos + mulheres) 
→ piora da dispneia + vômitos + sudorese 
Padrão da Angina 
S Angina de repouso: prolongada + duração > 20 minutos 
S Angina de início recente: classe funcional III 
S Angina em crescendo: angina diagnosticada + mais 
frequente + maior duração ou menor esforço 
Exame Físico - Inexpressivo 
S PA nos 2 braços: avaliar assimetria (DD com dissecção de 
aorta) + hipotensão 
S Palpação de pulsos em MMSS e MMII 
S Geral: avaliar palidez + sudorese + ansiedade + 
cianose + turgência jugular 
S Ausculta cardíaca: presença de sopros + B3 + B4 
S Ausculta pulmonar: presença de crepitações 
S Extremidades: procurar sinais de insuficiência vascular + 
edema 
Exames complementares 
Eletrocardiograma 
S Realizado em até 10 minutos 
S Elevação do segmento ST > 1mm em 2 ou mais 
derivações contíguas 
S Sem elevação do segmento ST > 1mm em 2 ou mais 
derivações contíguas + QC compatível 
S ECG normal: não descarta doença coronariana 
S Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas = 
isquemia miocárdica 
S Alteração do segmento ST: HAS + pericardite + 
aneurisma de VE + repolarização precoce + 
cardiomiopatia hipertrófica 
 
S Ordem de gravidade: 
I. Bloqueio de ramo esquerdo 
II. Alteração dinâmica do segmento ST 
III. Alterações da onda T 
IV. ECG normal 
Uso de tricíclicos + fenotiazinas: inversão profunda da onda T 
 
 
Alteração Dinâmica do ST 
 
 
 
 
 
 
ECG
Elevação ST 
ou B. Ramo
Depressão ST 
ou Inversão T
ECG não 
diagnóstico
< 10 min da 
admissão
DOR 
TORÁCICA
Insuficiência 
Coronariana 
Aguda (40-
50%
PT. Risco
Avaliação 
imediata
IDOSO
DIABÉTICO
MULHER
 
 @emanuellycardoso 
4 Emergências 
Marcadores de Necrose do Miocárdio 
S Solicitados na chegada ao PS e após 6 e 12 horas 
S 3 marcadores: CKMB massa + Troponinas + Mioglobina 
 
Marcador de 
Necrose 
Miocárdica 
Vantagens Desvantagens 
CKMB 
Rápida 
Custo eficiente 
Acurado – habilidade para detecção 
precoce de IAM 
Falta especificidade na lesão muscular esquelética 
Baixa sensibilidade IAM com sintomas precoces (<6h) tardio (>36h) e 
pequenas lesões miocárdicas 
Mioglobina 
Alta sensibilidade 
Útil na detecção precoce do IAM 
Mais útil na exclusão de IAM 
Baixa especificidade na lesão muscular esquelética 
Rápido retorno ao normal 
Troponina T e I 
Poderoso para estratificação 
Maior sensibilidade e especificidade do 
que CKMB 
Detecção recente do IAM até 2 semanas 
após o início dos sintomas 
Útil para seleção da terapia 
Baixa sensibilidade na fase precoce do IAM (<6h) 
Limitado para detectar pequeno reinfarto tardio 
 
Marcadores de Necrose do Miocárdio 
 Mioglobina Troponina I Troponina T CKMB 
Início (horas) 1-2 2-4 2-4 3-4 
Sens. HH (100%) 4-8 8-12 8-12 8-12 
Pico (h) 4-8 10-24 10-24 10-24 
Duração (dias) 0,5 a 1 5-10 5-14 2-4 
 
Exames Gerais 
S Hemograma 
S Eletrólitos 
S Glicemia 
S Função renal 
S Testes de coagulação 
S Perfil lipídico 
− Solicitados na manhã seguinte a chegada do 
paciente ao PS, com 12h de jejum 
− Colesterol total 
− LDL 
− HDL 
− Triglicerídeos 
Estratificação de risco 
S Todos os pacientes devem ser estratificados como de risco alto + intermediário + baixo de desenvolverem eventos cardíacos 
maiores 
S Os critérios para tal classificação levam em conta: 
− História pregressa 
− Quadro clínico 
− Exame físico 
− ECG 
− Análise de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica 
 
 
 
 
 @emanuellycardoso 
5 Emergências 
Risco de evolução desfavorável daAHA/ACC 
 Risco Alto Risco Intermediário Risco Baixo 
História Agravamento dos sintomas nas últimas 48h 
Idade > 75 anos 
IAM, RM, doença cerebrovascular ou 
periférica prévios 
Uso prévio de AAS 
Idade 70-75 anos 
DM 
 
Tipo da dor Dor prolongada em repouso (> 20 min) 
Angina de repouso > 20min, resolvida 
com probabilidade de DAC moderada 
a alta 
Angina em repouso < 20 min, com alívio 
espontâneo ou com nitrato 
Aparecimento de angina classe III 
ou IV da CCS nas últimas 2 
semanas, sem dor prolongada em 
repouso, mas com probabilidade 
de DAC moderada a alta 
Achados 
clínicos 
Edema pulmonar 
Piora ou surgimento de sopro de IM, B3, 
hipotensão, bradicardia ou taquicardia 
 
ECG 
Angina em repouso com alterações 
dinâmicas de ST > 0,05mV 
Bloqueio de ramo novo ou supostamente 
novo 
TV sustentada 
Inversão da onda T > 0,2 mV 
Ondas Q patológicas 
Normal ou sem alteração durante 
o episódio dedor 
Marcadores 
de necrose 
Bastante elevados (TnT > 0,1 ng/mL) 
Pouco elevados (TnT > 0,01 mas < 
0,1ng/ml) 
Normais 
 
Cineangiocoronariografia 
S Estratégia intervencionista: realização até as primeiras 
48h após SCA de alto risco + IAM sem supra 
S Estratégia conservadora: não é feita de imediato + TTO 
clínico + caso piora do paciente: exame de urgência 
S Situações de piora: 
− Desenvolvimento de ICC ou instabilidade 
hemodinâmica 
− Dor decorrente mesmo com terapia anti-isquêmica 
máxima 
− Desenvolvimento de graves arritmias 
Diagnóstico Diferencial 
S Pericardite ou miocardite 
S Embolia pulmonar, pneumonia, pleurite ou pneumotórax 
S Dor osteomuscular 
S Ansiedade e pânico 
S Dor esofágica 
S Colecistopatia e dispepsia 
S Dissecção de aorta 
Tratamento 
UNIDADE DE DOR TORÁCICA: 
S SCA possível ou definitiva 
S ECG contínuo 
S Enzimas colhidas entre 6 e 12 h após início dos sintomas 
S Desfibrilador disponível 
S SCA de baixo risco –teste de esforço 
UNIDADE CORONARIANA 
S Dor que não está cedendo 
S Instabilidade hemodinâmica 
S TV sustentada ou FV 
S FA OU FLUTTER 
S Taquicardia sinusal persistente 
S Hipotensão sustentada 
S Isquemia recorrente (dor + alterações de ST) 
S Insuficiência cardíaca 
 
 
 
Tratamento farmacológico em doentes de alto risco 
MEDIDAS GERAIS: 
S Repouso 
S Monitorização contínua 
S Oxigênio: para todos até 3 horas, e se Spo2<90 
S Acesso venoso 
TERAPIA ANTIISQUEMIA 
S Nitratos 
S Morfina 
S Betabloqueadores 
S Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazen ou 
verapamil) 
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA 
S AAS 
S Clopidrogel 
S Inibidores do receptor IIb-IIIa 
TERAPIA ANTICOAGULANTE: 
S Heparina não fracionada 
S Heparina fracionada (baixo PM) 
S Inibidores da trombina 
MONAR 
Morfina: 2 a 4mg EV 
Oxigênio: todos 3 – 4h, se Spo2 > 90 
Nitroglicerina SL, exceto se PA< 90 e FC > 100 e < 50bpm 
A AS: 200 mg 
Reperfusão: trombolítico <30 minutos PCI <60-90 Minutos 
Porta agulha / porta balão 
ASPIRINA: 
S Sempre 
S Imediatamente 
S Dose: 160 a 325 mg ( 200 mg) 
S Implica em redução de mortalidade 
S Contra-indicação: hipersensibilidade, intolerância gástrica 
S Aumenta sangramento – HIC (30%) 
S Aumenta sangramento – HEC (50%) 
S Previne 5 -10 eventos vasculares para cada sangramento 
 
 
 @emanuellycardoso 
6 Emergências 
CLOPIDOGREL: 
S Antagonista do ADP plaquetária 
S Dose de ataque: 300 mg VO 
S Dose de manutenção: 75 mg VO/dia 
S Mínimo 30 dias- até 9 a 12 meses 
S Prescrito 6 ou mais h antes da angioplastia reduz eventos 
isquêmicos em 28dias 
Indicações: 
S Substituto do AAS 
S Junto com AAS em doentes com SCA de alto risco ou IAM 
sem elevação do ST 
S Junto com AAS em doentes que realizaram angioplastia 
com Stent 
NITRATOS: 
S Não reduz mortalidade 
S Dor ocorrendo, sinais ou sintomas de ICC, HAS (emergência 
hipertensiva) 
S Nitroglicerina – efeito imediato 
S Dose inicial: 5 a 10 microgr/min 
S Aumento 5 a 10 micrgr/min a cada 5 -10 minutos 
S Dose máxima: 100 a 200 micrgr/min 
S CI: PA sistólica < 90 mmHg e FC<50 e > 100 bpm 
S Evitar prescrever: 
− Sem dor precordial 
− Sem congestão ou ICC 
− Normotensos 
MORFINA: 
S Efeito analgésico e redução da pré–carga 
S Não reduz mortalidade 
S Congestão pulmonar ou EAP 
S Dor precordial 
S Dose: 1 a 5 mg EV repetir a cada 5-10 min 
S Evitar: hipotensão, IAM VD, bradipneia 
 
BETA BLOQUEADOR: 
S Reduz mortalidade 
S Contraindicações: 
− História de broncoespasmo 
− FC < 60 bpm, ICC descompensada 
− Intervalo PR > 0,24 s 
− BAV 2º e 3º Graus 
S Uso EV: metropolol, 5 MG EV 5 em 5 min até dose de 
15mg ou PA < 90 mmHg e FC < 60bpm 
S VIA ORAL: 
− Propranolol: 20 a 80 mg VO 12/12 ou 8/8h 
− Metropolol: 50 a 100 mg VO 12/12 h 
− Atenolol: 50 a 200 mg VO /dia 
− Bisoprol: 2,5 a 10 mg /dia 
ANTICOAGULAÇÃO: 
S Heparina não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso 
molecular (HBPM) nas SCA são equivalentes 
S Reduz mortalidade 
S Ao se escolher uma heparina não se deve trocar por outra 
Heparinas: 
S Inativa fatores da cascata 
S Inibição direta da trombina 
S Inibe a agregação plaquetária 
S Aumenta permeabilidade vascular da parede do vaso 
S Curta duração 
S Inativação irregular 
S Alta variação na dose x efeito 
S Trombocitopenia 
S Efeito rebote 
Heparina de baixo peso molecular: Enoxaparina 
S Prescrita mesmo em pacientes que irão se submeter ao 
estudo hemodinâmico precoce 
S Usada em associação com Clopidogrel e inibidores dos 
receptores IIb-IIIa 
S Dose :1 mg/kg de peso SC 12/12 h 
S Pode-se fazer um bolus de 30 mg EV, junto com 1ª dose 
Heparina não fracionada (HNF): 
S Maior incidência de plaquetopenia 
S Necessita de monitorização do TTPA 6/6h (mantendo 1,5 
a 2,5 x o controle) 
S Necessita de bomba de infusão 
S Bolus: ev 60 a 70 u/kg (máximo 4000 UI) 
S Manutenção: 12 a 15 u/kg/hora (máximo 1000 UI/h) 
Inibidores dos receptores IIIb-IIIa 
S Inibição da via final comum da agregação plaquetária 
S Diminuição reinfarto, isquemia ou óbito 
S SCA de alto risco 
S IAM sem elevação do ST 
ABCIXIMAB: 
S Fragmento Fab de anticorpo, inibição irreversível de 
receptores IIb-IIIa 
S Mais potente, contraindicado em doentes que não vão ser 
submetidos a angioplastia com colocação de stent 
S Dose inicial: 0,25mg/kg (10 min.) 
S Manutenção: 0,125 microgr/min - 12 -24h 
TIROFIBAN: 
S Molécula sintética 
S Dose inicial: 0,4 microgr/kg/min (30min.) 
S Manutenção:0,1mirogr/kg/min até 96h 
S Após cate + stent deixa-se a infusão por 12 h. 
INIBIDORES DA ECA: 
S Uso após estabilidade do paciente 
S 4-6 h após entrada no PS 
S Captopril pela mais curta meia-vida 
S Hipertensão mesmo com betabloqueadores e/ou 
nitroglicerina 
S Sinais de disfunção VE 
S Em todos os pacientes com SCA 
 
INIBIDORES DA ENZIMA HMG-coenzima A redutase 
S Ação antinflamatória,estabilização das placas 
ateroescleróicas,melhora da função entotelial,aumento 
do HDL,redução do LDL 
S LDL >100 mg/dl 
S Sinvastatina 10 -80 mg/dia (SCA- 40 mg/dia) 
S Atorvastatina 10-80 mg /dia (SCA 80 mg/dia) 
 
 
 @emanuellycardoso 
7 Emergências 
 
 
 
 
 
 
 
 
SCA COM ELEVAÇÃO DO SEGEMENTO ST 
Infarto Agudo do Miocárdio 
 
Mortalidade do IAM nos primeiros 30dias pós internação: 
S Período pré-unidade:30% 
S Período pós-unidade: 15% 
S Período pós recanalização de vasos :6,5% 
S Morte após 1 h do início dos sintomas: FV 
Etiologia / fisiopatologia 
S Placa aterosclerótica sofre uma ruptura ou erosão com 
formação de trombo oclusivo 
S Outras causas: espasmo coronariano (drogas :cocaína) 
S Embolia para coronária: endocardite 
S Outras causas: 
− Vasculites: poliarterite nodosa, lúpus 
− Oclusão do óstio coronariano: dissecção aórtica 
− Doenças trombóticas :anemia falciforme, doenças 
mieloproliferativas, CIVD 
Tamanho do infarto: 
S Território arterial ocluído 
S Duração da oclusão 
S Presença ou não de fluxo colateral 
S Demanda de o2 no tecido isquêmico 
S Capacidade de lise do trombo 
S Fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão 
Achados clínicos:S 50% pacientes: fator precipitante → exercício físico 
extenuante, estresse emocional, doença médica/cirúrgica 
S Tipo de dor: mais intensa > 20 minutos, não aliviada por 
nitratos ou repouso 
S Idosos + diabéticos + mulheres (equivalentes isquêmicos) 
S Ansiedade, sudorese profusa, palidez, mãos frias 
S Bradicardia 
S Arritmias 
S Hipertensão, hipotensão 
Exames complementares: 
S ECG: < 10 minutos 
1. Elevação do segmento ST > 1mV, em duas ou mais 
derivações contíguas 
2. Presença de novo (presunção) bloqueio de ramo 
esquerdo, associado à história clinica sugestiva 
 
 
Diagnóstico de IAM 
S História típica de dor precordial 
S Alterações eletrocardiográficas 
S Elevação enzimática 
Elevação do Segmento ST 
S Ocorre nos estágios iniciais do IAM 
S Ocorre nas derivações de frente para o IAM 
S Elevação mínima pode ser normal em v1 ou v2 
 
Onda Q, diagnóstico definitivo de IAM 
S Diagnóstico de IAM 
S Pelo menos 0.04 segundos em duração 
S Profundidade maior do que 25% da onda R 
 
RESUMO TRATAMENTO 
IAM sem supra + angina instável de alto risco (ESTRATÉGIA 
INTERVENCIONISTA) 
AAS+CLOPIDOGREL+BETA BLOQUEADOR +ANTICOAGULAÇÃO 
PLENA +TIROFIBAN 
Realizar cineagiocoronariografia precoce e angioplastia com 
colocação de stent (até 48 h) 
 
 @emanuellycardoso 
8 Emergências 
Inversão da onda T no IAM 
S Alteração tardia 
S Ocorre quando o segmento ST está retornando ao normal 
S Aparece em muitas derivações 
 
Localização do Infarto pelas Derivações 
Local do 
IAM 
Supra de ST Local no ECO Coronária 
Anterior V1-4 
Apical e 
ântero-septal 
média 
DA 
Anterior 
Extenso 
V1-V6 (D1, AVL) 
Apical e 
ântero-septal 
DA 
Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou CX 
Posterior 
V7-8 e infra de 
ST na parede 
anterior 
Posterior e/ou 
lateral 
CX ou CD 
Lateral 
alto 
D1, AVL 
Lateral e/ou 
dorsal 
CX 
VD DV3-5, V1 Posterior e 
lateral do VD 
CD 
Abordagens Terapêuticas 
 
Tratamento: 
S Nitrato: sublingual -0,4 mg 5 em 5 min. 
S Nitroglicerina EV: 
− Dor torácica persistente 
− Hipertensão persistente 
− Edema pulmonar ou ICC 
S Contra indicação: 
− PA sistólica <90 + FC> 100 <50bpm 
− Infarto de VD, uso de sildenafil /24h 
Tratamento no pronto socorro: 
Medidas iniciais: 
S História e exame físico dirigidos + ECG > 10 min 
S AAS: Mastigar 160 a 325 mg VO 
S CLOPIDROGEL:300 mg VO de ataque 
S Monitorização: 
− Cardíaca, oximetria de pulso (spo2 <90%) 
− Acesso venoso + coleta de sangue 
S Nitratos: 5 a 10 microgramas/min 
S Dose máxima: 100 a 200 microgramas /min 
S Morfina: 2 a 4 mg EV 
S Betabloqueadores 
Terapias de recanalização coronária: 
S Precoce e imediata 
S Mais importante terapêutica no IAM 
S Agentes fibrinolíticos 
S Angioplastia coronariana transluminal percutânea 
(ACTP) primária + STENT 
S Diminuição da mortalidade< 10% 
Métodos de imagem: 
S TC, RM, ecocardiograma transesofágico 
S Identificação de causas não-isquêmicas que causam dor 
torácica 
S Dissecção de aorta, derrame pericárdio, embolia pulmonar 
Tratamento: 
S Trombolítico efetivo nas primeiras 3 horas do início do 
sintoma (especialmente na primeira hora) 
S Estreptoquinase 
S Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA rt-PA alteplase 
S Tenecteplase –TNK-tPA 
Trombólise química: 
S Recomendações: 
S Elevação do segmento ST (> 0,1mV) em duas derivações 
contíguas, delta T < 12 h e ausência de contra- indicações. 
S Bloqueio de ramo esquerdo novo, delta T < 12 h e 
ausência de CI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 @emanuellycardoso 
9 Emergências 
 
Quando o fibrinolítico leva vantagem? 
 
Contraindicações Absolutas 
S AVEH prévio em qualquer tempo 
S AVEI nos últimos 3 meses 
S Lesão cerebral estrutural conhecida (MAV) 
S Neoplasia intracerebral conhecida 
S Sangramento interno ativo (exceto menst) 
S Dissecção de aorta conhecida ou suspeita 
S TCE grave nos últimos 3 meses 
Contraindicações relativas 
S História de HAS crônica, grave não controlada 
S PA > 180x110 mmHg a apresentação 
S Uso atual de anticoagulantes 
S Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas 
S RCP prolongada > 10 min e traumática 
S Punções vasculares não compressíveis 
S Sangramento interno recente (2 a 4 semanas) 
S STK – uso prévio (+5 dias) 
S Gravidez 
S Ulcera péptica ativa 
S AVEI há + 3 meses, ou qualquer patologia do SNC 
Principais trombolíticos 
Propriedade SK t-PA TNK-tPA 
Meia-vida 23-29 min 4-8min +20min 
Fibrina-esp. não ++ +++ 
Antigen. + não não 
Hipotensão + não não 
Pat. 90 min 51% 73-84% 77-88% 
AVEH 0,4% 0,7% 0,7% 
Vidas 
salvas/1000 
30 40 40 
Custo 300 1800 2200 
Heparina não sim sim 
DOSES DOS TROMBOLÍTICOS 
Estreptoquinase: (SK) 
S 1500000 UI + SF100ML EV 30 -60 MIN 
S Vômitos 
S Hipotensão – reduzir nitrato, cristaloides 
S Reação alérgica leve- reduzir infusão + anti-histamínico e 
corticoides EV 
S Edema de glote /choque anafilático-suspender 
trombolítico 
Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA 
S Esquema de infusão rápida 
S Bolus de 15 mg 
S 0,75 mg/kg durante 30 min.(máx.50mg) 
S 0,50 mg /kg durante 30 min. (máx.35 mg) 
 
Angioplastia primária 
S Pré-requisitos: 
− Disponibilidade 24 h 
− Porta balão: 90 minutos 
− Hemodinamicista > 75 proc/ano 
− Centro de hemodinâmica > 200 ang./ano, 36 
primárias 
− Equipe de cirurgia cardíaca disponível 
S Restaura o fluxo em > 90% 
S Maior efetividade 
S Choque Cardiogênico (Classe I) 
S Contraindicação à fibrinólise (Classe I) 
S Alternativa ao fibrinolítico (Classe IIa) 
S ACTP primária mostrou-se mais benéfica que a terapia 
fibrinolítica em restaurar o fluxo TIMI III, manter a artéria 
aberta, na redução precoce (30 dias) e tardia (3-5 anos) 
da incidência de morte, re-infarto e internação por ICC e 
isquemia miocárdica 
S Existem evidências claras do uso do stent sobre a 
angioplastia convencional com balão. 
S Estudos mostram benefício do uso dos bloqueadores dos 
receptores da glicoproteina IIb/IIIa como terapia 
adjuvante à ACTP primária. 
− Abciximab: 0,25 mg/Kg em bolus e 10 mg/min por 10 
horas. 
− Tirofiban: 10 mg/Kg em 3 min e 0,15 mg/Kg por 36-
48 horas. 
S Pacientes com IAM com elevação de ST 
− Sintomas < 12 h com EAP ou ICC grave 
− Doentes ( < 75 anos ) choque cardiogênico dentro 36 
h , até 18 h do inicio do choque 
S Sintomas > 12 h < 24 h: 
− ICC, instabilidade elétrica, hemodinâmica, ou sintomas 
isquêmicos persistentes 
 
 
Circulation 2000;102:I172-I203CirculationCirculation 2000;102:I1722000;102:I172--I203I203
CVSJr.CVSJrCVSJr..
Quando o fibrinolítico leva vantagens?Quando o Quando o fibrinolfibrinolííticotico leva vantagens?leva vantagens?
Infarto Agudo do MiocárdioInfarto Agudo do MiocInfarto Agudo do Miocáárdiordio
Circulation 2000;102:I172-I203CirculationCirculation 2000;102:I1722000;102:I172--I203I203
CVSJr.CVSJrCVSJr..
Quando o fibrinolítico leva vantagens?Quando o Quando o fibrinolfibrinolííticotico leva vantagens?leva vantagens?
Infarto Agudo do MiocárdioInfarto Agudo do MiocInfarto Agudo do Miocáárdiordio
 
 @emanuellycardoso 
10 Emergências 
TIMI: Trombolysis in Myiocardial Isquemia Trial 
 
Características clínicas basais são “preditoras” de 
mortalidade de 30 dias 
 
Trombolítico + AVEH 
S Risco mais temido 
S Idade avançada > 65 anos 
S Baixo peso corporal < 70 kg 
S Hipertensão arterial 
S Uso de alteplase ou derivados 
S Estreptoquinase menor incidência de AVEH 
Complicações do IAM 
A) Dor torácica pós IAM: 
S Angina pós infarto 
S Reinfarto 
S Pericardite pós IAM 
B) Arritmias 
C) ICC + choque cardiogênico 
D) IAM de ventrículo direito 
E) Complicaçõesmecânicas: 
S Insuficiência mitral aguda 
S Ruptura do septo ventricular 
S Ruptura parede livre 
S Aneurisma de VE 
Avaliação Hospitalar do IAM 
Exame Físico – Classificação de Killip e Kimbal, 1967 
Killip I 
Ausculta cardíaca normal 
Ausculta pulmonar normal 
FC < 100bpm PAS > 90mmHg FR < 20irpm 
Mortalidade 6% 
Killip II Presenta de B3 ou Estertoração nas bases pulmonares 
FC < 100bpm PAS > 90mmHg FR < 20irpm 
Mortalidade 17% 
Killip III 
(congestão 
pulmonar) 
Presença de B3 
Estertoração > 50% nos hemitórax 
FC > 100bpm PAS > 90mmHg FR > 20irpm 
Mortalidade 38% 
Killip IV 
(choque 
cardiogênico) 
Presença de B3 
Estertoração > 50% nos hemitórax 
FC > 100bpm PAS < 90mmHg FR > 20irpm 
Perfusão capilar lentificada 
Oligúria 
Mortalidade 81% 
American Medical Association, Oct 22/29 2003 vol 290 nº16 
 
 
TIMI Risk Score p/ SCA SEM SUPRA
- idade > 65 anos 1 ( )
- acima de 3 fatores de risco para DAC 1 ( )
- DAC conhecida (estenose > 50%) 1 ( )
- uso de AAS nos últimos 7 dias 1 ( )
- angina severa nas últimas 24 horas 1 ( )
- aumento dos marcadores cardíacos 1 ( )
- desvio de ST > 0,5 mm 1 ( )
- até 2 pontos: Baixo risco
- 3 a 4: Médio risco
- 5 a 7: Alto risco
- até 2 pontos: Baixo risco
- 3 a 4: Médio risco
- 5 a 7: Alto risco
ALTO RISCO INSTÁVEL:
- dor refratária
- infra persistente de ST
- arritmia ventricular grave
- instabilidade hemodinâmica
ALTO RISCO INSTÁVEL:
- dor refratária
- infra persistente de ST
- arritmia ventricular grave
- instabilidade hemodinâmica
Obs: aumento de troponina tem sido considerado marcador 
isolado de alto risco. Use o “bom senso risk score”. 
JACC 1999;33:396AJACC 1999;33:396ACVSJr.CVSJrCVSJr..
CaracterCaracteríísticas clsticas clíínicas basais são nicas basais são 
““preditorespreditores”” de mortalidade de 30 diasde mortalidade de 30 dias
Infarto Agudo do MiocInfarto Agudo do Miocáárdiordio
Fatores de risco
• Idade > 70 anos
• IM prévio
• IM de parede anterior
• Fibrilação atrial
• Estertores
• Hipotensão e 
taquicardia
• Sexo feminino
• Diabetes
Fatores de riscoFatores de risco
•• Idade > 70 anosIdade > 70 anos
•• IM prIM prééviovio
•• IM de parede anteriorIM de parede anterior
•• FibrilaFibrilaççãoão atrialatrial
•• EstertoresEstertores
•• Hipotensão e Hipotensão e 
taquicardiataquicardia
•• Sexo femininoSexo feminino
•• DiabetesDiabetes
JACC 1999;33:396AJACC 1999;33:396ACVSJr.CVSJrCVSJr..
CaracterCaracteríísticas clsticas clíínicas basais são nicas basais são 
““preditorespreditores”” de mortalidade de 30 diasde mortalidade de 30 dias
Infarto Agudo do MiocInfarto Agudo do Miocáárdiordio
Fatores de risco
• Idade > 70 anos
• IM prévio
• IM de parede anterior
• Fibrilação atrial
• Estertores
• Hipotensão e 
taquicardia
• Sexo feminino
• Diabetes
Fatores de riscoFatores de risco
•• Idade > 70 anosIdade > 70 anos
•• IM prIM prééviovio
•• IM de parede anteriorIM de parede anterior
•• FibrilaFibrilaççãoão atrialatrial
•• EstertoresEstertores
•• Hipotensão e Hipotensão e 
taquicardiataquicardia
•• Sexo femininoSexo feminino
•• DiabetesDiabetes