Resumo - Síndrome Coronariana Aguda

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Síndrome Coronariana Aguda 
D E F IN IÇÃ O 
► Conjunto de manifestações clínicas que refletem um 
quadro de isquemia 
► A Síndrome Coronariana Aguda é dividida em SCA 
com Supradesnivelamento do Segmento ST 
(SCACSST) e SCA sem Supradesnivelamento do 
Segmento ST (SCASSST) 
► Formas instáveis ou agudas da doença arterial 
coronariana → são a primeira posição na 
mortalidade global no Brasil (empatando com as 
doenças cerebrovasculares) 
► Doença arterial coronária é caracterizada pela 
presença de placas ateroscleróticas ou ateromas 
nos vasos da circulação arterial do coração 
▪ Aterosclerose pode ser assintomática → grau de 
obstrução é insuficiente → não prejudica fluxo de 
sangue ao miocárdio 
− Sintomática quando a placa possui caráter 
obstrutivo 
▪ Manifestações clínicas principais: 
− Estável: desencadeia esforços anginosos a 
esforços regulares 
✓ Junto com as crônicas possui caráter benigno 
− Instável: manifestações surgem a mínimos 
esforços ou em repouso 
✓ Condição de alto risco 
✓ Associada a elevadas morbidade e 
mortalidade 
✓ SCA 
► As SCA são resultado de um processo agudo de 
Instabilização da placa aterosclerótica com a 
formação de um trombo intracoronário que 
promove agravamento súbito da obstrução vascular 
► Normalmente... 
▪ Trombo parcialmente oclusivo com fluxo sanguíneo 
residual ou de uma oclusão transitória da luz 
vascular = formas mais brandas da doença 
aguda: 
− Angina instável (AI) 
− Infarto sem Supradesnível do segmento ST 
(IMSST) 
− SCA sem supradesnível de ST (SCASST) 
✓ Costumam provocar isquemia do tecido 
miocárdico restrita à região subendocárdica 
▪ Condições extremas de oclusão total da luz 
arterial e privação completa do fluxo miocárdico: 
− Infarto com Supradesnível de ST (IMST) 
▪ Intensidade da isquemia miocárdica produzida 
pelo grau de obstrução determina o tipo de SCA 
e a gravidade do quadro clínico 
 
E T IO LO GI A 
► Desencadeadas a partir da Instabilização de uma 
placa aterosclerótica com trombose oclusiva (90%) 
▪ 10% - Processos patológicos que promovem 
desequilíbrio entre oferta de O2 ao miocárdio e 
o seu consumo 
 
F I S IO PA TO LO GIA 
► Mecanismos determinantes: 
I. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 
 
 2 
− Estreitamento progressivo da luz arterial por 
trombo formado sobre placa rota 
II. Espasmo coronário ou vasoconstrição 
− Estreitamento da luz vascular 
− Provocado por vasoconstrição em decorrência 
de disfunção endotelial → angina de Prinzmetal 
III. Progressão da placa aterosclerótica 
− Comprometimento progressivo da luz arterial 
por crescimento de placa 
− Reestenose pós-intervenção 
IV. Desequilíbrios oferta/consumo de 02 por excesso 
de demanda 
− Situações clínicas que: 
✓ Geram demanda excessiva de O2 pelo 
miocárdio 
 Febre, taquicardia, hipertensão 
✓ Diminuem a oferta de O2 
 Anemia, hipotensão, hipoxia 
 
 
Q U ADR O C L ÍN ICO 
► Manifestações associadas à coronariopatia aguda 
são produzidas pela isquemia do miocárdio e 
hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso 
desconforto torácica 
► Dor clássica da isquemia miocárdica 
▪ De caráter opressivo ou em peso 
▪ Localizada no tórax 
▪ Limites imprecisos 
▪ Dor irradia-se mais comumente para o ombro e 
braço esquerdo (face ulnar) ou para mandíbula e 
pescoço 
▪ Instalação insidiosa, atingindo pico de intensidade 
após alguns minutos de seu início 
Angina de Prinzmetal 
► Angina variante ou de Prinzmetal 
► Caracterizada por dor precordial isquêmica 
desencadeada por espasmo coronariano associado 
a supradesnível temporário do segmento ST 
► Sem fator desencadeante evidente que explique ↑ 
do consumo de O2 
▪ Episódios normalmente em repouso no período 
noturno ou manhã 
▪ Durante o dia → sintomáticos mesmo aos grandes 
esforços 
► Vasoespasmo coronário encontrados nas áreas 
adjacentes das placas 
► Acomete mais jovens, mulheres orientais, e sem 
fatores de risco para coronariopatias 
► Prognóstico favorável 
► Tratamento: nitratos e bloqueadores de canal de 
cálcio (fases aguda e crônica) 
 
E XA ME F ÍS IC O 
► Sinais vitais 
► Facies de dor 
► Sinais de congestão pulmonar 
▪ Estertores pulmonares 
► Baixo débito 
▪ Hipotensão 
▪ Palidez cutânea 
▪ Extremidades frias 
▪ Pulso filiforme 
 
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► Sopro sistólico Foco Mitral 
▪ Disfunção muscular papilar e/ou Comunicação 
Interventricular 
► Hipotensão + Baixo Débito sem congestão 
▪ Infarto de Ventrículo Direito 
Classificação de Killip* 
Killip 
I 
 Assintomático 
 Sem sinais de congestão 
Killip 
II 
 Discreta congestão pulmonar 
 B3 (edema radiológico) 
Killip 
III 
 Edema agudo de pulmão franco 
Killip 
IV 
 Choque cardiogênico 
*estima gravidade do IAM, maior no tipo IV 
SC ACS ST 
► Síndrome Coronariana com Supradesnivelamento 
do Seguimento ST 
► Maior parte dos IAMCST são causados por oclusão 
de uma artéria epicárdica 
► Mecanismos envolvidos: 
▪ Rotura de uma placa aterosclerótica com 
formação de trombo oclusivo local 
▪ Vasoespasmo 
▪ Microembolias 
► Em 80% dos casos: história de dor torácica ou 
desconforto precordial 
▪ Outras localizações: dor epigástrica e 
interescapular 
► Idosos, mulheres e diabéticos → apresentações 
atípicas → fadiga, dispneia ou síncope 
Eletrocardiograma 
► Principal ferramenta 
► Deve ser realizado nos primeiros 10 minutos de 
atendimento 
▪ Ideal é que seja repetido no mínimo em 3, 6 e 9h 
pós a chegada do paciente ou imediatamente 
caso haja recorrência da dor 
► ECG inicial – IAM 
▪ Supradesnivelo do ST > 1mm, em duas derivações 
contiguas periféricas OU 2 mm em derivações 
precordiais 
▪ BRE (Bloqueio de Ramo Esquerdo) novo ou 
supostamente novo 
▪ Na suspeita de infarto dorsal: adicionar 
derivações V7-V8 
▪ Na suspeita de infarto de ventrículo direito: V3R-
V4R 
 
 
Fatores de mau prognóstico no IAMCSST 
 Infarto pérvio 
 Idade avançada 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Infarto de parede 
anterior 
 Baixo peso 
 Killip II-IV 
 Taquicardia 
 Hipotensão 
 
Estrati ficação de Risco 
 
 
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Terapia de Reperfusão 
► Indicada a todos os pacientes com história de dor 
torácica com até 12 horas do início dos sintomas na 
presença de Supra de ST persistente ou bloqueio de 
ramo esquerdo novo 
Angioplastia (ATC) 
► Realizada em até 60 minutos a chegada no hospital 
ou 120 minutos do início dos sintomas 
► Melhor forma de reperfusão miocárdica (1ª 
escolha) 
► Indicada no choque cardiogênico, angina pós IAM, 
ICC, Arritmias ventriculares malignas, insucesso pós-
trombólise 
► Vantagens: 
▪ Patência Arterial Precoce (>90%) 
▪ Melhor manutenção de fluxo coronário pleno 
▪ Menor lesão de reperfusão 
▪ Melhora da função ventricular 
▪ Redução da mortalidade no choque cardiogênico 
▪ Redução das taxas de mortalidade, de eventos 
isquêmicos e de IC em longo prazo 
▪ Menor risco de sangramento e AVC 
Trombolíticos 
► Indicado exclusivamente no IAM; 
► Administração precoce – 30 minutos a partir da 
chegada ao hospital – TEMPO porta-agulha 
► Estreptoquinase 
▪ Ativador tecidual do plaminogênio (RT-PA) 
▪ Tenecteplase (TNK-t-PA) 
► Indicado quando não há possibilidade de 
angioplastia primária em tempo adequado + 
ausência de contraindicações absolutas 
 
► Contraindicações Absolutas 
▪ AVCH prévio em qualquer tempo 
▪ AVC ou evento cerebrovascular no último ano 
▪ Neoplasia intracraniana conhecida 
▪ Sangramento interno ativo 
▪ Suspeita de dissecção de aorta 
 
► Contraindicações relativas 
▪ HAS grave não controlada 
− PA > 180/110mmHg 
▪ Outras doenças cerebrais não listadas 
▪ Uso atual de anticoagulantes (IRN>2-3) ou 
Doença Hemorrágica conhecida 
▪ Trauma recente (2 a 4 semanas incluindo TCE 
▪ RCP prolongada (<10 min) ou potencialmente 
traumática 
▪ Cirurgia de grande porte em menos de 3 semanas 
▪ Punções vasculares não-compressíveis 
▪ Sangramento interno recente (2 a 4 semanas)▪ Gravidez 
▪ Úlcera péptica ativa 
 
SC AS SST 
► O SCASSST é dividido em Angina Instável e Infarto 
Agudo do Miocárdio 
▪ No IAM sem Supra de ST ocorre necrose das 
células miocárdicas 
− Há elevação dos marcadores de necrose 
▪ Na Angina Instável, ocorre Isquemia Miocárdica, 
porém sem necrose 
Quadro clínico 
► Dor anginosa: 
▪ Prolongada (>20min) 
▪ CCS III ou IV de início com menos de 2 meses 
▪ Piora de classe para III ou IV 
▪ Angina pós-infarto 
 
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► Angina atípica é mais comum em: 
▪ Idosos 
▪ Mulheres 
▪ Diabéticos 
▪ Renais crônicos 
▪ Pacientes com demência 
► Probabilidade aumentada quando: 
▪ Idade avançada 
▪ Sexo masculino 
▪ Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
▪ Diabetes mellitus (DM) 
▪ Dislipidemia (DLP) 
▪ História familiar de doença arterial coronariana 
(DAC) 
▪ Insuficiência renal crônica (IRC) 
▪ História de DAC prévia 
▪ Insuficiência arterial periférica (IAP) 
▪ Doença Carotídea 
Infarto do Miocárdio 
► Corresponde à forma mais grave de SCA 
► Oclusão coronária completa 
▪ De forma temporária no IMSST 
► Sintomas 
▪ Profundo desconforto torácico com ampla 
irradiação + Resposta simpática exacerbada 
− Causados pelo acúmulo de produtos de 
decomposição do metabolismo energético como 
Adenosina e o Lactato 
▪ Dor tende a se estender por mais de 30 minutos 
▪ Aparecimento de sudorese, náuseas e 
extremidades frias e úmidas 
► Manifestação é máxima no IMST 
▪ Acompanhada de sensação de morte eminente 
Classificação 
 
 
Manifestações Clínicas 
Dor torácica ou precordial, em aperto, peso, 
constrição ou ardência, ao repouso – Cass Tipo A 
AI 
 Duração até 20 minutos 
 Início recente 
 Angina progressiva 
IAM 
 Duração maior 30 minutos 
 Maior irradiação 
 Presença de sudorese, palidez e náuseas 
 
Angina Ins tável 
► Forma mais benigna entre as SCA, porém é 
potencialmente grave → pode progredir para IM e 
morte 
► Queixa do paciente como instrumento diagnóstico 
possível 
► Sintomas atípicos e fugazes por conta do grau mais 
leve de isquemia 
► Instabilização da placa aterosclerótica com 
trombose limitada e oclusão incompleta, podendo se 
manifestar em 3 formas principais: 
1) Angina de início recente 
− Sintomas anginosos em pacientes previamente 
assintomáticos 
− Dentro do 1º mês de aparecimento até que a 
placa volte a se estabilizar 
2) Angina progressiva ou em crescendo 
− Se manifesta pela exacerbação de sintomas 
anginosos prévios 
✓ Ex: aumento de intensidade e duração; 
surgimento a menores esforços 
 
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3) Angina em repouso ou a mínimos esforços 
− Forma mais grave 
− Dor intensa seguida de períodos assintomáticos 
► Dor torácica sem evento desencadeante evidente 
► Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos 
intensa, com duração de até 20 minutos e sem 
manifestações simpáticas exuberantes, como 
palidez, sudorese ou náuseas 
Eletrocardiograma (ECG) 
► Realizar até 10 minutos 
▪ Ideal é que seja repetido no mínimo em 3, 6 e 9h 
pós a chegada do paciente ou imediatamente 
caso haja recorrência da dor 
► É normal em 1/3 dos pacientes → necessidade de 
seriar 
► Principais alterações: 
▪ ECG inicial AI/ IAM SSST: 
− Inversão de onda T > a 1 mm 
− Infradesnivelo de ST > 1 mm em duas 
derivações contiguas 
▪ Infra de ST ou alterações de onda T 
− Infra com pior prognóstico 
▪ Se ECG de 12 derivações for inconclusivo + 
paciente com sintomas anginosos → realizar ECG 
com derivações V7-V9 e V3R e V4R → descartar 
oclusão de artéria circunflexa ou infarto de VD, 
respectivamente 
▪ Principais critérios: 
− Nova formação horizontal ou inclinada para 
baixo 
− Depressão do segmento ST igual ou maior que 
0,05mV (0,5mm), em duas derivações contíguas 
anatomicamente 
− E/ou inversão da onda T igual ou maior que 
0,1mV (1mm), em duas derivações contíguas 
anatomicamente 
− Com Onda R proeminente ou relação de R/S 
maior que 1 
▪ Bloqueio de ramo esquerdo (BRE): 
− Presente em cerca de 7% dos pacientes com 
IAM 
− Interfere no diagnóstico de SCA 
► Na presença de novo infradesnivelamento de ST de 
pelo menos 1mm em ao menos duas derivações 
contíguas ou inversões de onda T no paciente → sala 
de emergência para tt de SCA sem supra de ST 
 
► Localização de isquemia 
▪ Correlação entre supradesnivelamento das 
derivações e parede acometida: 
Derivação Parede 
DII, DIII, aVF Parede inferior 
V1 a V4 Parede anterosseptal 
V5, V6, DI e aVL Parede lateral 
V1 a V6 Parede anterior extensa 
V7 e V8 Parede posterior ou 
dorsal 
V3R e V4R Ventrículo direito 
 
Marcadores de Necrose 
Miocárdica 
► Troponina como exame de escolha para IAM 
▪ Se não disponível → CK-MB massa (maior 
sensibilidade e especificidade) → se não 
disponível: CK atividade 
▪ Indicação de Mioglobina: 
− Descartar IAM em paciente no PS nas primeiras 
4 horas de sintomas → alto valor preditivo 
negativo 
− Troponina Ultrassensível é agora preferível – 
melhor sensibilidade e especificidade ainda 
► Dosar marcadores de necrose miocárdica após 
realização do ECG e descartada presença de 
IAMCST → usado para decidir se tem uma SCASST 
ou se vai para protocolo 
▪ Marcador mais sensível: Troponina 
− Disponível em kits para detecção de troponina 
T e I 
CK-MB 
► Costuma elevar-se a partir de 3h do início da dor 
► Quando seriada em 0, 3, 6 e 9h após o início 
► Tende a tornar o diagnóstico mais precoce 
► Detecta grandes a moderados IAM, mas não 
pequenos 
 
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Troponina 
► São mais sensíveis e específicas 
► Presença de troponina positiva pode ser 
interpretada como marcador de formação ativa de 
trombos, isso + dor torácica ou alterações no ECG 
= IAM 
► Se troponina inicial negativa deve ser realizada 
segunda amostra entre 6 a 12 horas 
 
► Troponinas Ultrassensíveis 
▪ Enorme ganho em sensibilidade, porém podem ser 
detectadas em situações não relacionadas a IAM 
− Coleta à admissão e outra após 3h 
 
 
Estrati ficação de risco 
► Classificação de Braunwald para AI 
 
► Estratificação de risco para AI 
 
► Estratificação de Risco na SCASSST 
 
 
 
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T RA T AME NT O 
 
T RA T AME NT O 
 
Suporte Clínico 
► MOVE – monitorização, oxigênio, acesso venoso 
► ECG – 10 minutos 
► Coleta de Marcadores de Necrose Miocárdica 
► Controle de sintomas e medidas terapêuticas 
Antiagregantes 
► AAS (Aspirina) 
▪ Na admissão: 
− Aspirina 100 a 300 mg – mastigáveis 
− Manutenção: 100mg, via oral/dia 
▪ Usar em todos os casos de SCA, exceto se: 
− Alergia comprovada, sangramento digestivo 
ativo, doença hepática e coagulopatia 
− Independe do tratamento 
▪ Maiores evidências no benefício prognóstico e 
evolução tardia 
▪ Ação anti-agregante 
− Inibe COX, reduzindo TXA2 
▪ AI/IAM SST – RISC 
▪ IAM: ISIS-2 trial mostrou Redução de mortalidade 
de 42% quando em associação com SK 
(Estreptoquinase) 
► Derivados Tienopiridínicos: Ticlopidina e 
Clopidogrel 
▪ Clopidogrel – dose de ataque depende do 
tratamento 
 
− Manutenção: 75mg, via oral/dia 
 
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▪ Antagonistas da ativação plaquetária 
− Mediada pelo ADP 
− Bloqueio parcial receptores glicoproteicos IIb-
IIIa → impedindo ligação com fibrinogênio 
▪ Prevenção primária e secundária 
▪ Utilizados em eventos agudos e pós-angioplastia 
(evitando re-oclusão) 
► Antagonistas dos Receptores IIb-IIIa 
▪ GP IIb-IIIa serve como receptor para o 
fibrinogênio permitindo a agregação plaquetária 
▪ São classe de fármacos que inibem a agregação 
plaquetária 
▪ São o tirofibam e o abciximab, ambos de uso 
intravenoso 
Viabilizar Reperfusão 
► Parte de SCACSST 
I squemia 
► Anti-isquêmicos 
▪ Nitratos 
− Uso EV na fase aguda 
✓ VO após 48h de uso (8/8hras;12/12h) 
− Redução da sintomatologia 
− Ação redutora da pré-carga e pós-carga 
✓ Diminuição do consumo de O2 
− Diminuição do vasoespasmo coronariano 
− Potencial inibição da agregação plaquetária 
− Indicações: 
✓ HAS 
✓ Congestão pulmonar✓ Isquemia persistente 
− Contraindicações 
✓ Hipotensão (PAS < 90mmHg) 
✓ IAM que compromete o VD 
✓ Uso de Sildenafil nas últimas 24hras 
▪ Betabloqueadores 
− Atua: 
✓ Diminui consumo de O2 
✓ Controle da FC e PA 
✓ Redução da contratilidade miocárdica 
− Uso obrigatório em todos os casos de SCA 
− Endovenoso – Metoprolol 
− Oral – Atenolol, Metoprolol, Propranolol, 
Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol 
Coagulação 
► Antitrombóticos – Heparina 
▪ Não fracionada ou de baixo peso molecular 
− Enoxiparina 1mg/kg/peso 
▪ Acelera a ação da antitrombina circulante 
▪ Previnem a formação de trombos, mas não 
promovem a lise dos mesmos 
▪ Recomendada em dose plena quando usado o 
ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) ou 
tenecteplase (TNK) 
Coração 
► Inibidores da ECA / BRA 
▪ Prevenção do óbito, infarto e AVC. 
▪ Recomendado para DAC/IC 
▪ Início precoce (primeiras 6 horas) se não houver 
contra-indicação 
▪ Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril 
▪ Losartan, Valsartan, Candesartan, Olmesartan 
► Antagonistas dos canais de cálcio 
▪ Redução da contratilidade e consumo de O2 
▪ Não são drogas de primeira escolha 
▪ Opção – anlodipino, verapamil e diltiazen 
C OM PL IC AÇÕ ES D A SCA 
► Instabilidade hemodinâmica 
▪ Hipotensão leve a moderada 
▪ Choque Cardiogênico - IMitral por disfunção 
musculo papilar, CIV por ruptura septo 
interventricular ou ruptura livre do VE 
► Arritmias cardíacas – taquicardia e fibrilação 
ventricular e bloqueios atrioventriculares avançados 
A L TA H OS PI T ALA R 
► Orientação sobre a doença 
► Mudança de estilo de vida 
► Terapia farmacológica – Bbloq, Antiplaq, IECA