DIURÉTICOS TABELA RESUMIDA - FARMACOLOGIA

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São fármacos que aumentam a taxa de fluxo da urina; entretanto, os diuréticos usados na clínica também aumentam a taxa de excreção de Na+ (natriurese) e de um 
ânion que o acompanha, em geral Cl-. O NaCl é o principal determinante do volume do LEC, contribuindo, assim, na clínica reduzindo esse volume do fluido extracelular, 
por redução do teor de NaCl no corpo. Em linhas gerais, um equilíbrio positivo global de Na+ resultaria em uma sobrecarga de volume com edema pulmonar e um equilíbrio 
negativo global de Na+ resultaria na depleção de volume e colapso cardiovascular. 
O uso de diuréticos não altera apenas a excreção de Na+, mas também podem modificar o controle de outros cátions (p. ex., K+, H+,, Ca2+, Mg2+), ânions (p. ex.; 
Cl-, HCO3- e H2PO4-) e ácido úrico. 
Já ouviu falar em FREIO DIURÉTICO? É um mecanismo em que após administração contínua de diuréticos provoque um déficit global prolongado no Na+ total 
do corpo, o curso de tempo da natriurese é finito porque os mecanismos compensatórios renais equilibram a excreção de Na+ com a sua captação. Um desses mecanismos são 
a ativação do SN simpático, ativação do eixo SRAA, redução da pressão sanguínea arterial (reduzindo a natriurese da pressão), hipertrofia da célula epitelial renal, aumento 
da expressão do transportador do epitélio renal e talvez alterações nos hormônios natriuréticos, como peptídeo natriurético atrial. 
 
Classe Exemplos Ação Uso Terapêutico Efeitos Colaterais 
Acetazolamida, 
diclorfenamida e 
metazolamida; 
- O TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL, possui 
grande qntd de metaloenzima anidrase carbônica, 
encontrada na membrana luminal e basolateral. Principal 
papel dessa enzima: reabsorção de NaHCO3 + secreção 
de H+. 
- Membrana basolateral: bombas antiporte de Na+-H+; 
- Membrana luminal: bombas antiporte Na+-H+; 
- Reações: H+ excretado e secretado reage com HCO3- e 
forma H2CO3 no filtrado, que se decompõe em H2O e 
CO2 na presença da anidrase carbônica na borda em 
escova. 
- Na célula tubular: o CO2 se difunde pela MP e reage 
com a água, a partir da anidrase carbônica 
- Glaucoma de ângulo aberto; 
- Hipertensão para correção da 
alcalose metabólica de outros 
diuréticos; 
- Efetividade como agente 
isolado é baixa! 
- Acidose Metabólica; 
- Toxicidade baixa, quando 
ocorre pode ocasionar: 
depressão medular, toxicidade 
cutânea, lesões renais e 
reações alérgicas; 
- Encefalopatia hepática 
(desvio da amônia urina  
circulação); 
- Urolitíase; 
- Agravamento de acidoses; 
Medicina – 3º Semestre 
citoplasmática, forma H2CO3, que se ioniza 
espontaneamente e forma H+ e HCO3-, em que esse íon 
carbonato atravessa a membrana basolateral por bomba 
simporte Na+-HCO3-. Esse transporte favorece a 
formação de bicarbonato (tampão) no interstício. 
- Ação diurética: por menor excreção de H+ (inibição da 
anidrase que convertia H2CO3  HCO3- + H+), haverá 
menor reabsorção de sódio, levando a menor absorção de 
água. 
- Redução da excreção urinária 
de bases orgânicas fracas; 
Glicerina (VO), 
Isossorbida (VO), 
Manitol (IV), Ureia 
(IV). 
- São substâncias que são livremente filtradas no 
glomérulo, porem possuem reabsorção limitada; 
- São compostos de inércia farmacológica; 
- São administrados em altas concentrações para afetar a 
osmolaridade do plasma e do fluido tubular, aumentando 
a pressão osmótica; 
- Aumenta a saída de água do LIC  LEC; 
Principal local de ação: RAMO DESCENDENTE DA 
ALÇA DE HENLE (principal local) E TÚBULO 
CONTORCIDO PROXIMAL; 
- Limitam osmose de água no espaço intersticial e 
inibem a reabsorção de solutos; 
- A redução de extração de água no ramo descendente da 
alça de henle limita a concentração de NaCl no ramo 
ascendente, reduzindo sua reabsorção passiva. 
- Atuam aumentando a excreção urinária de Na+, K+, 
Cl-, HCO3- e fosfato; 
- Aumentam o volume sanguíneo, reduz a viscosidade, 
inibem a liberação de renina, aumenta o fluxo sanguíneo 
renal (FSR) – aumentando a remoção de NaCl e ureia da 
medula renal = reduzindo a tenacidade medular – e 
aumenta a secreção de prostaglandinas (aumenta a 
vasodilatação). 
- Crise aguda de glaucoma, 
edema cerebral síndrome do 
desequilíbrio dialítico, IRA, 
tratar síndrome de 
desequilíbrio da diálise. 
- Trombose (ureia); 
Hiperglicemia (glicerina) e 
edema pulmonar. 
- Hiponatremia (náuseas, 
vômitos, cefaleias); 
- Elevação dos níveis de 
amônia em hepatopatas; 
Hidroclorotiazida 
(tiazídico) e 
Clortalidona 
(similares ao 
tiazídicos); 
- Chamados também de inibidores do simporte Na+-Cl-; 
- Possui ação principal em aumentar a excreção de NaCl; 
- Atuam diminuindo a reabsorção de NaCl no TÚBULO 
CONTORCIDO DISTAL, podendo o túbulo contorcido 
proximal ser um segundo local de ação. 
- Por inibirem o simporte de Na+-Cl-, aumentando sua 
excreção, retendo mais água. 
- É válido destacar que os tiazídicos são diuréticos 
moderadamente eficazes, pois, 90% do sódio é 
reabsorvido antes de chegar ao TCD, logo, cerca só de 
5% será a carga máxima de excreção. 
- São menos potentes que os diuréticos de alça; 
- Os tiazídicos aumentam o K+ e a excreção de ácido 
titulável. Uso crônico pode reduzir a excreção de Ca2+ e 
provocar magnesúria. 
- HAS, ICC, edemas leves, 
litíases com hipercalciúria. 
- Hipopotassemia, 
Hipomagnesemia (hipocalemia 
+ hipomagnesemia = arritmias 
ventriculares), Hiperuricemia 
(crises de gota por reduzir a 
excreção de ácido úrico), 
Intolerância a glicose e 
Hipertrigliceridemia. 
 
Obs: para corrigir, diminuir as 
doses. 
- Por haver a inibição das bombas Na+-Cl- haverá a 
saturação tbm das bombas de Na+-K+ basolaterais, 
reduzindo as concentrações de K+ no interstício. 
- Esses fármacos não afetam o FSR, reduzem apenas 
variavelmente a TFG (por aumentar a pressão 
intratubular). 
( )
Furosemida e 
Bumetamina 
- Irão atuar no RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA 
ALÇA DE HENLE, inibindo a atividade da bomba 
simporte Na+/K+/2Cl-; 
- Apesar de 65% do sódio ser reabsorvido no TCP, 
fármacos que atuam nessa porção possuem eficácia 
limitada, pois, o ramo ascendente espesso tem uma maior 
capacidade de reabsorção e reabsorve grande capacidade 
do material rejeitado. Dessa forma, os fármacos que 
atuam depois dessa porção, tbm terão eficácia limitada; 
- Os inibidores do simporte Na+/K+/2Cl- tbm inibem a 
reabsorção de Ca2+ e de Mg2+ (por anulação da ddp 
transepitelial). 
- Uso agudo  aumentam a excreção de ácido úrico. 
Uso crônico  reduz a excreção de ácido úrico. 
- Esses fármacos aumentam o FSR. O uso de AINEs 
pode atenuar a ação dos diuréticos de alça por 
aumentarem a secreção de prostaglandinas. 
- São poderosos fármacos estimuladores de renina  
alteração de volume na mácula densa. 
- ICC, ascite, hipertensão com 
clearence < 20ml/min, edema 
pulmonar agudo (reduz as 
pressões de enchimento do 
VE). 
- Uso excessivo pode levar a 
desidratação e depleção de 
eletrólitos; 
- Hiponatremia e/ou depleção 
do LEC, associado a 
hipotensão; 
- Pode bloquear a capacidade 
do rim de concentrar a urina 
durante a hidropenia. 
- Ototoxicidade (não usar com 
aminoglicosídeos), 
Hipopotassemia, depleção de 
volume e alcalose metabólica 
hipoclorêmica (maior excreção 
de K+ e H+ por maior ação do 
SRAA); 
+
Amilorida (1), 
Triantereno (2) e 
Espirolactona (3). 
- 1 e 2 irão agir independentes de aldosterona, 
provocando aumento da excreção NaCl, bloqueando os 
canais de Na+ na membrana luminal; Irão agir nas 
porções finais do TÚBULO DISTAL e no DUCTO 
COLETOR. 
- OBS: os inibidores da anidrase carbônica, os diuréticos 
de alça e os tiazídico aumentam a liberação de Na+ para 
o final do túbulo distal o ducto coletor, associado a maior 
excreção de K+ e H+. Além da contribuição do SRAA; 
- Como a porção final do TCD e o ducto coletor possuem 
capacidade limitada de reabsorver soluto, o bloqueio de 
canais de Na+ aumenta levemente as taxas de excreçãode Na+ e Cl- (cerca de 2% do filtrado); 
- Por haver pouca diferença na ddp transepitelial os 
cátions não fluem para o lúmen, logo, reduz as taxas de 
excreção de K+, H+, Ca2+ e Mg2+. 
- 3 funciona como inibidores de mineralocorticoides, 
sendo antagonistas nos receptores de mineralocorticoides 
no final do TCD e no ducto coletor, inibindo a ação da 
aldosterona em secretar K+ e reabsorver Na+ e H2O. 
Sendo fármacos dependentes de aldosterona; 
- O 3 são os únicos diuréticos que não exigem acesso ao 
- Associações para tratamento 
de HAS e edemas (comumente 
é utilizado com tiazídicos); 
- ICC, ascite e cirrose, edema 
refratário. 
- Hiperpotassemia (não usar 
em pacientes com IR, 
pacientes que recebam outros 
fármacos da classe, que 
utilizem IECA, ou que 
suplemente K+); 
- AINES podem favorecer 
hipercalemia. 
 
lúmen tubular para induzir a diurese.