APG SOI IV - S1P1 - SINDROME DE CUSHING

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FAHESP/IESVAP
FACULDADE CIÊNCIAS HUMANAS, EXATAS E DA SAÚDE DO PIAUÍ.
INSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA
DISCIPLINA: TECNOLOGIA DE INFORMAÇÃO E COMUNICAÇÃO - TICS 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA
ENZO PESSOA FARIAS
SINDROME DE CUSHING
Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador da Síndrome de Cushing?
A síndrome de Cushing caracterizada por manifestações sérias consequentes aos efeitos sistêmicos da exposição crônica ao cortisol encontrado em uma de suas autópsias sendo associado com um adenoma hipofisário. Pode ser caracterizada como uma doença neuro-endocrinológica causada pela interrupção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal levando à exposição crônica a glicocorticoides, cuja fonte tanto pode ser endógena (DC é a principal doença) quanto exógena, resultando em aspectos clínicos de distribuição anormal de gordura (obesidade centrípeta), disfunção gonadal, hipertensão, entre outras. Diante disso, podemos dizer que há alterações metabólicas como o aumento de glicocorticoides (cortisol), ultrapassando os níveis basais quanto pelo aumento na síntese de glicocorticoides pelas glândulas suprarrenais, glicocorticoides (iatrogênica), correspondendo a maioria dos casos da síndrome ou secreção excessiva de ACTH através de uma neoplasia adrenocorticais primaria, neoplasia não hipofisária ou em casos raros como de hiperplasia cortical primaria. Em Pacientes com síndrome de Cushing endógena apresentam risco aumentado de morte por doença cardiovascular, incluindo infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e tromboembolismo. Outros problemas cardiovasculares comuns em pacientes com síndrome de Cushing incluem hipertensão e dislipidemia. Além do mais, o cortisol em altas doses pode atuar como aldosterona, tendo assim um efeito mineralocorticoide, aumentando o volume hídrico e tendo efeitos endócrinos e cardiovasculares. Ademais, podemos relacionar algumas características clinicas em paciente com SC de forma categorizada como:
· Reprodutivo: irregularidades menstruais devida o aumento do cortisol sérico e a baixa concentração sérica de estradiol, mas não relacionadas a baia concentração sérica de androgênios, dentre outros;
· Dermatológica: estrias ocorrem devido a fragilidade da pele em decorrência do aumento do tronco, seios e abdômen. As estrias tem como característica a sua espessura (largas) e sua cor (roxo-avermelhado), devido a pele fina e a exposição de sengue venoso na derme subjacente. Hiperpigmentação induzida
pelo aumento da secreção de ACTH, não de cortisol. ACTH é o principal hormônio pigmentar em humanos. Ele atua através da ligação a receptores de hormônios estimuladores de melanócitos;
· Metabólicas: obesidade progressiva, em paciente com SC é mais comum a obesidade progressiva central (centrípeta), geralmente envolvendo a face, pescoço, tronco, abdômen e internamente, canal medular e mediastino;
· Cardiovascular: como já foi relacionada acima, paciente com síndrome de Cushing exógena tendem a ter o risco maior de morte por causa cardiovascular por meio de infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e tromboembolismo;
· Musculoesquelética: perda muscular e fraqueza proximais, perda óssea, assim aumentando a chance de haver osteoporose pois há uma diminuição da absorção intestinal de cálcio;
· Neuropsiquiátrica: insônia, depressão e perda de memória, como diversoso outros;
· Infecciosas: os glicocorticoides inibem a função imune, com isso há uma contribuição para o aumento da frequência de infecções.
Na Síndrome de Cushing, o diagnostico se inicia pela determinação de um estado de hipercortisolismo e da perda do ritmo cicardiano da secreção do cortisol, de preferência, confirmado por dois testes, pois se apenas um teste se encontrar alterado, pode se tratar de pseudo-Cushing. Esses testes são:
· Mensuração de cortisol urinário livre;
· Teste de supressão com dexametasona;
· Medições de cortisol à meia noite;
· Podemos solicitar também: tomografia computadorizada (TC) das glândulas suprarrenais ou uma imagem por ressonância magnética (RM) da hipófise ou das glândulas adrenais e uma radiografia do tórax ou TC dos pulmões ou do abdômen.
O tratamento na síndrome de Cushing se dá através de alimentação balanceada com alto teor de proteínas e potássio, podemos relacionar medicamentos que reduzem os níveis de cortisol e/ou bloqueiam os efeitos do cortisol, em casos graves podemos relacionar a radioterapia que se subdivide em: radioterapia convencional (CRT): técnica que fornece radiação ionizante para atingir pequenos tumores, e radioterapia estereotáxica (SRT): técnica que fornece grande radiação ionizante aos tumores-alvo por métodos estereotáxicos, enquanto poupa o tecido circundante. Alguns pacientes preferem a adrenalectomia total bilateral com a terapia diária de reposição de glicocorticoide e mineralocorticoides por toda a vida, pois é a cura definitiva final, também há casos cirúrgicos se remove ou destrói o tumor hipofisário.
REFERÊNCIAS:
• Mario F Juruena,a Anthony J Clearea e Carmine M Pariantea. O eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, a função dos receptores de glicocorticóides e sua importância na depressão. Rev Bras Pisquiatr 2014;26(3):189-201
• MOLINA, Patricia E. Fisiologia endócrina. 4. ed. São Paulo: AMGH, 2014
• FREIRE, Daniel Soares. Síndrome de Cushing.
• Loriaux. D. L. (2017). Diagnosis and Differential Diagnosis oh Cushing’s Syndrome. New England Journal of Medicine, 376(15), 1451-1459
• ROMANHOLI, Daniella JPC; SALGADO, Luiz Roberto. Síndrome de Cushing exógena e retirada de glicocorticóides. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 51, n.8, p. 1280-1292, 2007.