Tipos de Demência e seus Fatores

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DEMÊNCIAS 
FATORES PROVÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS 
Único comprovado: se início < 75 anos 
DEMÊNCIAS TRATÁVEIS 
Hipotireoidismo 
deficiência de B12 
Neurossíf i l is 
Complexo de demência relacionado a AIDS 
Tumores cerebrais 
hidrocefal ia comunicante normobárica 
História prévia - histórico famil iar - 1° ou 2°, pcts jovens < 75 anos 
Sd de Down - não sabe o pq 
FATORES PROVÁVEIS MODIFICÁVEIS 
Hipertensão 
DM 
Obesidade 
Tabagismo 
Sedentarismo 
EVENTOS
VASCULARES 
DEMÊNCIAS NÃO TRATÁVEIS 
Demência vascular mult infarto 
doença de Binswanger 
Doença de Pick 
doença dos corpúsculos de Lewy dufusos 
Doença de Huntington 
Paral idia supranuclear progressiva. . .
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DEMÊNCIAS CORTICAIS 
Classificação
Déficit de memória 
alteração na l inguagem 
comprometimento das
funções executivas ou agnosia 
Ex: DA e demência
frontotemporal 
MEEM 
O MEEM marca até 30 pontos. Uti l izando a nota de corte de 24,
temos a pontuação a seguir determinando quadro de possível
demência:
• Menos de 24 pontos para indivíduos altamente escolarizados;
• Menos de 18 pontos para indivíduos com ensino fundamental ;
• Menos de 14 para indivíduos analfabetos.
DEMÊNCIAS SUBCORTICAIS 
Lentidão intelectual , distúrbio
de atenção e atenção 
Linguagem + preservada
Parkinson, HIV. . . 
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DIAGNÓSTICO 
Evidências de lesão cerebrovascular - imagem 
Prejuízos sociais e ocupacionais signif icativos 
prejuízos na memória
Afasia - fala 
apraxia - planejamento 
Agnosia - reconhecimento 
dif iculdade de planejamento, organização, abstração 
Exames complementares de neuroimagem 
emprego de escalas específ icas: Hachinski e Rose 
Sintomas não podem ocorrer exclusivamente durante o Delirium 
CAUSAS 
Embolia cerebral 
Lesão única em territórios estratégicos - como giro angular, hipocampo,
lobo pré-frontal e territórios da artéria cerebral posterior ou anterior;
Sd lacunares 
Alterações crônicas das artérias 
Lesões extensas da substância branca - Binswanger/leucaraiose 
Angiopatia amiloide 
2° principal causa de demência
no Idoso no Br
Sexo mascul ino 
negro 
Baixa escolaridade 
HAS 
DM 
Tabagismo 
alcool ismo 
aterosclerose 
di l ipidemia 
Obesidade 
Alterações nas pequenas artérias no cérebro do pct, levando a
alterações de várias funções cognitivas - Alteração na parede do
vaso 
DEMÊNCIA VASCULAR 
@TMCANTINHO 
HIDROCEFALIA COMUNICANTE NORMOBÁRICA 
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA 
Clínica 
demência subcortical progressiva e desvio superior do olhar
conjugado 
quedas repetidas 
Doença degenerativa do cérebro, núcleos de base e tronco cerebral 
Geralmente como sequela de meningite, TCE ou hemorragia
subaracnoide 
Cl ínica: Apraxia da marcha, incontinência urinária, parkinsonismo
demência 
Diagnóstico: 
TC crânio - hidrocefal ia sem atrofia cerebral patológica 
Punção - Aumento pressão 
Tratamento 
Derivação Ventriculoperitoneal 
DOENÇA DE BINSWANGER 
Lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral
Vista na TC ou RNM - leucoraiose acentuada 
Cl ínica 
Amnésia anterógrada, apatia, desorientação, distúrbios de
comportamento - euforia, agressividade, disartr ia e disfagia,
dif iculdade de deambulação 
Mecanismo - obstrução aterosclerótica difusa de pequenos vasos
cerebrais 
@TMCANTINHO 
DEMÊNCIAS - ALZHEIMER
FISIOPATO
Afecção neurodegenerativa progressiva e irreversível de
aparecimento insidioso, CAUSA DESCONHECIDA 
Atrofia cort ical difusa, placas senis e novelos neurofibri lares,
degenerações granulovacuolares e perda neuronal 
Acúmulo de proteína amiloide nas placas senis e da microtubulina
Tau nos novelos neurofibri lares 
Neurotransmissor defic iente - acetilcolina 
local - prosencefalo basal e lobos temporais 
Progressão 
assintomática - pré-cl ínica 
Comprometimento cognit ivo leve - Reconhece indivíduos sem
demência, biomarcadores - iniciar tto 
Demência - diagnóstico cl ínico - tto pouco eficaz
O distúrbio degenerativo progressivo caracteriza-se pela perda de
sinapses dos neurônios cerebrais em consequência do depósito de
fibri las de peptídeos de beta- amiloide extraneuronais, constituindo
as placas senis e a presença de agregados intraneuronais da
proteína tau, formando os emaranhados neurofibri lares. 
Local izam-se, inicialmente, na região medial do lobo temporal e, com
a evolução da doença, tornam-se difusos no encéfalo.
Lento, altera as sinapses no cérebros 
Irreversível 
Não sabe a causa da alteração no neurônio 
TTo baseado no sintoma 
1° área alterada - hipocampo = área da memória 
Se estende depois para o restante do cérebro 
Ocorre deposição de proteína amiloide 
Atrofia difuso 
EPIDEMIOLOGIA 
Causa mais comum de demência 
> 50% dos casos @TMCANTINHO 
DEMÊNCIAS - ALZHEIMER
TRATAMENTO - INCURÁVEL 
Objetivo 
Estabi l ização do comprometimento cognit ivo, do
comportamento e da real ização das atvs de vida diária 
Leve a moderada - inibidores da col inesterase: Rivastigmina,
galantamina e donepezi la - diminui degradação de aceti lcol ina 
Moderada a grave: associar memantina: antagonista não
competit ivo do receptor NMDA 
os ISRSs: drogas de 1° escolha no tto dos sintomas psicológicos
e comportamentais da demência 
A única maneira, até o momento, de desacelerar a progressão do
comprometimento cognit ivo leve é a boa nutrição com
antioxidantes e ômega-3, além de exercícios f ís icos e at ividades
cognit ivas, como palavras cruzadas.
Biomarcadores 
l iquor
Proteína Tau - diminuída
Peptídeo AP4 - aumentado 
RMC - diminuição do vol do hipocampo 
Diagnóstico = Cl ínico 
FATORES DE RISCO 
sexo feminino, baixa escolaridade, história famil iar, doença
coronariana, hipertensão arterial s istêmica, níveis elevados de
homocisteína no sangue, antecedente de traumatismo craniano grave,
dieta r ica em gordura e pol imorfismo específ ico no gene da
apolipoproteína E.
Principal - idade avançada 
A maior parte dos casos de DA com início após os 65 anos é
esporádica, com baixa chance de recorrência famil iar.
@TMCANTINHO 
Início: 
Amnésia anterógrada e perda de senso geográfico 
Apraxia ideomotora - incapacidade de repetir e executar gestos
Afasia 
Acaul ia 
Agnosia 
Anosognosia - incapacidade de reconhecer a própria doença 
Alguns podem ter agressividade e hipersexual idade, ou apatia 
Fase avançada 
Déficit cognit ivo grave + apatia + incapacidade de deambulação 
• Estágio 1: esquecimento; desorientação progressiva para real izar as
atividades rotineiras; prejuízo da capacidade de julgamento; perda da
espontaneidade; depressão e medo;
• Estágio 2: piora do esquecimento; piora da desorientação; vaguear;
inquietação e agitação, especialmente à noite; ações repetit ivas;
possíveis contrações musculares; desenvolvimento de sintomas
psicóticos;
• Estágio 3: agitação; desorientação; psicose; incapacidade de reconhecer
a si próprio e os demais; comprometimento da fala (perda de capacidade
de falar) ; necessidade de colocar tudo na boca; necessidade de tocar tudo
ao seu redor; perda total de controle sobre as funções do corpo;
• Estágio 4: dif iculdade de al imentação; alteração dos ref lexos; défic its
motores; confinamento ao leito; incontinência urinária e fecal ; cr ises
epi lépticas; estado vegetativo precedente à morte.
DEMÊNCIAS - ALZHEIMER
QUADRO CLÍNICO 
@TMCANTINHO 
DEMÊNCIAS 
FISIOPATO
Corpúsculos de Lewy 
Pelo menos 6 meses de duração 
Períodos de confusão, alucinações e quedas frequentes - fase
inicial 
Progressiva 
Alucinação mais comum - animais
Sintomas parecidos com Parkinson
Parkinsonismo - r igidez e bradicinesia 
Sensibi l idade aos neurolépticos 
progressão rápida 
Responde mal neurolépticos - piora sintomas comportamentais 
CLÍNICA 
10% das demências 
Sinais parkinsonianos associados já no início da doença 
Estágios 
• O primeiro estágio dura de três a sete anos, caracterizado por
esquecimento leve, alguns períodos rápidos de del ír ios e falta de
iniciat iva no dia a dia;
• No segundoestágio, há piora das funções cerebrais cognit ivas e
dos del ír ios, com alucinações audit ivas e visuais. É muito comum
haver quedas;
• O terceiro estágio é a fase mais avançada, com distúrbios
psiquiátricos do t ipo psicose, agitação e confusão mental .
@TMCANTINHO 
DEMÊNCIAS 
DEMÊNCIA POR DOENÇA DE PICK 
Demência fronto-temporal 
alterações da personalidade : não respeita as regras sociais , é
antipática e arrogante 
estágio inicial : falta de iniciat iva e falhas de memória recente 
Normalmente mais novo < 65 anos
Clínica - desinibição verbal e sexual , irr itabi l idade 
diagnóstico: c l ínica + atrofia frontotemporal 
Sem tto 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL 
Principal
15% das demências 
Início < 65 anos, progressivo 
história famil iar 
paral is ia bulbar, acinesia, fraqueza muscular e fasciculações 
predominância dos aspectos psicológicos 
a memória, as habilidades visuoespaciais e matemáticas são
poupadas nas fases iniciais e intermediárias 
Apresenta-se, primordialmente, com alterações de l inguagem, de
personal idade e de comportamento
DEMÊNCIA DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB 
Mudança na conformação da proteína priônica 
causas:
espontânea 
mutação no gene 
ingesta/inoculação de príon anômalo 
confusão mental , v isão alterada, tremores, distúrbios na marcha, 
 r igidez postural e mioclônias 
diagnóstico - RNM, EEG + LCR com pesquisa de proteína 14-3-3 
Normalmente, aparece na meia- idade, com pico de incidência entre 50
a 70 anos. 
Classicamente, apresenta curso rápido de deterioração cognit iva,
associado a distúrbios do movimento (coreia, distonia,
parkinsonismo), mioclonias intensif icadas e provocadas pelo som,
além de crises epi lépticas.
@TMCANTINHO