TUTORIA NEUROTRANSMISSÃO

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JOÃO MANOEL BASTOS – TUTORIA P3 
 
	
	
	
↳ Conhecer a anatomia dos 
neurotransmissores (tipos, 
classificações, mecanismos e 
alterações): 
� Neurotransmissores 
aminoácidos e aminas: 
→ A maioria dos 
neurotransmissores situa-se em 
três categorias: aminoácidos, 
aminas e peptídeos. 
→ Os neurotransmissores 
aminoácidos e aminas são 
pequenas moléculas orgânicas com 
pelo menos um átomo de 
nitrogênio, armazenadas e liberadas 
em vesículas sinápticas 
→ Sua síntese ocorre no terminal 
axonal a partir de precursores 
metabólicos ali presentes 
→ As enzimas envolvidas na 
síntese de tais neurotransmissores 
são produzidas no soma (corpo 
celular do neurônio) e 
transportadas até o terminal axonal 
e, neste local, rapidamente dirigem 
a síntese desses mediadores 
químicos. 
 
 
 
 
→ Uma vez sintetizados, os 
neurotransmissores aminoácidos e 
aminas são levados para as 
vesículas sinápticas que liberam 
seus conteúdos por	exocitose. 
→ Nesse processo, a membrana 
da vesícula funde-se com a 
membrana pré-sináptica, 
permitindo que os conteúdos 
sejam liberados. A membrana 
vesicular é posteriormente 
recuperada por	endocitose	e a 
vesícula reciclada é recarregada 
com neurotransmissores. 
 
� Neurotransmissores 
peptídeos: 
→ Os neurotransmissores 
peptídeos constituem-se de 
grandes moléculas armazenadas e 
liberadas em grânulos secretores 
→ A síntese dos 
neurotransmissores peptídicos 
ocorre no retículo endoplasmático 
rugoso do soma. 
→ Após serem sintetizados, são 
clivados no complexo de golgi, 
transformando-se em 
neurotransmissores ativos,	 que 
 
 
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são secretados em grânulos 
secretores e transportados ao 
terminal axonal (transporte 
anterógrado) para serem liberados 
na fenda sináptica. 
 
 
 
 
� Características gerais e funções: 
→ Diferentes neurônios no SNC 
liberam também diferentes 
neurotransmissores. A transmissão 
sináptica rápida na maioria das 
sinapses do SNC é mediada pelos 
neurotransmissores aminoácidos 
glutamato (GLU), gama-
aminobutírico (GABA) e glicina 
(GLI) 
→ A amina acetilcolina medeia a 
transmissão sináptica rápida em 
todas as junções neuromusculares. 
As formas mais lentas de 
transmissão sináptica no SNC e na 
periferia são mediadas por 
neurotransmissores das três 
categorias. 
→ O glutamato e a glicina estão 
entre os 20 aminoácidos que 
constituem os blocos construtores 
das proteínas. Consequentemente, 
são abundantes em todas as 
células do corpo. Em contraste, o 
GABA e as aminas são produzidos 
apenas pelos neurônios que os 
liberam. 
→ endorfinas e encefalinas: 
bloqueiam a dor, agindo 
naturalmente no corpo como 
analgésicos. 
→ dopamina: neurotransmissor 
inibitório derivado da tirosina. 
Produz sensações de satisfação e 
prazer. Os neurônios 
dopaminérgicos podem ser 
divididos em três subgrupos com 
diferentes funções. O primeiro 
grupo regula os movimentos: uma 
deficiência de dopamina neste 
sistema provoca a doença de 
Parkinson, caracterizada por 
tremuras, inflexibilidade, e outras 
desordens motoras, e em fases 
avançadas pode verificar-se 
demência. O segundo grupo, o 
mesolímbico, funciona na 
regulação do comportamento 
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emocional. O terceiro grupo, o 
mesocortical, projeta-se apenas 
para o córtex pré-frontal. Esta área 
do córtex está envolvida em várias 
funções cognitivas, memória, 
planejamento de comportamento 
e pensamento abstrato, assim 
como em aspectos emocionais, 
especialmente relacionados com o 
stress. Distúrbios nos dois últimos 
sistemas estão associados com a 
esquizofrenia. 
→ Serotonina: neurotransmissor 
derivado do triptofano, regula o 
humor, o sono, a atividade sexual, 
o apetite, o ritmo circadiano, as 
funções neuroendócrinas, 
temperatura corporal, sensibilidade 
à dor, atividade motora e funções 
cognitivas. Atualmente vem sendo 
intimamente relacionada aos 
transtornos do humor, ou 
transtornos afetivos e a maioria 
dos medicamentos chamados 
antidepressivos agem produzindo 
um aumento da disponibilidade 
dessa substância no espaço entre 
um neurônio e outro. Tem efeito 
inibidor da conduta e modulador 
geral da atividade psíquica. Influi 
sobre quase todas as funções 
cerebrais, inibindo-a de forma 
direta ou estimulando o sistema 
GABA. 
→ GABA	(ácido gama-
aminobutirico): principal 
neurotransmissor inibitório do SNC. 
Ele está presente em quase todas 
as regiões do cérebro, embora sua 
concentração varie conforme a 
região. Está envolvido com os 
processos de ansiedade. Seu efeito 
ansiolítico seria fruto de alterações 
provocadas em diversas estruturas 
do sistema límbico, inclusive a 
amígdala e o hipocampo. A inibição 
da síntese do GABA ou o bloqueio 
de seus neurotransmissores no 
SNC, resultam em estimulação 
intensa, manifestada através de 
convulsões generalizadas. 
 → Ácido glutâmico	ou	glutamato: 
principal neurotransmissor 
estimulador do SNC. A sua ativação 
aumenta a sensibilidade aos 
estímulos dos outros 
neurotransmissores. 
↳	Entender a fisiopatologia da 
depressão (tipos, sinais/sintomas, 
consequências e desequilíbrio 
químico): 
� Fisiopatologia: 
→ A teoria monoaminérgica da 
depressão propõe que a 
depressão seja consequência de 
uma menor disponibilidade de 
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aminas biogênicas cerebrais, 
particularmente de serotonina, 
noradrenalina e / ou dopamina. 
→ Tal hipótese foi reforçada pelo 
conhecimento do mecanismo de 
ação dos antidepressivos, os quais 
promovem o aumento da 
disponibilidade desses 
neurotransmissores na fenda 
sináptica, seja pela inibição do 
processo de receptação, ou 
através da inibição da enzima 
responsável pela degradação da 
monoamino oxidase (MAO) 
→ No entanto, a eficácia desses 
medicamentos não atinge 100% 
dos indivíduos que possuem 
depressão e também não são 
eficazes agudamente, o que 
sugere que apenas a deficiência na 
sinalização de monoaminas não 
seja suficiente para explicar as 
causas da depressão. 
→ Pesquisas nas áreas básicas 
sugeriam que os inibidores da 
MAO aumentavam as 
concentrações cerebrais de 
noradrenalina e serotonina. Os 
antidepressivos tricíclicos, por sua 
vez, inibiam a recaptura sináptica 
das monoaminas, principalmente de 
NE, mas também de 5-HT, 
aumentando agudamente os níveis 
sinápticos 
→ A hipótese imunológica propõe 
que a elevação na produção de 
citocinas pró-inflamatórias resultaria 
nos sintomas relacionados a 
depressão. 
→ Nesse sentido, as citocinas pró-
inflamatórias atuariam como 
neuromoduladores, intervindo nos 
aspectos neuroquímicos, 
neuroendócrinos e 
comportamentais dos transtornos 
depressivos. 
→ Alterações da função dos 
sistemas neurotransmissores 
podem ocorrer através da 
mudança na sensibilidade de 
receptores pré e pós-sinápticos, 
sem alteração da quantidade do 
próprio neurotransmissor. Essa 
observação permitiu que a 
hipótese de deficiência de 
neurotransmissores fosse 
modificada e, em seu lugar, 
proposta a hipótese de 
dessensibilização dos receptores. 
→ Tal hipótese propunha que o 
atraso no aparecimento do efeito 
terapêutico dos antidepressivos 
estava relacionado a alterações no 
número e sensibilidade dos 
receptores monoaminérgicos. 
→ Como esse efeito demora dias 
ou semanas para ocorrer, os 
investigadores propunham que a 
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depressão podia ser explicada por 
uma supersensitividade de 
receptores beta-adrenérgicos 
→ Os resultados da tomografia 
computadorizada sugerem um 
aumento dos ventrículos e 
alargamento dos sulcos corticais 
em pelo menos algumas 
populações com transtornos do 
humor unipolar e bipolar. 
→ Trabalhos observados na 
ressonância magnética mais 
recentes investigaram diminuição 
dos volumes da substância branca 
e cinzenta, dos lobos frontais, lobos 
temporais e gânglios da base em 
pacientes com depressão 
→ Os correlatos neuropatológicos 
dessas imagens foram estudados 
por alguns grupos que sugerem 
uma série de alterações, entre 
elas: gliose, microlesões vasculares, 
perda de mielina ou aumentode 
água no espaço perivascular 
→ Kato	et al	relataram uma 
diminuição na concentração de 
fosfocreatina em pacientes 
gravemente deprimidos, quando 
comparados com pacientes 
levemente deprimidos 
→ No único estudo de 
espectroscopia de fósforo dos 
gânglios da base em pacientes 
com depressão, Moore	et 
al	detectaram uma diminuição nos 
níveis de ATP nos gânglios da 
base de pacientes com depressão 
maior, se comparados com 
controles normais 
→ Dois estudos iniciais realizados 
na Califórnia usando PET 
documentaram taxas relativamente 
baixas de metabolização da glicose 
nos lobos frontais e nos gânglios 
da base de pacientes deprimidos, 
quando comparados a controles 
normais. 
→ Outros estudos observaram 
taxas metabólicas diminuídas no 
córtex pré-frontal anterolateral 
esquerdo em pacientes deprimidos. 
 
 
� Tipos: 
→ Segundo Ramos (1984): 
1)Depressão inibida: doente com 
desinteresse, que não se mostra 
muito preocupado com seu 
estado, associando sua doença às 
provações que tem que vivenciar. 
Neste tipo de depressão especula-
se que as alterações bioquímicas 
cerebrais se façam mais 
acentuadas em relação às aminas 
adrenérgicas. 
 
2) Depressão ansiosa: neste tipo 
de depressão, o paciente se 
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mostra extremamente preocupado 
com sua doença, fala bastante 
sobre os sintomas e se apresenta 
agitado e ansioso. As alterações 
bioquímicas cerebrais ocorrem 
sobre os níveis de serotonina. 
 
→ Segundo (Louzã-Neto, 
Betarello, 1994): 
• A depressão endógena refere-
se às psicoses cujas causas, 
acredita-se, serem orgânicas, 
porém desconhecidas. Os 
transtornos onde ocorrem 
somente quadros depressivos e 
maníacos são chamados bipolares 
(Louzã-Neto, Betarello, 1994). 
• Corrêa (1995) descreve a 
depressão endógena como uma 
depressão de determinação 
genética, provavelmente, produzida 
por um gene autossômico 
dominante simples, mas de 
penetração muito irregular. 
Habitualmente é acompanhada pela 
ocorrência em parentes de 
primeiro e segundo graus afetados 
de depressão bipolar e unipolar e, 
em geral com uma forte 
sobrecarga familiar depressiva. 
Lesch (2004) discute alguns 
fatores genéticos que poderiam 
estar envolvidos no 
desenvolvimento da depressão. 
• A depressão situacional é 
determinada, primordialmente, por 
circunstâncias conflituosas ou 
traumatizantes, configurando uma 
situação prolongada, isto é, o 
modo essencial da relação 
existente entre a pessoa e seu 
ambiente, tendo como causas a 
situação conflitiva eu/mundo; perda 
efetiva, sobrecarga emocional; 
isolamento ou inatividade 
• A depressão neurótica, segundo 
Louzã-Neto, Betarello (1994), é 
decorrência da limitação na 
capacidade de elaboração de 
vivências e, principalmente, da 
vivência de fracassos na 
elaboração de conflitos e de 
dificuldades de lidar com as 
próprias fantasias. Para Corrêa 
(1995), a base da depressão 
neurótica encontra-se no 
transtorno estrutural da 
personalidade prémórbida. Como a 
depressão neurótica tem como 
característica não ser um quadro 
muito intenso nem muito amplo, 
raras vezes inclui tendências 
suicidas, como o medo, 
insegurança, angústia e ansiedade. 
• A depressão também pode ser 
decorrente de um transtorno do 
organismo, produzido por uma 
doença orgânica ou física, ou pela 
administração de algum 
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medicamento. Esse tipo de 
depressão é denominado 
depressão sintomática (Corrêa, 
1995; Vilela, 1996) 
• A forma mais comum de 
classificação da depressão é aquela 
que diferencia a depressão bipolar 
e a depressão unipolar (Carlson, 
2002), a primeira caracterizada por 
longos períodos de depressão 
intercalados com episódios de 
mania (euforia), e a segunda por 
um estado contínuo ou periódico 
de depressão. Louzã-Neto et al. 
(1995) consideram que, além da 
classificação dos transtornos de 
humor em unipolar, referindo-se à 
depressão recorrente, e em 
bipolar, aquela que alterna com 
episódios de mania ou hipolania, as 
depressões também podem ser 
divididas em subtipos depressivos, 
tais como: 
1) Distimia: quadro depressivo leve, 
intermitente, de início insidioso, em 
que o individuo sofre oscilações de 
humor depressivo súbitas ou 
contínuas, de intensidade variável 
ao longo do dia e de um dia a 
outro, durante anos. 
2) Ciclotimia: caracteriza-se por 
instabilidade persistente do humor 
com alternância de inúmeros 
períodos distímicos. 
3) Depressão endógena ou 
melancólica: possui gênese 
biológica, não importando se existe 
ou não fator psicogênico 
desencadeante. 
4) Depressão atípica: humor 
reativo a estímulos e inversão dos 
sintomas vegetativos da depressão 
endógena (hipersonia, aumento do 
apetite e do peso). 
5) Depressão sazonal: 
caracterizada por episódios 
depressivos recorrentes no outono 
e no inverno e ausência de 
depressão na primavera e no 
verão. 
6) Depressão psicótica: trata-se de 
depressão grave, com presença 
de delírios e/ou alucinações, 
podendo ocorrer turvação da 
consciência em casos mais graves. 
7) Depressão recorrente breve: 
depressivos que apresentam 
sintomas por menos de duas 
semanas, um a dois episódios ao 
mês, pelo período de um ano. 
 
� Sinais e sintomas: 
→ Tristeza e abatimento são os 
sintomas emocionais mais comuns 
em casos de depressão. O 
indivíduo se sente desesperançado, 
triste, frequentemente tem crises 
de choro e pode até pensar em 
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suicídio. É frequente ainda a 
insatisfação com a vida. Gestos que 
antes proporcionavam satisfação 
parecem tristes e insignificantes. A 
maioria dos pacientes com 
depressão diz não mais obter 
gozo com as atividades anteriores, 
e muitos dizem perder o interesse 
e o afeto pelas pessoas. 
→ Os sintomas cognitivos 
consistem principalmente em 
pensamentos negativos, baixa 
autoestima, sensação de culpa 
pelos fracassos. Os pacientes 
duvidam de sua capacidade de 
fazer algo para melhorar sua vida 
→ Os sintomas físicos incluem 
mudança de apetite, perturbações 
do sono, fadiga e perda de energia. 
O indivíduo se concentra no 
interior e não nos eventos 
externos, pode exagerar pequenas 
dores e mal-estares e se 
preocupar com a saúde 
 
� Consequências: 
→ Físicas, mentais, emocionais e 
comportamentais, como: aumento 
da probabilidade de 
comportamentos de risco, 
problemas de saúde, predisposição 
para o consumo de drogas, álcool 
entre outros 
 
↳	Citar os tratamentos 
medicamentosos para a depressão: 
→ Inibidores seletivos de 
recaptação de serotonina: 
citalopram,	escitalopram, fluoxetina, 
fluvoxamina, paroxetina, sertralina 
e vilazodona 
→ Moduladores de serotonina 
(bloqueadores de 5-HT2): 
Trazodona e mirtazapina 
→ Inibidores de recaptaçao de 
serotonina e noradrenalina: 
desvenlafaxina, duloxetina, 
levomilnaciprano, venlafaxina, 
vortioxetina 
→ Inibidor de receptação de 
dopamina e noradrenalina: 
bupropiona. 
→ Antidepressivos heterocíclicos 
→ Inibidores de monoaminoxidase: 
fenelzina, tranilcipromina, 
isocarboxazida 
→ Antidepressivo melatonérgico: 
agomelatina 
 
↳	Entender os benefícios do 
tratamento não medicamentoso 
(psicoterapia): 
� Definicao: 
→ A psicoterapia, ou 
simplesmente terapia, veio a partir 
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de conceitos da	psicologia. Ela 
busca trabalhar a partir do diálogo 
e da conversa as questões 
emocionais, fazendo o uso de 
várias abordagens, conexões com 
o subconsciente e outras 
ferramentas. 
 
� Tipos: 
→ Psicanálise 
• Essa terapia é bastante 
conhecida e foi desenvolvida 
por	Freud. Ou seja, nela a pessoa 
busca a conexão com o seu 
subconsciente para acha as 
respostas, insights e 
o	autoconhecimento. 
→ Psicoterapia breve 
• Nessa terapia, a pessoa e o 
terapeuta definem previamente 
um objetivo a ser atingido em um 
tempo certo. Por isso, geralmente 
se usa pra tratar alguma questão 
emocional em uma fase mais 
aguda. 
→ Psicoterapia Junguiana 
• Trabalha a partir da análise do 
pensamento, dos	sonhos	e do 
inconsciente. Ela busca encontrar 
com as respostas daquiloque te 
incomoda. Por isso, a indicação é 
para quem busca um 
autoconhecimento profundo. 
→ Psicoterapia Lacaniana 
• Essa é uma das terapias mais 
demoradas e analíticas dos 
pensamentos e comportamentos. 
Ou seja, durante as conversas o 
psicólogo tenta pegar os 
sentimentos, atos-falhos e outras 
coisas nas suas falas e conversas. 
→ Psicoterapia Cognitivo-
Construtivista 
• Além das questões emocionais, 
nessa terapia o profissional observa 
o sistema nervoso central. Ou seja, 
ela é mais atrativa para quem 
busca desenvolvimento cerebral ou 
quem tem algum tipo de debilidade 
ou danos cerebrais. 
→ Psicoterapia Analítico-
Comportamental 
• Essa terapia se liga ao 
behaviorismo e busca tratar das 
relações pessoais com o ambiente 
onde elas estão. Para isso, os 
reforço positivo são usados para 
criar mudanças no comportamento 
das pessoas. 
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→ Psicoterapia Cognitivo-
Comportamental 
• Nesse caso, o foco é modificar 
pensamentos negativos e 
destrutivos por meio da 
compreensão e entendimento das 
emoções e atitudes da pessoa. 
→ Gestalt Terapia 
• Essa é uma terapia com foco no 
presente. Ou seja, ela aproveita 
não só o que o paciente fala, 
como também seus gestos, 
expressões e o meio no qual ele 
vive. 
→ Psicodrama 
• Esse tipo é um pouco diferente. 
Isso porque trabalha a partir de 
encenações individuais e em 
grupo, para então avaliar as 
emoções. Não necessariamente 
você precisa participar das 
encenações, mas ainda assim pode 
observar e trabalhar essas 
questões. 
→ EMDR 
• Traz a simulação de sonhos e a 
partir deles procura superar os 
traumas e as memórias ruins. Além 
disso, é indicado para quem sofreu 
algum tipo de abuso, acidentes, 
violência e fobias, como 
a	tripofobia,	claustrofobia	e	agorafob
ia. 
� Benefícios: 
1.	Autoconhecimento 
É comum nos questionarmos no 
nosso dia a dia sobre nossos 
pensamentos e atitudes, mas em 
geral não fica por ai mesmo e não 
mudamos nada. 
No entanto, com a psicoterapia 
esse diálogo interno se torna mais 
fácil e recorrente. Além disso, com 
o autoconhecimento tornamos 
mais leves nossas relações 
pessoais e profissionais no dia a 
dia. 	 
2. Contato com as emoções 
Nós passamos por várias 
mudanças de sentimentos durante 
o dia e, muitas vezes, deixamos de 
lado por ter uma rotina corrida e 
por achar que não importa tanto. 
Mas, esse “deixar de lado” nos 
afasta do autoconhecimento e da 
avaliação daquilo que realmente 
acreditamos ser melhor para nós 
mesmos. Ou seja, com a terapia, 
tiramos um tempo para pensar 
JOÃO MANOEL BASTOS – TUTORIA P3 
nessas emoções e cuidamos de 
nós mesmos. 
3. Autocontrole 
Quantas vezes temos atitudes 
desproporcionais e explodimos de 
raiva, angústia e	tristeza? Ou até 
mesmo não conseguimos controlar 
nossas	ansiedades	por algo bom 
que está por vir? A psicoterapia te 
ajuda a regular esses sentimentos 
e maneira como agimos com eles. 
4. Enxergando as suas habilidades 
Problemas com falar em público, 
não saber lidar os sentimentos dos 
outros, e outras questões que nos 
colocam a prova, podem ser 
trabalhadas na terapia. Por isso, se 
você quer quebrar essas barreiras 
e criar	inteligência 
emocional	procure ajuda de um 
profissional. 
5. Um novo sentido 
Ao longo da vida a gente absorve 
conhecimentos e referências o 
tempo todo, mas muitas vezes 
eles acabam nos limitando e 
fechando nossos horizontes. No 
entanto, a terapia tende a nos 
ajudar a quebrar esses pré-
conceitos e nos permitir estar 
abertos ao mundo. 
6. Quebra de frustrações sociais 
Muitas vezes a sociedade nos 
impõe atitudes que nem sempre 
nos identificamos. Isso tende a criar 
frustração e sentimento ruins, 
fazendo com que a gente se 
cobre muito. Mas, na terapia você 
encontra esse espaço seguro e 
livre de julgamentos para decidir 
quem você quer se tornar. 
7. Percepção dos relacionamentos 
Seja no trabalho, em casa com a 
família, entre amigos ou em um 
relacionamento	amoroso, na terapia 
você encontra espaço para 
entender a complexidade e os 
benefícios dessas relações. 
8.	Empoderamento	pessoal 
Se conectar consigo mesmo pode 
te dar ferramentas para se 
entender melhor, aceitar suas 
diferenças e coragem para 
empoderar-se. Além disso, esse é 
o resultado do autoconhecimento 
que te da mais força para lidar 
com a rotina e com o seu	amor 
próprio. 
 
JOÃO MANOEL BASTOS – TUTORIA P3 
↳	Compreender o mecanismo de 
ação das drogas que interferem na 
neurotransmissão (medicamentos e 
álcool). 
� Antidepressivos Inibidores da 
Monoaminooxidase (IMAOs): 
→ A redução na atividade da 
MAO resulta em aumento na 
concentração desses 
neurotransmissores nos locais de 
armazenamento no sistema 
nervoso central (SNC) e no 
sistema nervoso simpático 
→ O incremento na disponibilidade 
de um ou mais neurotransmissores 
tem sido relacionado à ação 
antidepressiva dos IMAOs. A 
inibição não seletiva dos IMAOs 
fenelzina, isocarboxazida e 
tranilcipromina resulta em 
subsensibilização de receptores a2- 
ou b-adrenérgicos e de serotonina 
 
� Antidepressivos Tricíclicos (ADTs) 
 
→ O mecanismo de ação comum 
aos antidepressivos tricíclicos em 
nível pré-sináptico é o bloqueio de 
recaptura de monoaminas, 
principalmente norepinefrina (NE) e 
serotonina (5-HT), em menor 
proporção dopamina (DA). Aminas 
terciárias inibem preferencialmente 
a recaptura de 5-HT e secundárias 
a de NE 
 
� Antidepressivos inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina (ISRSs) 
→ Os ISRSs inibem de forma 
potente e seletiva a recaptação de 
serotonina, resultando em 
potencialização da 
neurotransmissão serotonérgica. 
 
� Inibidor seletivo de recaptura de 5-HT/NE 
(ISRSN) 
→ A venlafaxina e seu metabólito 
ativo O-desmetilvenlafaxina (ODV) 
são inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina e 
noradrenalina (ISRSNs), e 
apresentam fraca atividade como 
inibidores da recaptação de 
dopamina (clinicamente significativo 
apenas com doses elevadas). A 
potência da inibição de recaptura 
de serotonina é algo superior à de 
recaptura de noradrenalina, 
ocorrendo em doses inferiores. 
 
 
JOÃO MANOEL BASTOS – TUTORIA P3 
 
 
 
� Alcool: 
→ O etanol potencializa a ação do 
GABA, que é o principal 
neurotransmissor inibitório do 
Sistema Nervoso Central, atuando 
sobre os receptores GABAA de 
maneira semelhante aos 
benzodiazepínicos. Entretanto, seu 
efeito sobre os receptores é 
menor e menos consistente do 
que os benzodiazepínicos 
Com o uso crônico de etanol, 
ocorrem algumas alterações no 
sistema gabaérgico, a saber: 
(a)Redução da capacidade do 
etanol em estimular a ação do 
GABA, (b) Diminuição da 
capacidade de um agonista 
benzodiazepínico em potencializar 
a atividade gabaérgica, (c) Redução 
da densidade de mRNA relacionado 
ao local de ação dos 
benzodiazepínicos e etanol 
 
→ atividade dos 
neurotransmissores, o álcool 
seletivamente altera a ação 
sináptica do glutamato no cérebro. 
O sistema glutamatérgico, que 
utiliza glutamato como 
neurotransmissor, é uma das 
principais vias excitatórias do 
sistema nervoso central, também 
parece desempenhar papel 
relevante nas alterações nervosas 
promovidas pelo etanol. O 
glutamato é o maior 
neurotransmissor excitatório no 
cérebro, com cerca de 40% de 
todas as sinapses glutaminérgicas 
 
→ O etanol reduz a atividade do 
receptor de glutamato NMDA (N-
metil-D-aspartato) (SCHUCKIT, 
2005; ROSSETI & CARBONI, 1995), 
e inibe a produção do segundo 
mensageiro, GMPc, mediado pelo 
receptor. Com o uso crônico de 
etanol ocorre um aumento dos 
sítios de ligação do glutamato nos 
receptores NMDA, um “up-
regulation” destes receptores, 
explicando a hiperatividade 
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glutamatérgica que ocorre na 
síndrome de abstinência álcool 
 
→ Em relação à perturbação na 
atividade elétrica neuronal, sabe-se 
que altas doses de etanol inibem a 
atividade elétrica das células de 
Purkinge. O álcool etílico inibe a 
atividade de varias regiões 
cerebrais, como núcleo da rafe, 
oliva inferior, lócuscerúleos, 
hipocampo 
 
→ Entretanto, em determinadas 
áreas, como área tegmental 
ventral, substancia nigra (SHETTY 
et al., 1993) e núcleo accumbens, 
ricas em dopamina, o etanol 
aumenta a atividade espontânea, 
talvez por pura desinibição, já que 
o etanol é estritamente depressor. 
Provavelmente, esta ativação 
nestas regiões medeia às 
propriedades de reforço 
relacionadas à dopamina 
 
→ A exposição temprana ao 
etanol diminui o numero de 
neurônios em varias estruturas do 
Sistema nervoso central de ratos 
 
→ Em relação às propriedades 
físicas das membranas neuronais, 
vários estudos apontam para a 
capacidade do etanol alterar a 
estrutura das membranas lipídicas, 
aumentando a sua fluidez, dada sua 
propriedade lipofílic 
 
→ O álcool é um depressor do 
sistema nervoso central, 
provocando uma desorganização 
geral da transmissão dos impulsos 
nervosos nas membranas 
excitáveis