NEFROLITÍASE

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NEFROLITÍASE 
 
-Uma das doenças mais comuns do trato urinário 
↳Incidência crescente -> aumento de pacientes 
com sd metabólica (obesidade, diabetes, has) 
-Alto custo para saúde 
↳Muitas internações 
*insuficiência renal, septicemia 
• EPIDEMIOLOGIA 
-Maior prevalência nos homens 
↳Se inicia mais cedo nos homens: 20 anos 
↳Pico de incidência aos 40-60 anos 
-Nas mulheres 
↳Prevalência com distribuição bimodal -> 30 e 55 
anos 
• IMPORTÂNCIA NEFROLITÍASE 
-Alta risco de recorrência 
↳Necessária correção dos fatores que estão 
levando a formação do cálculo 
• FATORES PREDISPONENTES 
NEFROLITIASE 
→NÃO MODIFICÁVEIS 
-Sexo (masculino > feminino) 
-Cor (branco > não branco) 
-Idade 
↳Nas mulheres: 30 e 55 anos 
↳Nos homens: 40 e 60 anos 
-Temperatura 
↳Climas mais quentes favorecem nefrolitíase 
*muito suor -> perda de líquidos -> se líquidos 
não possuírem reposição adequada -> maior 
predisposição a nefrolitíase 
-Fatores genéticos 
↳História familiar positiva 
*cistos renais 
→MODIFICÁVEIS 
-Clima quente 
-Dieta 
↳Sal 
↳Muito cálcio na dieta -> cálculo oxalato de cálcio 
↳Baixo consumo de água 
-Profissão 
-Anormalidades anatômicas 
↳Estase urinária 
*dilatação da pelve, refluxo ureteral 
-ITU de repetição 
↳Bactérias podem originar núcleos para formação 
de cálculos, alterar o PH da urina, iniciar 
cristalização 
-Drogas 
↳Antibióticos (ciprofloxacin, sulfadazina, 
sulfametoxazol) 
↳Antiretrovirais (aciclovir) 
↳Anticonvulsivantes (topiramato, fenitoína) 
↳Diuréticos (triantereno) 
↳Descongestionantes (efedrina) 
-IMC elevado, ganho de peso 
-DM 
• ETAPAS NA FORMAÇÃO DO 
CÁLCULO 
↑saturação urinária em relação a um sal + 
↓atividade inibidora da urina 
1)SUPERSATURAÇÃO DA URINA 
Saturação > coeficiente de solubilidade 
-Solutos presentes na urina superam o 
coeficiente de solubilidade da solução 
↳Precipitando -> início da formação de 
cristais/núcleos 
 
2)NUCLEAÇÃO 
-Junção de vários núcleos entorno de um núcleo 
inicial 
↳Aumento de tamanho do núcleo -> formação do 
cristal 
3)CRESCIMENTO DO CRISTAL 
-Cresce pela deposição de outros solutos 
4)AGREGAÇÃO DO CRISTAL 
-Até essa etapa, se ainda houver a ingestão 
adequada de líquido e produção suficiente de 
urina -> possibilidade de eliminação de cálculos 
apenas com o fluxo urinário 
5)ANCORAMENTO DO CRISTAL AO 
EPITÉLIO RENAL 
-Impede que cristais sejam eliminados com o 
fluxo urinário 
-Favorece estase urinária -> aumenta cristais -> 
formação de cálculos 
6)FORMAÇÃO DE CÁLCULO 
-Cálculo coraliforme = ocupa a pelve 
OBS:RESUMINDO FORMAÇÃO DE 
CÁLCULO 
-Desequilíbrio entre promotor e inibidor da 
cristalização 
↳Aumento da saturação urinária em relação a um 
sal + diminuição da atividade inibidora da urina 
 
• HOMEOSTASE URINÁRIA 
-Para que a urina seja líquida e não favoreça a 
formação de cálculos: 
↳Fatores protetores da urina (Inibidores da 
cristalização, nucleação) > saturação urinária em 
relação a um sal 
→FATORES PROTETORES DA URINA 
✓ INIBIDORES DA CRISTALIZAÇÃO 
-Água 
↳Principal inibidor fisiológico 
↳Evita supersaturação -> evita formação dos 
cristais 
*quanto mais solvente (água) -> mais difícil de 
saturar a solução (urina) 
-Citrato 
↳Inibidor da nucleação 
↳Se combina com cálcio na ruina -> citrato de 
cálcio -> não deixa cálcio livre para se combinar 
com o oxalato de cálcio (cálculo) 
↳Inibidor que pode ser medido em uma urina de 
24h -> detectando deficiência ou não 
-Magnésio 
↳Inibidor da nucleação 
↳Se combina com oxalato na urina -> oxalato de 
magnésio -> não deixa oxalato livre formar 
oxalato de cálcio (cálculo) 
↳Inibidor que pode ser medido em uma urina de 
24h -> detectando deficiência ou não 
✓ INIBIDORES DO CRESCIMENTO E 
AGREGAÇÃO 
-Urodobulina (proteína de tamm-horsfall) 
-Pirofosfato 
↳Afeta mais os cristais de fosfato de cálcio do que 
os de oxalato de cálcio 
 
 
 
 
 
→FATORES QUE INFLUENCIAM NA 
SATURAÇÃO URINÁRIA 
 
 
✓ VOLUME URINÁRIO REDUZIDO 
-Mais soluto e menor volume urinário = urina 
muito concentrada 
↳Favorece maior saturação 
OBS:INGESTÃO DIÁRIA DE LÍQUIDO 
ADEQUADA 
 
-Produção de urina deve ser pelo menos 2L 
✓ PH DA URINA 
-PH da urina alcalino (>6) favorece 
supersaturação 
↳Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) 
↳Fosfato de amônio magnesiado (estruvita) 
-PH da urina muito ácido (<5) diminui 
solubilidade do ácido úrico e cistina 
✓ HIPERSECREÇÃO DE SOLUTOS 
-Alta ingesta de proteínas 
↳Aumento da excreção de ácido úrico e fosfato 
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA 
NEFROLITÍASE 
→ASSINTOMÁTICA 
-Diagnóstico acidental por imagens 
-Hematúria isolada (macro ou microscópica) 
-Eliminação espontânea de cálculos, sem dor ou 
hematúria 
-ITU de repetição 
→SINTOMÁTICA 
-Cólica nefrética #apresentação mais clássica 
↳Dor lombar, flanco ou fossa ilíaca 
*varia de local e aumenta dor = migração do 
cálculo 
*cálculos que não migram, não apresentam dor 
com localização precisa 
↳Dor intensa, início súbito, tipo cólica, unilateral, 
não aliviada com repouso ou posição 
*na bexiga = incontinência, tenesmo urinário 
*semelhante a dor do parto -> após a liberação 
do cálculo -> dor alivia 
↳Irradiação para trajeto ureteral, bexiga e 
genitália externa (litíase no 1/3 médio ou distal 
do ureter) 
↳Não alivia com repouso 
-Náuseas, vômitos, diarreia 
↳Distensão capsula renal 
↳Inervação da cápsula é compartilhada com a 
inervação das alças intestinais 
-Disúria, frequência urinária alterada 
-Hematúria macro ou micro 
-Febre e calafrios 
↳Se o cálculo estiver associado a infecção 
OBS:PONTOS DE OBSTRUÇÃO DO 
TRATO URINÁRIO X NEFROLITÍASE 
-Junção uretero-pélvica 
↳Local mais comum de obstrução 
-1/3 médio do ureter 
-Junção uretero-vesical 
 
 
 
 
OBS:LOCAIS DE OBSTRUÇÃO X 
LOCALIZAÇÃO DA CÓLICA RENAL 
 
 
 
• TIPOS DE CÁLCULOS RENAIS 
 
-70-80% dos cálculos são compostos por cálcio 
→CÁLCULO DE CÁLCIO 
-Mais prevalente 
-Fatores que favorecem a formação do cálculo de 
cálcio 
↳Hipercalciúria 
↳Excesso de ácido úrico 
↳Excesso de oxalato 
↳Deficiência do citrato (principal inibidor da 
cristalização) 
OBS:QUANDO É CONSIDERADO 
HIPERCALCIÚRIA NA URINA DE 24H? 
-Cálcio >4mg/kg/24h 
(>300mg/24h em homens e >250mg24h em 
mulheres) 
✓ HIPERCALCIÚRIA PRIMÁRIA 
Hipercalciúria + Cálcio sérico normal 
-Menor reabsorção de cálcio nos túbulos renais -> 
hipercalciúria -> diminuição do cálcio sérico -> 
estímulo a síntese de paratormônio -> maior 
absorção intestinal de cálcio para manter balanço 
de cálcio + maior desmineralização óssea 
(remoção do cálcio do osso para circulação) + 
aumento vitamina D 
↳normalização do cálcio sérico as custas de 
reabsorção óssea (osteopenia, osteoporose) 
 
✓ HIPERCALCIÚRIA SECUNDÁRIA 
Cálcio sérico alto(hipercalcemia) + hipercálciúria 
-Cálcio produzido em grande quantidade por uma 
causa secundária (adenoma de paratireóide) -> 
hipercalcemia -> hipercalciúria 
 
 HIPERCALCIÚRIA HORMONAL 
-Tumor produtor de PTH 
-Intoxicação por vitamina D (>100) 
-Tumores secretores de peptídeo PTH-like 
↳Tumor de pulmão, cabeça e pescoço, esôfago, 
rim, bexiga, ovário) 
-Doenças granulomatosas 
↳Macrófagos -> alta produção de vitamina D 
-Imobilização prolongada 
↳Aumenta reabsorção óssea -> hipercalcemia -> 
hipercalciúria secundária 
✓ HIPERURICOSÚRIA 
-Excesso de ácido úrico na urina 
↳Favorece a formação de cálculos de cálcio e de 
ácido úrico 
-Como facilita a formação de cálculos de cálcio? 
↳Hiperuricosúria -> formação de núcleo -> 
favorece a precipitação de outros solutos, como 
oxalato de cálcio #nucleação heterogênea 
✓ DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO 
URINÁRIA DE CITRATO 
-Citrato 
↳Elemento gerado no metabolismo interno do 
corpo humano a partir do catabolismo de 
carboidratos, gorduras, aminoácidos -> ciclo de 
Krebs (oxalacetato+ acetil-co-A = citrato) -> 
corrente sanguínea -> filtrado pelo rim -> urina -> 
citrato une-se com o oxalato e dificulta formação 
de cálculos de cálcio 
↳Se converte em bicarbonato -> alcaliniza urina 
*evitando que a urina fique muito ácida -> evita 
formação de cálculos de ácido úrico e cistina 
↳Pode ser usado no tratamento/prevenção 
contra cálculos 
-Mulheres excreta mais citrato na urina do que os 
homens 
↳Explicando maior prevalência de cálculos nos 
homens 
 HIPOCITRATÚRIA 
-Favorecido por situações em que há: 
↳Diminuição do K (hipocalemia) 
↳Acidose urinária (aumenta reabsorção do 
citrato) 
 
✓ AUMENTO DA EXCREÇÃO 
URINÁRIA DE OXALATO 
-Oxalato 
↳Ácido orgânico 
↳Proveniente do metabolismo endógeno no 
fígado ou da dieta 
*metabolismo de vitamina C 
*oxalato ingerido é pouco absorvido (só 5% do 
oxalato ingerido é absorvido) -> devido a ligação 
de cálcio ao oxalato no intestino = formação de 
complexo insolúvel -> ´´segurando´´ oxalato no 
intestino, impedindo sua reabsorção 
↳Pouco solúvel 
OBS:FONTES DE OXALATO NA DIETA 
 
 HIPEROXALÚRIA 
-Causas 
↳Dietética (oxalúria leve de 40-60mg/dia) 
*alto consumo de oxalato na dieta 
*baixa ingestão de cálcio -> oxalato fica livre no 
intestino para ser absorvido 
↳Entérica (oxalúria moderada de 60-120mg/dia) 
*problema no intestino (cirurgia, inflamação, 
alteração do trânsito intestinal) -> prejuízo na 
absorção dos ácidos graxos -> cálcio saponifica as 
gorduras -> menor quantidade de cálcio 
disponível para se combinar com oxalato -> 
oxalato fica livre para ser absorvido e se 
direcionar para o rim 
*uso de antibióticos -> descolonização intestinal 
do oxalobacter -> sem destruição adequada do 
oxalato 
↳Primária (oxalúria grave >120mg/dia) 
*causas mais graves 
*hereditárias 
*defeitos no metabolismo hepático 
✓ IDIOPÁTICA 
-Clara etiologia não encontrada 
↳Excreção urinária de Ca, ácido úrico e oxalato 
normais 
-Ingesta de muito sal + muita proteína 
↳Alta ingesta de sódio -> maior excreção de sódio 
-> junto com a excreção de sódio, há também a 
excreção de cálcio -> mais quantidade de cálcio 
na urina (hipercalciúrias transitórias) 
*hipercalciúrias nos momentos em que houve 
maior ingesta de sódio 
↳Muita proteína (litogênica) -> perda de cálcio + 
ácido úrico na urina -> acidose urinária -> 
favorece a formação de cálculos de ácido úrico e 
cistina 
→CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
-2° cálculo mais comum 
-Outros nomes: fosfato amônio magnésio ou 
fosfato trilo, cálculo de infecção 
-Mais comum em: 
↳Mulheres 
*maior prevalência de infecção urinária 
Pessoas com estase urinária (paraplégicos, bexiga 
neurogênica) 
-Clínica insidiosa 
↳Geralmente cresce dentro da pelve renal -> 
inicialmente não dá dor pelo ´´grande´´ espaço 
disponível para crescimento 
↳Pode evoluir para pielonefrose 
↳Sepse urinária 
↳Perda da função renal 
-Ocasionado por infecção urinária 
↳Por bactérias produtoras de urease (Ex: Proteus 
mirabilis) 
*enzima urease = transforma ureia -> amônia + 
CO2 -> formação de amônia = alcalinização da 
urina -> precipitação de fosfato -> predisposição a 
formação do cálculo fosfato amônio-magnésio 
 
↳Formação de cristais 
semelhantes a tampa de 
um caixão 
 
-Crescimento rápido e ocupam todo sistema 
coletor 
↳Principalmente pelve -> coraliformes 
 
→CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO 
-Mais comum nos homens 
-Ácido úrico 
↳Principal produto do metabolismo das purinas 
*metabolismo das proteínas 
↳Maior parte da eliminação de ácido úrico é pelo 
rim 
-PH mais ácido na urina 
↳Ácido úrico (precipita) -> formação de cálculos 
-PH mais alcalino na urina 
↳Ácido úrico -> urato (não precipita) -> não 
formação de cálculos 
-Tratamento 
↳Alcalinização da urina 
*urina alcalina -> proporciona a conversão do 
ácido úrico em urato -> urato não precipita 
-Não aparece no raio X simples 
#radiotransparente 
 HIPERURICEMIA -> 
HIPERURICOSÚRIA 
-Muito ácido úrico sanguíneo -> favorece a 
eliminação de ácido úrico na urina 
-Condições que favorecem a produção de muito 
ácido úrico 
↳Doenças linfoproliferativas 
↳Quimioterapia 
↳Alta ingesta proteica 
↳Gota 
 HIPERURICOSÚRIA SEM 
HIPERURICEMIA 
-Drogas que eliminam ácido úrico na urina 
(deixando o sangue sem quantidade elevada de 
ácido úrico) 
↳Diuréticos (tiazídicos) 
 HIPERURICOSÚRIA POR URINA 
ÁCIDA 
-Desidratação, diarreia crônica, exercício 
atenuante 
→CÁLCULO DE CISTINA 
-Oriundos de uma doença hereditária rara, 
autossômica recessiva 
↳Início dos sintomas: crianças ou adultos jovens 
-Causas 
↳Defeito tubular no transporte de aminoácidos 
dibásicos (cistina, ornitina, lisina, arginina) -> 
excreção anormal de aminoácidos na urina -> 
formação de cálculo a partir desses aminoácidos 
insolúveis excretados na urina 
-Poucos radiopacos 
↳Mas ainda aparecem no raio X 
-Cálculos múltiplos bilaterais ou coraliformes 
-Alta velocidade de formação 
-Cristais hexagonais 
 
-Diagnóstico 
↳Cristais hexagonais típicos de cistina ou cistina 
na urina de 24h 
 
• AVALIAÇÃO DO CÁLCULO RENAL 
→O QUE FAZER MEDIANTE A 
SUSPEITA DE CÁLCULO? 
 
✓ SUMÁRIO DE URINA 
 PH 
 
 DENSIDADE 
-Densidade urinária alta 
↳Ingesta hídrica inadequada 
 HEMATÚRIA 
-Pode indicar doença calculosa ativa ou passagem 
de cálculo 
 BACTÉRIAS NA URINA 
-PH >6-6,5 (básico) 
↳Pode indicar estruvita 
-PH 5 (ácido) 
↳Não será cálculo de estruvita 
*não há alcalinização da urina -> sem bactérias 
produtoras de urease que favorecem a formação 
de amônio = alcalinização da urina 
↳Pode ser um cálculo de cálcio + infecção 
concomitante 
→AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA 
-Deve ter >2mm para ser visualizado 
-90% dos cálculos são radiopacos 
↳Podendo ser visualizados pela radiografia 
-TC = padrão ouro 
 
 
 
OBS:CÁLCULOS RENAIS X US X 
SOMBRA ACÚSTICA 
-Quando há cálculos renais 
↳Formação de sombra acústica 
 
 
 
 
 
#não há necessidade do uso de contraste em TC 
para visualização de cálculos renais 
→AVALIAÇÃO METABÓLICA 
-Analisa causa do cálculo 
-Quando fazer? 
 
 URINA DE 24H 
-2-3 coletas 
↳Dieta normal 
↳Com medicação usual 
↳Dias alternados para coleta 
-Avalia 
↳Volume da urina 
*analisar se o paciente faz ingesta adequada de 
água 
↳PH 
↳Cálcio 
↳Ácido úrico 
↳Oxalato 
↳Citrato 
↳Creatinina 
*creatinina urinária = avalia se a coleta da urina 
foi correta 
↳Sódio 
*muito sódio na urina -> pode favorecer presença 
de cálcio na urina nos momentos em que há 
maior ingesta de sódio 
↳Cistina #somente se houver suspeita de cálculo 
de cistina 
 
OBS:ANALISANDO CASO 
 
-Cálcio = 400/80 = 5 
↳Hipercalciúria 
-Citratúria 
-A coleta foi adequada? Creatinina urinária 
↳Correta 
Paciente com distúrbio misto = hipercalciúria + 
hipocitratúria