Tut P3 - Afecções perinatais

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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
-— Afe�ções ����na���� —-
> Cálculo da IG
Os recém-nascidos devem ser
classificados pela IG (o cálculo da idade
gestacional é baseado na data da última
menstruação, conhecida como DUM.
Neste caso, é muito simples. Verifica-se a
quantidade de dias que se passaram da
DUM até o dia do cálculo e divide-se por
7).
Existem diferentes métodos para avaliar a
idade gestacional dos recém-nascidos,
utilizando-se sinais físicos e neurológicos.
● Pré-termo, quando o
recém-nascido se posiciona na
curva entre 22 a 36 semanas de
gestação, ou seja, menos de 37
semanas de gestação,
independente do peso ao nascer.
● Termo, quando o recém-nascido
posiciona-se entre 37 e menos de
42 semanas de gestação,
independente do peso ao nascer.
O escore de Ballard pode ser usado para
o cálculo da IG:
Método de Capurro:
Estima a idade gestacional do
recém-nascido por meio da investigação
de parâmetros somáticos e neurológicos.
É aplicável para recém-nascidos de 29
semanas ou mais.
O Método de Capurro Somático utiliza 5
características somáticas, enquanto que o
Capurro Somático e Neurológico utiliza 4
parâmetros somáticos e 2 neurológicos.
Cada uma das características têm várias
opções e cada opção, uma pontuação que
foi determinada através de diferentes
estudos. Será, ao final, a soma desses
pontos o que vai determinar a idade
gestacional.
As características utilizadas desse método
são:
● Forma da orelha; observar (sem
tocar) a encurvação do pavilhão da
orelha
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● Tamanho da glândula mamária;
avaliar se o que se mede é ou não
tecido mamário
● Formação do mamilo
● Textura da pele; e veja se no
dorso das mãos e pés existem
zonas de descamação ou
rachaduras
● Pregas plantares; Observe a
planta de ambos os pés e logo
hiperestenda ambas de maneira
que se mantenha tensa a pele da
planta (analisar os sulcos e
pregas)
Cálculo: Somam-se os pontos das 5
características. Ao resultado
acrescenta-se a constante 204 para
Capurro Somático. O resultado divide-se
por 7, que é o número de dias
transformados em semanas
> Peso
● Peso normal ao nascimento
(PNN). De 2.500 a 4.000 g
● Baixo peso ao nascimento (BPN).
Menos de 2.500 g
Os recém-nascidos com baixo peso
podem ainda ser subclassificados em:
● Muito baixo peso ao nascimento
(MBPN). Menos de 1.500 g
● Extremo baixo peso ao
nascimento (EBPN). Menos de
1.000 g.
Quando se relaciona a idade gestacional
com o peso ao nascer, podem‐se
classificar os pré‐termo em adequados
para a idade gestacional (AIG), quando o
peso se encontra entre os percentis 10 e
90 das curvas de crescimento intrauterino;
pequenos para a idade gestacional (PIG),
quando o peso está abaixo do percentil
10 para a referida idade gestacional, e
grandes para a idade gestacional (GIG)
quando o peso está acima do percentil 90
para a idade gestacional em questão.
> Curva de crescimento fetal
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Para RN prematuro:
Todos os recém-nascidos devem ser
classificados imediatamente após o
nascimento segundo seu PESO E IDADE
GESTACIONAL.
> Avaliação do risco
Em TODOS os casos, imediatamente após
o nascimento, perguntar à mãe os
antecedentes da gravidez, trabalho de
parto e parto, classificando o RISCO AO
NASCER.
O exame inicial do recém-nascido deve
ser realizado o mais cedo possível após o
parto. Temperatura, pulso, padrão
respiratório, cor, sinais de estresse
respiratório, tônus, atividade e nível de
consciência de recém-nascidos devem ser
monitorados frequentemente até a
estabilização.
Para partos de alto risco, o exame inicial
deve ser realizado na sala de parto e focar
em anomalias congênitas, maturidade e
crescimento e problemas fisiopatológicos
que possam interferir na adaptação
normal cardiopulmonar e metabólica à
vida extrauterina.
Pulso (valores médios entre 120 a 160
batimentos/min), frequência respiratória
(valores médios entre 30 a 60
inspirações/min), temperatura, peso,
comprimento, circunferência cefálica e
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dimensões de qualquer anormalidade
estrutural visível ou palpável devem ser
obtidos.
> Escore de Apgar
Um dos métodos mais utilizados para a
avaliação imediata do recém-nascido
(RN).
Os sinais avaliados são: coloração da pele,
pulso, irritabilidade reflexa, esforço
respiratório, tônus muscular.
O somatório da pontuação (no mínimo 0 e
no máximo 10) resultará no Escore de
Apgar.
> Maturidade
Pulmão:
É importante analisar a composição e
quantidade do surfactante (lecitina -
aumentar no último trim. e
esfingomielina - constante).
Aproximadamente 85% de todos os
neonatos a termo e a maioria dos
prematuros apresentam icterícia clínica.
! O nível sérico de bilirrubina normal no adulto
é < 1 mg/dℓ. Os adultos tornam-se ictéricos
quando o nível sérico de bilirrubina é > 2
mg/dℓ, e os recém-nascidos, quando este
nível é > 7 mg/dℓ.
O recém-nascido normal produz 6 a 10
mg de bilirrubina/kg/dia, em oposição à
produção de 3 a 4 mg/kg/dia no adulto.
O nível sérico de BNC da maioria dos
recém-nascidos eleva-se para > 2 mg/dℓ
na primeira semana de vida. Esse nível
costuma subir em neonatos a termo até
um pico de 6 a 8 mg/dℓ aos 3 a 5 dias de
vida e, então, cai.
A elevação até 12 mg/dℓ está dentro da
faixa fisiológica. Em neonatos prematuros,
o pico pode ser de 10 a 12 mg/dℓ no
quinto dia de vida, possivelmente subindo
até > 15 mg/dℓ sem anormalidades
específicas do metabolismo da bilirrubina.
Níveis < 2 mg/dℓ podem não ser
encontrados até 1 mês de idade em
neonatos a termo e prematuros. Essa
“icterícia normal” é atribuída aos
seguintes mecanismos:
● Maior volume de eritrócitos por
quilograma e menor sobrevida dos
eritrócitos (90 versus 120 dias) em
recém-nascidos em comparação
com adultos.
● Aumento da eritropoiese não
efetiva e da renovação das outras
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proteínas contendo heme que não
a hemoglobina.
● Defeito na captação da bilirrubina
plasmática
● Defeito na conjugação
● Redução da excreção hepática de
bilirrubina.
A icterícia não fisiológica às vezes não é
facilmente distinguível da icterícia
fisiológica. As seguintes situações
sugerem hiperbilirrubinemia não
fisiológica e exigem avaliação:
● Início da icterícia antes de 24 horas
de vida.
● Elevação dos níveis séricos de
bilirrubina > 0,2 mg/dℓ/h.
● Sinais de doença subjacente em
qualquer recém-nascido (vômitos,
letargia, recusa alimentar, perda
ponderal excessiva, apnéia,
taquipnéia ou instabilidade da
temperatura).
● Icterícia persistindo após 8 dias em
neonato a termo ou após 14 dias
em neonato prematuro.
Zona de Kramer:
É classificada de acordo com cinco zonas
de Kramer (zonas dérmicas), a saber:
presença de icterícia na cabeça e pescoço
(zona 1), da cabeça até a cicatriz umbilical
(zona 2), até os joelhos e cotovelos (zona
3), nos braços, antebraços e pernas (zona
4) e nas mãos e pés (zona 5). Quanto
maior o número de áreas atingidas,
maiores os níveis séricos de bilirrubina.
A amamentação pode causar icterícia de
duas maneiras, que são denominadas:
● Icterícia associada à
amamentação (mais comum)
● Icterícia do leite materno
A icterícia associada à amamentação se
desenvolve nos primeiros dias de vida e
normalmente se resolve na primeira
semana. Ela ocorre em recém-nascidos
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que não consomem leite materno
suficiente, por exemplo, quando o leite
materno ainda não está sendoproduzido
em quantidade suficiente. Esses
recém-nascidos têm menos evacuações e,
assim, eliminam menos bilirrubina. À
medida que os recém-nascidos continuam
a amamentar e a consumir mais leite, a
icterícia desaparece por conta própria.
A icterícia do leite materno é diferente da
icterícia associada à amamentação, pois
ela tende a ocorrer mais para o final da
primeira semana de vida e pode se
resolver até a segunda semana de vida ou
persistir por vários meses. A icterícia do
leite materno é causada por substâncias
no leite materno que interferem com o
processo que o fígado segue para eliminar
a bilirrubina do organismo.
> Tratamento
Fototerapia:
A fototerapia é, sem dúvida, a modalidade
terapêutica mais utilizada mundialmente
para o tratamento da hiperbilirrubinemia
neonatal.
O sucesso da fototerapia depende da
transformação fotoquímica da bilirrubina
nas áreas expostas à luz. Essas reações
alteram a estrutura da molécula de
bilirrubina e permitem que os
fotoprodutos sejam eliminados pelos rins
ou pelo fígado sem sofrerem modificações
metabólicas.
Eficácia da fototerapia depende de uma
série de fatores, como a concentração
inicial da bilirrubina antes do tratamento,
a superfície corporal exposta à luz, a dose
e a irradiância emitida e o tipo de luz
utilizada.
Quanto mais alto é o nível sérico inicial de
bilirrubina, maior e mais rápida é a queda.
Quanto maior a área irradiada, maior a
eficácia da fototerapia.
A energia luminosa que atinge o RN varia
inversamente com a distância entre a
fonte luminosa e o paciente.
Diversos estudos demonstraram que
lâmpadas de luz azul produzem queda
mais rápida e acentuada dos níveis séricos
de bilirrubina do que a obtida com luz
fluorescente branca.
Exsanguineotransfusão:
Esse tratamento é utilizado quando a
concentração de bilirrubina não conjugada
é muito elevada e a fototerapia apenas
não é suficientemente eficaz.
Uma transfusão consegue remover
bilirrubina rapidamente da corrente
sanguínea. Uma pequena quantidade do
sangue do recém-nascido é gradualmente
removida (uma seringa por vez) e
substituída (ou trocada) por um volume
igual de sangue doado.
Exsanguineotransfusão também pode
remover anticorpos contra os glóbulos
vermelhos se a hiperbilirrubinemia for
causada por uma incompatibilidade de
tipo sanguíneo entre a mãe e o bebê.
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A necessidade de realizar
exsanguineotransfusão tem diminuído
depois que a fototerapia passou a ser tão
eficaz e também porque os médicos se
tornaram mais aptos a prevenir problemas
gerados por tipos de sangue
incompatíveis.
> Diagnóstico laboratorial das doenças
do grupo TORCHS
O acrónimo T.O.R.C.H. foi usado pela
primeira vez em 1971 e surgiu da fusão
de Toxoplasmose – Outras doenças –
Rubéola – Citomegalovírus – Herpes.
Indica uma série de infecções que podem
afetar o decurso da gravidez e provocar
malformações fetais, caso a mãe as
contraia pela primeira vez durante a
gravidez.
O teste TORCH é usado para
rastreamento de gestantes e
recém-nascidos quando se pesquisa a
presença de anticorpos para as doenças
infecciosas incluídas no painel, caso a mãe
ou o bebê apresentem sintomas.
Detecção e diferenciação qualitativa de
anticorpos IgG e IgM contra Toxoplasma
gondii (T. gondii), vírus da rubéola,
Citomegalovírus (CMV), Herpes Vírus
Simplex 1 (HSV-1), e Herpes Vírus
Simplex 2 (HSV-2).
O Ministério da Saúde do Brasil
recomenda que sejam realizados os
exames sorológicos de triagem para as
seguintes doenças: sífilis, hepatite B, HIV
e toxoplasmose, além da sorologia para
rubéola quando houver sintomas
sugestivos.
O manual técnico de 2006 orienta a
realização do Venereal Disease Research
Laboratory Test – VDRL (primeira
consulta e próximo da 30ª semana),
anti-HIV (primeira consulta e, sempre que
possível, repetir próximo da 30ª semana),
HBsAg, se disponível (preferencialmente
próximo da 30ª semana), e pesquisa de
IgM para toxoplasmose, se disponível (na
primeira consulta, sem recomendação de
repetição).
> Toxoplasmose
O Toxoplasma gondii, agente etiológico
da toxoplasmose, é um protozoário
intracelular obrigatório que apresenta
ciclo evolutivo com três formas principais.
1. os oocistos (que liberam os
esporozoítos como forma
infectante);
2. os cistos teciduais (que contém e
libera os bradizoítos);
3. os taquizoítos.
Os oocistos são formados no intestino
dos membros da família Felidae, que
eliminam estes nas suas fezes num
período de 7 a 20 dias. Esses oocistos se
tornam infectivos por sua esporulação em
1 a 21 dias após serem liberados no
ambiente dependendo das condições de
temperatura e oxigênio.
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As principais vias de transmissão são:
“oral” e “congênita”. Em casos raros pode
haver transmissão por inalação de
aerossóis contaminados, pela inoculação
acidental, transfusão sanguínea e
transplante de órgãos.
Fatores de risco:
Fatores de risco para a aquisição da
doença nas mães dessas crianças
estavam relacionadas na maioria dos
casos com a presença de gatos nas
residências (44,2%), seguidos pela
ingestão de carnes cruas e/ou mal cozidas
(14%), e com o contato com areia e solo
(9,3%).
Varia com base na ID (tanto a
transmissibilidade quanto a maneira e
intensidade com a qual o feto é afetado).
Epidemiologia:
No Brasil, o T. gondii é o agente etiológico
mais frequente nas uveítes de localização
posterior. A toxoplasmose ocular pode ter
origem congênita ou adquirida. Alguns
autores relataram ser a toxoplasmose
ocular adquirida bastante comum no sul
do Brasil.
O risco de infecção toxoplásmica é maior
entre a população rural, devido aos seus
hábitos e ao contato frequente com as
fontes de infeção, por exemplo, animais
domésticos.
Os felinos domésticos são considerados a
chave da transmissão do T. gondii, pois
atuam como reservatórios para os seres
humanos e outros animais. Os gatos e os
felídeos silvestres são os únicos animais
que eliminam os oocistos pelas fezes.
Uma vez no meio ambiente, os oocistos
necessitam de 1 a 5 dias para se tornarem
infectantes.
A Toxoplasmose possui ampla
distribuição mundial, porém sua incidência
é maior em áreas tropicais e diminui com o
aumento da latitude. No âmbito mundial,
a prevalência da Toxoplasmose costuma
estar compreendida entre 20% e 50% ou
mais.
! A prevalência se refere ao número de casos
existentes de uma doença em um dado
momento; é uma “fotografia” sobre a sua
ocorrência, sendo assim uma medida estática.
No Brasil, a prevalência da doença
situa-se entre 50% e 80%.
Manifestação clínica:
No adulto a maioria dos casos de
toxoplasmose é assintomática ou
apresenta sintomas bastante
inespecíficos, como cansaço, mal-estar,
dor de cabeça, dor de garganta, dor
muscular e sintomas sugestivos:
linfadenopatia retroauricular e cervical
(ínguas na região do pescoço e orelhas),
febre persistente.
As manifestações nos bebês, quando
presentes, são prematuridade, retardo de
crescimento intrauterino, icterícia,
hepatoesplenomegalia, miocardite,
pneumonite, exantema, coriorretinite,
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hidrocefalia, calcificações intracranianas,
microcefalia e convulsões.
Entre as sequelas também estão os
problemas oculares, como microftalmia,
estrabismo e destruição da retina, levando
inclusive a cegueira.
Fisiopatologia:
A contaminação com o parasita ocorre
quando a gestante ingere cistos presentes
em carnes de animais crua ou
mal-passada, bem como pela ingestão de
oocistos em mão, água ou alimentos
contaminados por fezes de gatos
infectados pelo Toxoplasma gondii.
Uma vez a gestante infectada, parte da
replicação do toxoplasma ocorre na
placenta, situação que facilita a infecção
do concepto.
Quando a parasitemia atinge o feto,
infecta praticamente todos os sistemas
orgânicos,exceto hemácias.
Acrescenta-se a isso, que os locais mais
atingidos são: as Túnicas oculares e o
Sistema Nervoso Central.
Exames:
● aglutinação
● IGg e IGm
> Rubéola
A rubéola é uma doença aguda, de alta
contagiosidade, que é transmitida pelo
vírus do gênero Rubivirus, da família
Togaviridae. A doença também é
conhecida como “Sarampo Alemão”.
Fatores de risco:
Não tomar a vacina contra a doença
(principalmente no caso de gestantes ou
mulheres que pretendem engravidar) e
estar em contato com pessoas
contaminadas ou com os pertences dela
são fatores de risco, os quais aumentam
as chances de contrair a doença.
Epidemiologia:
No Brasil, a rubéola foi incluída na lista de
doenças de notificação compulsória
somente na segunda metade da década
de 1990. Em 1997, ano em que o país
enfrentou a última epidemia de sarampo,
foram notificados cerca de 30.000 casos
de rubéola, sendo que, no período de
1999 a 2001, ocorreram surtos em vários
estados do país.
Salienta-se que, na Campanha de
Vacinação contra a Rubéola realizada em
2008, foram vacinados cerca de 67,9
milhões de homens e mulheres, com
idades entre 20 a 39 anos, incluindo as
pessoas de 12 a 19 anos dos estados do
RJ, MG, RN, MT e MA, conforme
mencionado anteriormente.
Este quantitativo representa 96,7% do
público alvo da vacinação.
O Brasil no dia 23 de abril de 2015
recebeu do Comitê Internacional de
Experts o documento de verificação da
eliminação da rubéola e da síndrome da
rubéola congênita.
No entanto, em âmbito mundial, ainda
estima-se que o número de crianças que
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nascem acometidas pela síndrome da
rubéola congênita seja de
aproximadamente 100 mil por ano.
Manifestações clínicas:
Seus primeiros sinais característicos: febre
baixa, surgimento de gânglios linfáticos e
de manchas rosadas, que se espalham
primeiro pelo rosto e depois pelo resto do
corpo. Dor de cabeça, coriza, nariz
entupido, dor ao engolir, olhos
avermelhados e inflamados.
O vírus possui a capacidade de causar
infecção transpondo a barreira
placentária, podendo gerar a síndrome da
rubéola congênita (SRC), e, dessa forma,
provocar os casos de malformações
anatômicas, neurológicas e até mesmo
óbito do feto.
Entre as malformações há a surdez,
malformações cardíacas, lesões oculares e
outras.
Fisiopatologia:
O vírus da rubéola, por meio das
glicoproteínas presentes no seu envelope,
consegue se ligar às células do epitélio
respiratório do hospedeiro, liberando em
pouco tempo seu capsídeo no citoplasma
para o início da tradução do seu material
genético, replicação viral e posterior
viremia, momento no qual pode ocorrer, a
depender da idade gesta cional, a
transmissão do vírus para o feto.
Quando a infecção ocorre no primeiro
trimestre da gestação, causa ao feto
vasculite (inflação que deforma os vasos)
generalizada, o que provoca uma
morbidade significativa. A forma
pós-natal, normalmente, se desenvolve
de forma benigna, enquanto que a forma
congênita e crônica é mais severa.
A SRC é capaz de acometer de formas
diferentes qualquer estrutura do
organismo, sendo os órgãos mais
comprometidos o coração, olhos e
aparelho auditivo. Em geral, a causa mais
comum de manifestação da doença é a
surdez, ocorrendo na maior parte dos
casos.
> Citomegalovírus
O citomegalovírus (CMV), também
conhecido como HHV-5, é um herpesvírus
humano (HHV) e pertencente à família
Herpesviridae.
Uma característica peculiar desse vírus é a
sua capacidade de latência. Assim, após
uma infecção primária, geralmente
assintomática, o vírus não é eliminado do
organismo e, como os outros herpes vírus,
permanece ali de forma latente, e sua
viremia se mantém em níveis reduzidos.
Em diferentes circunstâncias, ele pode ser
reativado como, por exemplo, em casos de
gestação, uso de drogas
imunossupressoras, AIDS ou qualquer
outro fator que altere o sistema
imunitário.
O único reservatório para a transmissão
dos CMV em humanos é o próprio
homem. Para haver contaminação é
necessário o contato íntimo já que
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secreções biológicas como sêmen,
secreções vaginais, saliva e urina atuam
como vetores.
Além disso, pode haver contaminação
horizontal por transfusão de órgãos e
sangue. Uma última forma de
contaminação ocorre por transmissão
vertical durante a gestação (via
transplacentária), no momento do parto
ou no período pós-natal (via leite
materno).
Fatores de risco:
A infecção pelo CMV pode ser
adquirida através de contaminação com
diversos líquidos biológicos, tais como:
saliva, sêmen, secreção vaginal, urina,
leite materno, também por via
transplacentária, por transfusão
sanguínea ou transplante de órgão.
Alguns trabalhos observaram que
ambientes fechados, com muitas
crianças, a exemplo das creches, são
locais que facilitam a transmissão do
vírus. Nestes casos, a transmissão
ocorre principalmente através do contato
com urina ou saliva de crianças
infectadas.
A relação sexual sem preservativo
também tem se mostrado uma
importante forma de transmissão entre
adolescentes e adultos jovens.
A transmissão vertical do CMV pode
ocorrer por meio de infecção congênita
ou perinatal.
Dois importantes fatores de risco para a
infecção por CMV são as transfusões
sanguíneas e os transplantes de
órgãos.
Nesse contexto, os pacientes sob maior
risco são os receptores que são
CMV-soronegativos e que recebem
órgãos de doadores CMV-soropositivos.
Epidemiologia:
As infecções por CMV são muito
frequentes, porém observa-se que a
doença clínica é rara em crianças e
adultos imunocompetentes.
Entre 30% e 90% dos adultos
imunocompetentes apresentam
anticorpos IgG-CMV presentes no
organismo, sendo descritos como
soropositivos para CMV.
Estudos de soroprevalência de anticorpos
anti-CMV na população mundial
demonstraram que o CMV ocorre em
todas as regiões do mundo, sendo
inversamente proporcional ao status
socioeconômico do local.
Isso permite que dentro de uma mesma
região haja grandes variações de
prevalência.
A explicação para essa variação de acordo
com as áreas pode ser dada pelo fato de a
transmissão viral depender, em grande
parte, da higiene, moradia e hábitos da
população, já que, como já foi dito, o CMV
é encontrado em praticamente todos os
líquidos corporais.
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Prevalente principalmente em populações
dos continentes sul-americano e africano.
Estudos realizados em doadores de
sangue (DS) apontaram soro
prevalências para CMV de 87,9% no
Brasil.
Manifestação clínica:
A infecção por CMV causa diferentes
consequências a depender das
características do indivíduo infectado.
Em pacientes imunocompetentes, a
infecção primária, na grande maioria
das vezes, é assintomática.
Alguns sinais clínicos observados em
associação com esta síndrome
incluem: febre, tosse, epigastralgia,
cefaléia, indisposição e, mais
raramente, esplenomegalia, adenopatia,
exantema inespecífico, anemia e
desordens gastrintestinais e nervosas.
A infecção por CMV pode causar
doença grave com morbidade e
mortalidade significativas em indivíduos
imunocomprometidos e soronegativos
para CMV, tais como os recém-nascidos
de baixo peso, alguns pacientes
oncológicos, HIV positivos, pacientes
com anemia falciforme, leucemia
mielóide crônica e também em
receptores de transplantes.
A gravidade da infecção clínica
correlaciona-se com a intensidade da
imunossupressão celular e com o status
sorológico para CMV do indivíduo
infectado.
Aproximadamente 10% das crianças
com infecção congênita são
sintomáticas ao nascimento. As
manifestações clínicas mais
comumente observadas após uma
infecção congênita são: retardo mental,
prematuridade, hepato-esplenomegalia,
hepatite ictérica, pneumonite intersticial,
microcefalia, calcificações intracranianas,coriorretinite e deficiência de acuidade
visual e auditiva.
Estudos apontam que a perda da
acuidade auditiva acontece em 40-60%
dos neonatos sintomáticos.
Fisiopatologia:
O único reservatório para a transmissão
dos CMV em humanos é o próprio
homem. Para haver contaminação é
necessário o contato íntimo já que
secreções biológicas como sêmen,
secreções vaginais, saliva e urina atuam
como vetores.
Além disso, pode haver contaminação
horizontal por transfusão de órgãos e
sangue. Uma última forma de
contaminação ocorre por transmissão
vertical durante a gestação (via
transplacentária), no momento do parto
ou no período pós-natal (via leite
materno).
O período de incubação, após a infecção
primária, é de 4 a 12 semanas. Assim
como outros membros da família do
Herpesvírus, o CMV estabelece infecção
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latente após a resolução da infecção
aguda.
Uma característica peculiar desse vírus é a
sua capacidade de latência. Assim, após
uma infecção primária, geralmente
assintomática, o vírus não é eliminado do
organismo e, como os outros herpes vírus,
permanece ali de forma latente, e sua
viremia se mantém em níveis reduzidos.
Em diferentes circunstâncias, ele pode ser
reativado como, por exemplo, em casos de
gestação, uso de drogas
imunossupressoras, AIDS ou qualquer
outro fator que altere o sistema
imunitário.
A doença sintomática secundária pode se
manifestar mais tarde na vida do
hospedeiro, por reativação do CMV
latente ou reinfecção com uma nova cepa
exógena.
A reativação do CMV pode ocorrer a
qualquer momento durante a vida do
hospedeiro humano, embora o risco seja
maior em situações de imunossupressão.
O CMV é citopático, podendo produzir
destruição tecidual em vários tecidos,
como, por exemplo, trato gastrointestinal,
pulmões e cérebro.
Em um paciente imunocompetente, a
maior parte do vírus é destruída por
células T citotóxicas específicas para o
CMV e a infecção permanece por um
quadro oligossintomático.
O citomegalovírus nunca abandona o
organismo da pessoa infectada.
Permanece em estado latente e qualquer
baixa na imunidade do hospedeiro pode
reativar a infecção.
Exames laboratoriais:
● Pesquisa de anticorpos
Anticorpos no sangue são pesquisados
em busca de uma infecção recente ou
antiga. São produzidos dois tipos de
anticorpos contra o CMV: IgM e IgG.
● Detecção do vírus:
O vírus é pesquisado no sangue, em
líquidos corporais (incluindo sangue, urina
e escarro) ou em amostras de tecidos por
cultura ou por detecção do material
genético (DNA viral).
São usados métodos moleculares (reação
em cadeia de polimerase - PCR) para
detectar o DNA viral em diversos tipos de
amostras.
! Algumas amostras precisam de
procedimentos especiais de colheita, como
líquido amniótico, líquido duodenal, líquido
cefalorraquiano ou biópsia de tecidos.
> Herpes
Os herpesvírus humano (HHVs)
representam vírus de DNA pertencentes à
família Herpesviridae, capazes de infectar
células humanas, provocando a
disseminação de doenças. São divididos
em oito subgrupos.
13
https://labtestsonline.org.br/glossary/antibody
https://labtestsonline.org.br/glossary/igm
https://labtestsonline.org.br/glossary/igg
https://labtestsonline.org.br/glossary/culture
https://labtestsonline.org.br/glossary/dna
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/amniotic/
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/duodenum/
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/cerebrospinal/
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/cerebrospinal/
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/biopsia/
Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
As lesões do HHV-1 prevalecem em
regiões oral, facial e ocular, enquanto as
do HHV-2, em regiões genitais.
Fatores de risco:
Muitos são os fatores de risco descritos na
aquisição do HSV-2, entre eles estão:
iniciação sexual precoce, história prévia de
DST, como uretrite e sífilis, história prévia
de abortos e número de abortos
provocados e multiplicidade de parceiros
sexual.
Ainda, baixo nível socioeconômico, idade
avançada, raça negra ou hispânica.
Epidemiologia:
O herpes genital é uma infecção comum e
ascendente, tanto em países
industrializados como naqueles em
desenvolvimento. A grande maioria dos
casos é causada pelo HSV-2, embora a
prevalência do HSV-1 encontre-se em
ascenção, principalmente na população
jovem e devido à prática de sexo oral.
Um estudo publicado pela Organização
Mundial de Saúde (OMS), que reuniu
artigos relacionados com prevalência e
incidência do HSV-2, estimou o número
total de indivíduos acometidos por herpes
genital no mundo, no ano de 2003,
apresentando uma prevalência de
aproximadamente 536 milhões de casos,
prevalecendo a infecção no sexo feminino.
A menor prevalência ocorreu no Oeste
Europeu, com prevalência de 18% entre
mulheres e 13% nos homens, enquanto
na África Subsaariana, maior prevalência
mundial, houve aproximadamente 70% de
casos de HSV nas mulheres e 55% entre
os homens.
Acredita-se que a maior prevalência no
sexo feminino deve-se a diferenças
anatômicas entre o sexo, favorecendo a
infecção feminina, bem como a tendência
a relação de jovens mulheres com homens
mais velhos, cuja prevalência do herpes é
maior.
Manifestações clínicas:
As manifestações dependem,
principalmente, das características do
vírus, da imunidade do hospedeiro e da
predisposição genética do paciente.
A primoinfecção herpética é, geralmente,
assintomática ou manifesta-se por meio
de sintomatologia inespecífica. Até 95%
dos pacientes expostos primariamente ao
HSV não apresentam sintomatologia
suficiente para uma plena caracterização
do quadro.
Podemos dividir o tipo de manifestação
clínica em primária e recorrente, está
acontecendo por reativação viral.
O quadro clássico de primoinfecção
herpética é frequentemente precedido por
febre, cefaléia, mialgias e adinamia.
Aparecem precocemente durante o curso
da doença e, geralmente, desaparecem
antes da cura das lesões. Posteriormente,
há formação de vesículas eritematosas,
ulceração e reepitelização, durando todo o
quadro cerca de 2 ou 3 semanas.
14
Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
Pode ocorrer disúria, sendo mais comum
nas mulheres do que nos homens.
O herpes neonatal é comumente causado
pelo vírus HSV 2 (ou herpes simplex), que
ocorre em 10 de cada 100 nascimentos no
mundo.
Os sintomas em neonatos são muito mais
graves, assim como as consequências.
Sem o diagnóstico e o tratamento
adequados, a infecção pode atrasar o
desenvolvimento e causar dano
neurológico permanente ao sistema
nervoso central (SNC).
Normalmente, os sintomas surgem entre
a primeira e a terceira semana de vida,
mas podem aparecer após a quarta. O
herpes instala-se nas membranas que
revestem o cérebro gerando encefalite.
Os neonatos que apresentam a condição
possuem líquido cerebrospinal com
pleocitose (aumento do número de
leucócitos) e concentração elevada de
proteínas. Em alguns casos há a presença
de bolhas na pele, boca e nos olhos.
A infecção neonatal também pode se
manifestar apenas por meio das erupções,
sem nenhum outro sintoma. A morte é
rara entre os bebês com doença localizada
limitada a bolhas.
Sem tratamento, a herpes evolui para a
forma disseminada e pode afetar o SNC.
O paciente apresenta hepatite,
pneumonite e/ou coagulação intravascular
disseminada, com ou sem encefalite ou
doença de pele.
Em ambos os casos ainda podem surgir
sintomas isolados ou associados, como
instabilidade térmica, letargia, hipotonia,
disfunções respiratórias, apneia e
convulsões.
Fisiopatologia:
A infecção por HSV inicia-se com a fase
aguda, onde há intensa replicação viral no
local de contato. O vírus, então, se liga a
células epiteliais e entra nesta célula.
A partir disso, penetra na terminação
nervosa sensorial e é transportado para
osgânglios sensoriais por meio de
transporte retrógrado. Como
consequência disso, o HSV estabelece
infecção latente ao longo da vida nos
gânglios do trigêmeo ou sacral,
dependendo de onde foi a infecção, e por
isso pode ser frequentemente reativado
na mucosa e na pele.
A reativação ocorre através do transporte
axonal anterógrado viral para as células
epiteliais. Ao atingir o destino, o vírus se
replica e pode ser transmitido de forma
assintomática ou manifestar suas
ulcerações clássicas.
A reativação frequente em
imunocomprometidos é explicada pela
necessidade viral de uma imunidade
celular intacta para que o microrganismo
seja contido.
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http://www.secad.com.br/blog/medicina/medicina-neonatal-tecnicas-e-conhecimentos-fundamentais-para-mitigar-mortalidade-de-recem-nascidos/
http://www.secad.com.br/blog/medicina/medicina-neonatal-tecnicas-e-conhecimentos-fundamentais-para-mitigar-mortalidade-de-recem-nascidos/
Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
Ademais, ainda que haja resposta imune
competente, o HSV possui mecanismos
de evasão imune, o que não permite sua
erradicação do corpo.
> Sífilis
A sífilis é uma doença infecto-contagiosa,
transmitida pela via sexual e
verticalmente durante a gestação.
Caracteriza-se por períodos de atividade e
latência; pelo acometimento sistêmico
disseminado e pela evolução para
complicações graves em parte dos
pacientes que não trataram ou que foram
tratados inadequadamente.
É uma Infecção Sexualmente
Transmissível (IST) curável e exclusiva do
ser humano, causada pela bactéria
Treponema pallidum. Pode apresentar
várias manifestações clínicas e diferentes
estágios (sífilis primária, secundária,
latente e terciária). Nos estágios primário
e secundário da infecção, a possibilidade
de transmissão é maior.
Fatores de risco:
Os fatores de risco para a sífilis são
comuns às infeções de transmissão
sexual: Início precoce da atividade sexual,
Utilização não adequada dos métodos de
barreira, Ter múltiplos parceiros sexuais,
Pessoas que têm relações sexuais a troco
de dinheiro ou drogas, Pessoas ligadas à
prostituição (masculino e feminino),
Pessoas com perturbação mental ou
cognitiva, que interfira na capacidade de
discernimento.
A infecção pode ser adquirida através de
contato sexual, transfusão de sangue,
transplante de órgão, ou por transmissão
congênita.
Epidemiologia:
Os dados da prevalência nos trópicos
mostram que a sífilis, conforme a região, é
a segunda ou terceira causa de úlcera
genital (outras são o cancro mole e herpes
genital).
Nos Estados Unidos, em 2004 houve
aumento de 11,2% dos casos de sífilis
primária, que passaram de 7.177 em
2003 para 7.980.
Em relação à sífilis congênita, os dados
obtidos em programas de pré-natal e
maternidades mostraram soro
prevalências elevadas, principalmente em
países africanos.
Dados da Organização Mundial da Saúde
(OMS) estimam que em 2016, houve
cerca de 20 milhões de casos de sífilis em
adolescentes e adultos, entre 15 e 49
anos, sendo 6,3 milhões de casos novos.
Segundo a OMS, a situação da sífilis no
Brasil não é diferente da de outros países.
No novo boletim epidemiológico, pode-se
observar que a sífilis adquirida, agravo de
notificação compulsória desde 2010, teve
sua taxa de detecção aumentada de 59,1
casos por 100.000 habitantes, em 2017,
para 75,8 casos por 100.000 habitantes,
em 2018.
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http://www.metis.med.up.pt/index.php/Alternativas_N%C3%A3o_Hormonais_%C3%A0_P%C3%ADlula
http://www.metis.med.up.pt/index.php/Alternativas_N%C3%A3o_Hormonais_%C3%A0_P%C3%ADlula
Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
Entretanto, apesar do aumento de casos
notificados, nenhuma Unidade da
Federação (UF) apresentou taxa de
incidência de sífilis congênita mais
elevada que a taxa de detecção de sífilis
em gestantes, o que pode refletir a
melhora da notificação dos casos de sífilis
em gestantes no país.
Manifestação clínica:
Pacientes com sífilis podem apresentar
inúmeros sintomas ou podem testar
positivo no teste sorológico sem presença
de sintomas (sífilis latente). A sífilis
precoce compreende a sífilis primária e
secundária, que ocorre, geralmente,
semanas a meses após a infecção inicial.
Quando não tratada, essa infecção pode
progredir para uma doença latente tardia
ou desenvolver uma sífilis terciária. A
manifestação clínica tardia pode ocorrer
de 1 a 30 anos após a infecção inicial e
apresenta repercussões sistêmicas.
Sífilis primária:
● Ferida, geralmente única, no local
de entrada da bactéria (pênis,
vulva, vagina, colo uterino, ânus,
boca, ou outros locais da pele), que
aparece entre 10 e 90 dias após o
contágio. Essa lesão é rica em
bactérias e é chamada de “cancro
duro”.
● Normalmente, ela não dói, não
coça, não arde e não tem pus,
podendo estar acompanhada de
ínguas (caroços) na virilha.
● Essa ferida desaparece sozinha,
independentemente de
tratamento.
Sífilis secundária:
● Os sinais e sintomas aparecem
entre seis semanas e seis meses
do aparecimento e cicatrização da
ferida inicial.
● Podem surgir manchas no corpo,
que geralmente não coçam,
incluindo palmas das mãos e
plantas dos pés. Essas lesões são
ricas em bactérias.
● Pode ocorrer febre, mal-estar, dor
de cabeça, ínguas pelo corpo.
● As manchas desaparecem em
algumas semanas,
independentemente de
tratamento, trazendo a falsa
impressão de cura.
Sífilis latente – fase assintomática:
● Não aparecem sinais ou sintomas.
É dividida em: latente recente (até um ano
de infecção) e latente tardia (mais de um
ano de infecção).
● A duração dessa fase é variável,
podendo ser interrompida pelo
surgimento de sinais e sintomas da
forma secundária ou terciária.
●
Sífilis terciária:
● Pode surgir entre 1 e 40 anos após
o início da infecção.
● Costuma apresentar sinais e
sintomas, principalmente lesões
cutâneas, ósseas, cardiovasculares
e neurológicas, podendo levar à
morte.
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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
Sífilis congênita precoce geralmente se
manifesta durante os primeiros 3 meses
de vida. As manifestações incluem
erupções vesiculo bolhosas características
ou exantema macular com coloração
cúprica nas palmas das mãos e nas solas
dos pés, lesões papulares ao redor do
nariz, da boca e das áreas das fraldas e,
ainda, lesões petequiais.
O lactente não ganha peso e apresenta
secreção nasal mucopurulenta ou
sanguinolenta causando fungação.
Algumas crianças desenvolvem
meningite, coroidite, hidrocefalia ou
convulsões, e outras podem ainda ter
retardo mental.
Sífilis congênita tardia geralmente se
manifesta após o 2º ano de vida e causa
úlcera gomosa, com tendência ao
envolvimento de nariz, septo e palato
duro.
A neurossífilis geralmente é
assintomática, porém pode ocasionar
paresia juvenil e tabes. Pode ocorrer
atrofia óptica, que, algumas vezes, leva à
cegueira. A lesão ocular mais comum é a
queratite intersticial e ocorre, com
frequência, como resultado da cicatrização
da córnea. A surdez sensorial é
geralmente progressiva e pode surgir em
qualquer idade.
Fisiopatologia:
As espiroquetas penetram nas mucosas,
principalmente após contato sexual, pelas
pequenas erosões após o coito, produzem
diversas lipoproteínas que ativam o
sistema imune e causam a destruição
local dos tecidos.
Invadem o sistema linfático e se
disseminam por via hematogênica. Se não
tratada, causam infecção generalizada
atingindo todos os tecidos do corpo.
A sífilis pode ser dividida em quatro fases
distintas: sífilis primária, secundária,
terciária e sífilis congênita. Na primeira
fase, também denominada como cancro
duro, ou protosifiloma, que se manifesta
em média de três semanas após infecção
na região em que teve o contato com as
espiroquetas, comumente não apresenta
dor.
No princípio a lesão é uma pápula roseada
e progride para vermelho, posteriormente
aparece inflamaçãoganglionar na região
infectada, na maioria dos casos na região
genital. O cancro retrocede naturalmente
em um período que varia de quatro a cinco
semanas sem deixar cicatriz.
A segunda fase da sífilis, evolução da
sífilis primária, ocorre devido à
manifestação sistêmica das espiroquetas
surgindo pápulas róseas eritematosas
principalmente nas regiões plantares e
18
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-da-c%C3%B3rnea/ceratite-intersticial
Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
palmares, na mucosa oral e descamação
da pele.
Nesta fase também há a regressão
espontânea da doença seguida de uma
fase de latência, se não tratada evolui
para a sífilis terciária.
Na terceira fase, além da pele e mucosas,
a infecção acomete o sistema nervoso
causando a neurossífilis, compromete o
sistema cardiovascular, ossos, fígado e
tecido muscular.
É um programa de rastreamento
populacional que tem como objetivo geral
identificar distúrbios e doenças no
recém-nascido, em tempo oportuno, para
intervenção adequada.
Com foco na prevenção, na intervenção
precoce e no acompanhamento
permanente das pessoas com as doenças
do Programa Nacional de Triagem
Neonatal.
Estamos realizando essa metodologia de
rastreamento, especificamente na
população com idade de 0 a 28 dias de
vida.
A triagem neonatal contempla o
diagnóstico presuntivo, o diagnóstico de
certeza, o tratamento, o acompanhamento
dos casos diagnosticados e a incorporação
e uso de tecnologias voltadas para a
promoção, prevenção e cuidado integral.
Cabe à equipe de enfermagem da
maternidade, das casas de parto, das
Casas de Saúde do Índio (CASAI) e das
Equipes Multidisciplinares de Saúde
Indígena (EMSI) alertar e orientar a
puérpera e familiares sobre a necessidade
de realização do teste de triagem
neonatal no ponto de coleta da Atenção
Básica adstrito à sua residência, quando a
coleta não for realizada naquele local.
Recomenda-se que o período ideal de
coleta da primeira amostra esteja
compreendido entre o 3º e o 5º dia de vida
do bebê.
A triagem neonatal engloba as triagens
auditiva, ocular, cardíaca e sanguínea.
> Teste do pezinho
Período ideal de realização é entre 3 a 5
dias de vida do bebê (a termo).
● Doenças diagnosticadas:
Fenilcetonúria, Hipotireoidismo Congênito,
Deficiência da Biotinidase, Fibrose Cística,
Hemoglobinopatias.
É feito pelo SUS e vai ser ampliado. Será
feito em 5 etapas. Mais de 50 doenças
serão adicionadas por meio dessa
ampliação.
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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
> Teste do olhinho
O ideal é que esse exame seja feito por
um oftalmologista, mas os pediatras
também têm autorização para realizá-lo.
O recomendado é que o teste seja
repetido durante toda a primeira infância.
O Teste do Olhinho, num primeiro
momento, consegue detectar anomalias
através do reflexo da luz nos olhos do
bebê.
O resultado prévio é a cor do reflexo
dessas luzes. Essas cores podem ser
avermelhadas, alaranjadas ou
amareladas. O sinal de alerta é ativado
quando a cor do reflexo é esbranquiçada
ou inexistente.
É importante saber que o TRV ajuda a
verificar se há algo de errado na visão das
crianças, mas ele não é capaz de dar
certeza no diagnóstico de alguma doença.
O Teste do Olhinho pode prever alguns
graus severos de miopia, hipermetropia e
estrabismo. Além disso, existem doenças
mais sérias na lista. São elas: retinopatia
da prematuridade, catarata congênita,
glaucoma, infecções, traumas do parto e
até mesmo cegueira.
> Teste da orelinha
O teste da orelhinha, também conhecido
como triagem auditiva neonatal (TAN), é
uma avaliação realizada por exames
eletrofisiológicos e eletroacústicos.
Dividido entre aquelas crianças que têm
uma maior probabilidade de desenvolver
doenças de cunho auditivo e aquelas que
não possuem essas características.
Deve ser feito até 1 mês de vida, no
entanto, se houver algum dos fatores de
risco deve ser repetido até dois anos de
idade.
Existem duas metodologias utilizadas na
triagem:
● Emissões Otoacústicas Evocadas
(EOAE) - são uma resposta a um
estímulo acústico e depende de
propriedades ativas da cóclea.
● Potencial Evocado Auditivo de
Tronco Encefálico (PEATE ou, em
inglês, Brainstem Evoked
Response Audiometry – BERA) -
tem o objetivo de examinar a
integridade das vias auditivas,
desde a orelha interna até o córtex
cerebral. Com base neste exame, é
possível determinar se existe ou
não perda auditiva – e caso haja,
se ela está relacionada com lesões
na cóclea, no nervo auditivo ou no
tronco encefálico.
! Crianças com fatores de risco são
encaminhados diretamente para esse último.
> Teste do coraçãozinho
O teste do coraçãozinho deve ser
realizado entre as primeiras 24 e 48 horas
de vida, ainda antes da alta hospitalar.
O teste do coraçãozinho é um exame não
invasivo que pode ser realizado em
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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
apenas 5 minutinhos. É um teste
extremamente simples, uma vez que
exige apenas um oxímetro, aparelho
utilizado para medir saturação.
Basicamente, o teste do coraçãozinho
procura se há alguma diferença
significativa na saturação das mãos e dos
pezinhos do bebê.
Caso os dois números estiverem muito
diferentes, significa que o sangue que sai
do coração não está chegando de forma
adequada até os pezinhos e
consequentemente não está oxigenando
os tecidos direito.
> Teste da linguinha
Obriga a realização do protocolo de
avaliação do frênulo da língua em bebês,
em todos os hospitais e maternidades do
Brasil”, foi sancionado pela Presidência da
República e se converteu na Lei nº 13.002,
de 20 de junho de 2014.
O teste da linguinha é um exame
padronizado que possibilita diagnosticar e
indicar o tratamento precoce das
limitações dos movimentos da língua
causadas pela língua presa que podem
comprometer as funções exercidas pela
língua: sugar, engolir, mastigar e falar.
É uma política nacional de saúde que
integra um conjunto de ações voltadas
para a qualificação do cuidado ao
recém‑nascido (RN) e sua família.
Este método compreende três etapas nas
quais a equipe de profissionais da
Unidade Neonatal (UN) deve estar
preparada para oferecer um atendimento
de Saúde qualificado, observando a
individualidade de cada criança e de sua
história familiar.
> Primeira etapa
Tem início no pré‑natal, com a
identificação de situação de risco que
indique a necessidade de cuidados
especializados para a gestante, os quais
podem ou não acarretar a internação do
recém‑nascido (RN) em uma Unidade
Neonatal, quer seja na Unidade de Terapia
Intensiva Neonatal (UTIN).
Nesse momento, a preocupação maior é
facilitar a aproximação da família com o
RN, diminuindo prováveis riscos quanto
ao processo de interação e à formação do
vínculo entre os pais e a criança. Nesta
etapa, recomenda-se a posição canguru o
mais precoce possível e a participação da
dupla parental na rotina de cuidados
neonatais.
> Segunda etapa
Ocorre na Unidade de Cuidados
Intermediários Neonatal Canguru
(UCINCa) onde a mãe, apoiada e
orientada pela equipe de Saúde, assume a
maior parte dos cuidados com seu filho.
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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina Tutoria
São ainda objetivos dessa etapa a
continuidade do aleitamento materno,
esclarecer as dúvidas em relação ao RN e
praticar a posição canguru, que deve ser
realizada pelo maior tempo possível.
Deve estar com peso mínimo de 1.500g
para passar a terceira etapa.
> Terceira etapa
Inicia-se com a alta hospitalar e envolve o
cuidado com o recém‑nascido e sua
família no espaço extra‑hospitalar.
Nesta etapa, o acompanhamento
acontece com a parceria entre a
maternidade de origem e a Unidade
Básica de Saúde (UBS), com o objetivo de
acompanharas primeiras semanas da
criança, em seu domicílio.
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