MARC 3 Edema, sindrome nefritica e nefrotica

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Edema / Síndrome Nefrítica e Nefrótica 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO DE EDEMAS 
INTRODUÇÃO 
Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial. Pode ser 
localizado ou generalizado. 
 Edema localizado: é restrito a um território vascular (decorrente da 
obstrução do fluxo venoso e linfático) 
 Edema generalizado: ocorre quando o fluido deixa o espaço vascular, o 
que ocorre em todos os leitos vasculares devido a uma causa sistêmica. 
Para que ocorra edema, é necessária uma alteração no equilíbrio das forças que 
regulam as trocas líquidas, permitindo o acúmulo de líquidos no espaço intersticial. 
Quatro fatores isolados ou em conjunto podem ser responsáveis pela formação 
do edema: 
 Diminuição da pressão de enchimento arterial; 
 Alterações da força de Starling; 
 Alterações das relações de volume/capacitância; 
 Alterações na avidez renal primária por sódio. 
EQUILÍBRIO DE STARLING 
O movimento de fluido em nível capilar entre os espaços intravasculares e 
intersticial é determinado pelo balanço das forças de Starling entre os dois 
compartimentos. 
O fluxo dos fluidos, no nível capilar, depende da permeabilidade da parede capilar, 
definida pela constante Kf, e pela diferença entre as variações da pressão 
hidrostática (Pc) e da pressão oncótica (c) ao longo do leito capilar. 
 
Em condições fisiológicas, espera-se que a pressão hidrostática, na extremidade 
arteriolar do leito capilar, seja maior que a pressão oncótica do plasma. Esse 
gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do compartimento 
intravascular para o interstício. Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz 
de forma significativa. Em adição, a saída do fluido intravascular faz com que a 
concentração de proteínas intracapilares se eleve, o que acarretará um discreto 
aumento da pressão oncótica. Assim, somados esses fatores, ocorrerá inversão do 
gradiente de pressão na extremidade venosa da rede capilar, ou seja, a pressão 
oncótica tornar-se maior que a pressão hidrostática. O eventual excesso de líquido 
no espaço intersticial será drenado através dos vasos linfáticos. 
Perturbações nas variáveis que regem o equilíbrio de Starling poderão ocasionar 
edema. Caso ocorram em um território capilar restrito, haverá formação de edema 
localizado. Os grandes edemas envolvem, geralmente, alterações sistêmicas mais 
complexas, sendo ocasionados, na maioria das vezes, por perturbações nos 
mecanismos de controle do volume extracelular. Nesse caso, haverá aumento do 
volume extracelular e do peso corpóreo. O aparecimento de edema é 
consequência de alterações na homeostase do sódio e da água. 
CAUSAS DE EDEMA 
Ficam caracterizados os edemas como: cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional - 
grupados nesses nomes, porque, além das características patofisiológicas próprias 
de cada grupo, apresentam também etiologia específica, daí a denominação. 
 
 
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Vias relacionadas com a retenção de sódio para o controle do volume arterial 
efetivo 
 
ASPECTOS SEMIOTÉCNICOS 
 História clínica e um exame físico 
 Aferição sequencial do peso corporal → Edemas generalizados são 
acompanhados do aumento do peso e esse é um importante parâmetro para 
avaliação da eficácia terapêutica. 
 Cerca de 4 a 5% de aumento do peso corpóreo para que o edema 
seja clinicamente detectável 
 Sinal do cacifo ou de Godet → comprimindo-se a região pré-tibial com o 
polegar por cerca de 10 seg e observando-se se há formação de depressão. 
 
 
 
SÍNDROMES DOS GRANDES EDEMAS 
 Edema Renal 
Edema Nefrítico 
 Nas síndromes nefríticas agudas, das glomerulonefrites agudas, por exemplo, 
que se manifestam com edema, hematúria, hipertensão - sem proteinúria 
importante (acima de 3,5 g/dia) - a causa fundamental do edema é a redução 
da taxa de filtração glomerular (TFG). 
 Essa queda da filtração pode ser discreta em alguns pacientes (com 
creatinina sérica normal), mas pode ser mais grave em outros, sendo que 
alguns ficam até anúricos (necessitando diálise). 
 O edema é tão mais grave quanto maior for a redução da TFG, pois, como 
consequência desta, ocorrerá uma diminuição muito acentuada da carga 
filtrada de sódio (solutos) que será ainda mais reduzida após a maior 
reabsorção tubular desse íon. Assim, a pequena oferta distal de sódio 
permitirá a reabsorção quase total do Na+ tubular no nefro distal. Cai a 
excreção renal de sódio e acontece, desse modo, retenção de Na+ (e água, 
de equilíbrio osmótica). Essencialmente, é um rim com capacidade muito 
 
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pequena de excreção de Na+. Se fizermos restrição dietética de NaCl 
(rigorosa), pode não se formar edema - pois equilibraria a ingestão com a 
baixa excreção, sem retenção. Mas se o consumo de sódio for liberal, 
ocorrerá retenção de Na+ e expansão do volume do extracelular (VEC). 
Nessas condições, haverá edema e hipertensão arterial. 
 Nos casos de insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda) pode haver 
ou não a formação de edema. Essa doença cursa com destruição das células 
tubulares e pode evoluir desde oligoanúria até poliúria. Assim, a presença 
de edema dependerá da associação entre a redução da TFG, a redução na 
carga excretada de sódio e o aporte de sódio na dieta. Cabe lembrar que a 
presença de IRA é comum em pacientes críticos, sujeitos a grande aporte de 
líquidos por infusão parenteral, ricos em sódio, fator que pode levar a 
expansão do volume extracelular, aumento da pressão hidrostática capilar e 
edema. 
 
Edema Nefrótico 
 Sempre que uma doença renal tiver a presença de lesões específicas da 
membrana basal glomerular e/ou dos pedicelos das células epiteliais 
glomerulares, haverá um aumento da permeabilidade glomerular às 
macromoléculas. 
 Nessas condições, as proteínas plasmáticas são filtradas em grandes 
quantidades e a perda urinária (proteinúria) ultrapassa 3,5 g/24 h. 
 Clinicamente, manifesta-se por urina espumosa (proteinúria) e edemas. 
Esse é um quadro que pode estar presente nas manifestações de várias 
doenças, portanto é chamado de Síndrome Nefrótica. 
 O edema reflete a redução na pressão oncótica do plasma, o que irá 
acarretar uma menor reabsorção do fluido intersticial, na extremidade 
venosa do leito capilar. 
 A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de proteínas, é agravada 
pelo catabolismo aumentado da albumina, que acontece na síndrome 
nefrótica. A redução da pressão oncótica do plasma, resultante da 
hipoproteinemia, por si só, leva ao aparecimento de edema. Além disso, 
pode provocar contração do volume intravascular, que pode acarretar 
redução do débito cardíaco (redução da pré-carga) e consequente redução 
da perfusão renal. Esta, por sua vez, leva à ativação do SRAA, reduzindo a 
excreção renal de sódio. 
 A queda da pressão arterial ou do volume plasmático pode, ainda, 
estimular a liberação de hormônio antidiurético, que irá provocar retenção 
de água e hiponatremia. Nessas condições, haverá maior reabsorção de 
Na+ e de água pelos túbulos renais. 
 Quando houver maior atividade antidiurética, poderá ocorrer retenção de 
água (livre de solutos), que promoverá diluição do extracelular, causando 
hiponatremia. Esse fluido retido representa um efeito diluidor das proteínas 
plasmáticas, agravando a redução da pressão oncótica do plasma e 
reciclando o estímulo à formação de edema. 
 Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, 
particularmente com a presença de edema palpebral - é um edema 
matinal, que tende a dissipar-se com o correr do dia - além do inchaço de 
membros inferiores, que (ao contrário) se exacerba com o passar das 
horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes nefróticos com 
albumina plasmática muito baixa podem apresentar edema generalizado, 
intenso e extenso (anasarca), inclusive com derrames cavitários (serosites:ascite, derrames pleural e/ ou pericárdico). 
 
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 Edema Cardíaco 
Fundamentalmente, o que leva à formação desse edema é a queda do débito 
cardíaco, em consequência da falência do miocárdio. Como resultado, eleva-se a 
pressão venosa sistêmica ao mesmo tempo em que se reduz o volume arterial 
efetivo de sangue (VAES). 
 O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo 
(VE), o arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para 
o controle da volemia, pois esses são segmentos providos de receptores de 
volume e pressorreceptores que acusam um maior ou menor enchimento do 
lado arterial da circulação. Desse modo, fala-se em repleção vascular, 
overfilling, ou depleção vascular arterial, underfilling. Assim, neste texto, 
quando se fala em redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES), 
entende-se um enchimento deficiente do leito vascular arterial; expansão 
do VAES corresponderá a um enchimento supérfluo do leito cardiovascular 
arterial. 
 A Figura 8 mostra que a queda do débito cardíaco (DC) na insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) acarreta uma elevação da pressão venosa sistêmica 
e distúrbio do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos. 
Prevalecendo a pressão hidráulica intravascular na extremidade venosa do 
capilar, fica dificultado o retorno do líquido intersticial para o capilar, e água 
acumula-se no interstício. Essa redistribuição do fluido extracelular concorre 
para a formação de edemas. A figura mostra, ainda, que outra consequência 
da queda no DC é a diminuição do VAES, ou seja, ocorrerá um enchimento 
deficiente do leito vascular arterial, com sensibilização de volumerreceptores 
e/ou pressorreceptores. 
 A Figura 2 mostra a importante participação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, levando à retenção renal de sódio. Além disso, a retenção de 
água, desacompanhada de soluto (água-livre) - por ação do HAD - pode levar 
à diluição do sódio plasmático (hiponatremia). 
 
 Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão 
venosa elevada nas extremidades e, portanto, acentua-se com a ortostase, 
no correr do dia (edema vespertino). 
 Em um paciente com edema generalizado, o diagnóstico de insuficiência 
cardíaca é realizado na presença de história de dispnéia progressiva, que se 
inicia aos grandes esforços e culmina com ortopnéia; a presença de episódios 
de dispnéia paroxística noturna; as queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou 
cianose; os antecedentes pessoais de doenças cardíacas (Chagas, doença 
isquêmica do miocárdio, miocardiopatias, hipertensão arterial e febre 
reumática entre muitas outras) e aos achados do exame físico (taquicardia 
com ritmo de galope, 3° bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular, 
estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e hepatomegalia). 
 
 
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 Edema Cirrótico 
O processo cirrótico - resposta hepática a vários tipos de agressão que leva à fibrose 
e regeneração nodular do fígado - afeta a função hepática em consequência do que 
descrevemos a seguir: 
a) Alterações do funcionamento dos hepatócitos por causa das lesões 
celulares (necrose, proliferação), comprometendo, assim, a síntese de 
albumina. A hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica do plasma e 
concorre para a formação do edema. 
b) Destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular, levando a 
distorções estruturais, que dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos 
sinusoides hepáticos - resultado disto é o aumento da pressão no 
território venoso (portal) e linfático (intra-hepático), que se conhece por 
hipertensão portal. Essa dificuldade de trânsito venoso através do fígado 
faz com que o sangue busque vias alternativas de tráfego, forçando o 
aparecimento de circulação colateral venosa, que promoverá um aumento 
da capacitância (venosa) esplênicnica, acarretando “aprisionamento” de 
sangue no território mesentérico. Esse sangue, sequestrado no leito 
venoso “ampliado”, irá prejudicar o enchimento vascular arterial 
underfilling, causando redução do volume efetivo de sangue com todas as 
consequências mostradas na Figura 2. 
c) Formação de shunts arteriovenosos. A insuficiência hepática é 
acompanhada de um tônus vascular em relaxamento devido à redução do 
metabolismo de várias substâncias vasodilatadoras e ao aumento da 
produção de óxido nítrico. Assim, com a redução da resistência vascular 
periférica, há redução do VAES e ativação dos mecanismos de controle de 
volume extracelular no sentido de retenção renal de água e sódio. Nesse 
sentido, são sólidas as evidências que mostram uma hiperatividade 
simpática e a ativação do SRAA, com consequente hiperaldosteronismo 
secundário, em pacientes cirróticos com ascite. 
A existência de hipertensão portal torna o território esplêncnico mais vulnerável 
na presença de hipoalbuminemia, daí a ocorrência de transudação líquida para a 
cavidade peritonial, formando ascite com maior exuberância nos pacientes 
cirróticos - que é uma das características clínicas desse tipo de edema. 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME NEFRÍTICA 
INTRODUÇÃO 
Na pediatria síndrome nefrítica é igual a glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (GNDA). Caracteriza-se fundamentalmente por processo 
inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos 
os rins. 
FISIOPATOLOGIA 
 Não está totalmente definida e há, na literatura, várias teorias que objetivam 
explicá-la. 
 É provável a existência de um antígeno estreptocócico capaz de desencadear 
um processo imunológico que levaria à produção de anticorpos e, 
consequentemente, à formação de imunocomplexos nos glomérulos, isto é, 
formação de imunocomplexos in situ. 
 As células de defesa irão causar inflamação no néfron. E essa inflamação irá 
causar a passagem de hemácias, causando a hematúria. 
 Em termos fisiopatológicos, o processo inflamatório que ocorre nos capilares 
glomerulares determina perda da sua integridade e, consequentemente, a 
passagem de elementos que normalmente não são filtrados: hemácias, 
leucócitos e proteínas. Esse intenso processo inflamatório endocapilar 
glomerular reduz a luz desses capilares, causando diminuição do ritmo de 
filtração glomerular (RFG) pela redução do coeficiente de ultrafiltração, com 
consequente retenção de alguns compostos (creatinina, ureia, potássio, 
entre outros) que pode determinar lesão renal aguda. Esse evento agudo 
resulta em diminuição da oferta de água e sódio aos túbulos renais. Esses 
segmentos geralmente se encontram com sua função preservada e, portanto, 
promoverão reabsorção de água e sódio com desajuste do balanço 
glomerulotubular provocando oligúria, aumento do volume extracelular 
circulante (supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona), edema, 
hipertensão arterial e congestão circulatória. Além do aumento do volume 
circulante, acredita-se que, nos capilares sistêmicos, ocorram alterações das 
forças determinantes da lei de Starling, contribuindo para o aparecimento do 
edema. 
 Na macroscopia, os rins encontram-se moderadamente aumentados de 
volume, e pontos hemorrágicos podem ser observados na cápsula. Na 
microscopia óptica, todos os glomérulos estão uniformemente envolvidos. 
QUADRO CLÍNICO 
 Os sintomas clínicos clássicos: 
 Edema 
 Hipertensão arterial sistêmica → pode ser agravada pela ingestão 
de alimentos com elevado teor de sódio 
 Hematúria → maioria dos casos macroscópica 
 Manifestam-se 10 a 20 dias (no máximo 6 semanas) após a infecção 
estreptocócica de vias aéreas superiores ou de pele (impetigo). 
 
 Edema de característica dura e não é gravitacional, diferentemente do 
edema da síndrome nefrótica que é mais mole, flácido e gravitacional. 
 
 Hematúria glomerular → possui característica de dismorfismo eritrocitário(hemácia malformada) e presença de cilindros hemáticos. 
 
 Na maior parte dos casos, o estado geral da criança está pouco 
comprometido e as queixas são vagas, como: 
 Indisposição 
 Inapetência 
 cefaleia 
 edema periorbital 
 Muitas vezes, é evidenciado apenas por queixas indiretas, como aumento 
brusco de peso e/ou observação de roupas ou calçados apertados. 
 Sintomas menos frequentes: 
 cólicas abdominais 
 hipertermia 
 vômitos alimentares 
OBS: O pico de idade da síndrome nefrítica é 7anos (idade escolar). E é raro em 
crianças < 3 anos, pois elas não possuem receptores na amigdala para o 
estreptococos se grudar. 
 
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COMPLICAÇÕES 
Congestão circulatória 
 É a complicação mais frequente. Caracteriza-se por sinais clínicos de 
hipervolemia, como taquicardia, dispneia, tosse, estertores subcrepitantes 
em bases pulmonares e hepatomegalia. Pode ser agravada por hipertensão 
e levar a insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão. Não 
há evidência de dano miocárdico intrínseco. 
Encefalopatia hipertensiva 
 Deve-se essencialmente à hipertensão e apresenta quadro clínico variável, 
podendo ocorrer cefaleia, vômitos, alterações visuais (diplopia ou amaurose 
transitória), irritabilidade, agitação, sonolência, crise convulsiva ou coma. 
Ao exame de fundo de olho, não se observam habitualmente as alterações 
características de hipertensão arterial, embora alguns pacientes possam 
apresentar vasoespasmo na retina. 
Insuficiência renal aguda (IRA) 
 É a menos comum das complicações da GNDA. Estabelece-se oligoanúria 
intensa, retenção de escórias proteicas no plasma e distúrbios 
hidreletrolíticos graves, com tendência à hiperpotassemia. 
DIAGNÓSTICO 
 Confirmação de infecção estreptocócica 
 strep test (passa o cotonete na garganta e vem positivo ou negativo 
para estreptococos) 
 Cultura oral ou da pele 
 Sorologia: ASLO (antiestreptolisina O), anti-DNAse B, anti-
hialuronidase 
 Descartar outras etiologias 
 Lupús eritematoso sistêmico → realizar a coleta do FAN 
 Hepatites, HIV → realizar a sorologia 
 Exames gerais 
 Ureia, creatinina, hemograma, eletrólitos 
 Dosagem do complemento sérico 
 é obrigatória para o diagnóstico de GNDA 
 Seus valores encontram-se diminuídos em 95 a 98% dos casos 
 Normalização dos níveis: 4 a 8 semanas 
 Marcador importante de prognóstico e diagnóstico diferencial 
 Os níveis de ureia e creatinina podem estar elevados em grau discreto ou 
moderado. Se a elevação for significativa, podem traduzir doença renal prévia 
ou glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
 As alterações no sódio, potássio e bicarbonato dependem do grau de déficit 
da função renal. Geralmente, observa-se discreta anemia dilucional, 
decorrente da hipervolemia. 
Dentre as principais alterações urinárias, destacam-se: 
 densidade urinária conservada, em torno de 1015 a 1020, na fase aguda da 
doença, pela preservação da capacidade de concentração urinária 
relacionada à integridade tubular; 
 hematúria macroscópica ou microscópica acompanhando cerca de 95% dos 
casos; 
 cilindros hemáticos, hialinos, granulosos e leucocitários, sendo os hemáticos 
sugestivos de hematúria glomerular; 
 proteinúria, raramente em níveis nefróticos (> 50 mg/kg/ dia), e que, na fase 
aguda, não se correlaciona com gravidade da nefropatia. 
Biópsia renal 
Indicações de quando biopsiar um paciente com síndrome nefrítica: 
 > 3 dias de oligoanúria 
 > 4 semanas de azotemia, HAS, hematúria macroscópica, proteinúria 
nefrótica 
 > 8 semas de queda do complemento C3 
É encontrado na biópsia (anatomopatológico): 
 GNPE = GNDA → processo inflamatório de todo o rim (difuso) e agudo 
(presença de neutrófilos) 
 Principal diagnóstico diferencial: GESF (glomérulo-esclerose-segmentar- 
focal) → não é difuso (apenas uma parte do néfron inflamado) 
 
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TRATAMENTO 
Suporte/sintomáticos: 
 Repouso 
 Restrição hídrica: 20 mL/kg/dia ou 300 a 400 mL/m2 / dia. Quando houver 
regressão do edema, devem-se acrescentar as perdas do dia anterior 
(diurese e/ou vômitos). 
 Restrição de sódio 
 A restrição de potássio está indicada apenas nos casos de oligúria 
importante. 
Tratamento medicamentoso 
 Infecção estreptocócica 
 Penicilina V na dose de 25.000 a 50.000 UI/ kg/dia, por via oral (VO), 
a cada 6 horas, durante 8 a 10 dias 
 Penicilina benzatina em dose única de 600.000 U para crianças com 
menos de 25 kg e 1.200.000 U para crianças com mais de 25 kg 
 Diuréticos 
 A furosemida, na dose de 1 a 5 mg/kg/dia, está indicada nos casos de 
congestão cardiocirculatória importante, oligoanúria e hipertensão 
sintomática. 
 Hipotensores 
Devem ser utilizados somente nos casos em que a hipertensão persiste 
apesar do desaparecimento do edema e da oligúria, ou nos casos de 
hipertensão sintomática. 
As drogas mais utilizadas são: 
 hidralazina: 0,2 a 0,5 mg/kg/dose, endovenosa (EV), a cada 4 ou 6 
horas, ou 1 a 4 mg/kg/dia, VO, a cada 8 horas; 
 nifedipina: 0,10 a 0,25 mg/kg/dose, a cada 3 a 4 horas, ou 1 a 3 
mg/kg/dia, VO, a cada 6 ou 12 horas (por causa do risco de 
hipotensão, recomenda-se monitoração rigorosa de frequência 
cardíaca, pressão arterial e reflexo pupilar). 
 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA IDIOPÁTICA 
INTRODUÇÃO 
A síndrome nefrótica (SN) caracteriza-se essencialmente pela presença de 
proteinúria maciça de caráter nefrótico e hipoalbuminemia (≤ 2,5 g/dL), 
enquanto o quadro completo inclui edema, hiperlipidemia e lipidúria. 
 Proteinúria nefrótica: ≥ 50 mg/kg/dia ou ≥ 40 mg/ m2 /hora. 
 Relação proteína/creatinina em amostra isolada: proteinúria nefrótica 
quando essa relação é > 2 em mg/mg (U P/Cr > 2). → utilizada pela 
dificuldade de coleta de urina na faixa pediátrica. 
Na infância, 80 a 90% dos casos correspondem a SN primária ou idiopática (SNI), e 
o restante, a causas secundárias, como associação com doenças sistêmicas, 
metabólicas, infecciosas, doenças autoimunes, drogas, entre outras. 
 
 
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OBS: Seram liberados na urina albumina, apolipoproteina B (ApoB), atitrombina III 
e imunoglobulinas, principalmente IgG. 
OBS: Mais comum em menores de 6 anos, com pico aos 3 anos. 
QUADRO CLÍNICO 
 Edema → intenso, mole, frio, depressível, em geral insidioso, podendo 
evoluir para anasarca. 
 Edema gravitacional: acorda de manhã com edema no rosto 
(periorbital) e com o passar do dia o edema vai para os MMII. 
 Ganho de peso 
 A criança não tratada ou que não responde bem à terapia apresenta-se 
adinâmica, evoluindo com ascite e hepatomegalia. 
 Pode decorrer taquipneia pela compressão torácica. 
 Derrame pleural 
 Aumento de volume dos genitais, principalmente no sexo masculino. 
 Os cabelos são escassos, finos e quebradiços por causa da desnutrição. A 
pele é seca e friável com tendência de formação de estrias. A pressão 
arterial na LHM geralmente é normal, mas, em alguns casos, ocorre 
hipertensão transitória. 
 A presença de distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, hipopotassemia, 
hiponatremia, etc.) pode se manifestar por alterações clínicas como cãibras, 
parestesias, síndrome convulsiva, etc. 
 Na GESF e nas outras glomerulopatias que não a LHM, manifestações 
clínicas, como náuseas, vômitos, cefaleia, alteração do sensório, etc., 
podem estar relacionadas com uremia. 
 A dor abdominal também se manifesta nas grandes descompensações e em 
situações de hipovolemia ou associadas à peritonite primária ou celulites de 
parede abdominal, algumas vezes podendo confundir-se com apendicite 
aguda. 
 Observar sinais de descalcificação óssea relacionada às alterações do 
metabolismo de vitamina D, cálcio e fósforo, particularmente naqueles 
casos de longa duração e/ou resistência à terapia imunossupressora. 
 A atopia é frequente, com prevalência de processos alérgicos dasvias 
aéreas ou de pele. 
 Proteinúria nefrótica → urina espumosa 
 Hiperalbuminemia < 2,5 mg/dL 
 Hiperlipidemia → como a criança perde muita ApoB, o fígado quer 
compensar produzindo muita proteína e ao produzir proteína acaba 
produzindo mais gordura. 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais 
 Sedimento urinário 
 Proteinúria 
 hematúria, geralmente microscópica 
 cilindrúria relacionada às perdas proteicas 
 lipidúria 
 Proteinúria 
 Considera-se a proteinúria nefrótica acima de 50 mg/kg/dia ou 40 
mg/m²/hora. 
 Em amostra isolada de urina, valores > 2 são compatíveis com 
proteinúria nefrótica. 
 O teste com ácido sulfossalicílico a 10% é um método alternativo e 
útil, principalmente no acompanhamento ambulatorial. 
 Eletroforese de proteínas plasmáticas 
 hipoalbuminemia e aumento da fração alfa-2. 
 A IgG, especialmente IgG-1 e IgG-2, apresenta-se muito baixa, e a 
IgA e a IgM, elevadas. 
 IgE pode estar aumentada 
 Hipergamaglobulinemia: indicativa de patologia secundária 
subjacente. 
 Colesterol 
 Colesterol total, triglicérides e lipoproteínas acham-se elevados. 
 A hiperlipidemia é consequência do aumento da síntese hepática 
de colesterol, triglicérides e lipoproteínas; da redução no 
catabolismo das lipoproteínas decorrente do aumento da atividade 
das lipases lipoproteicas; da perda urinária de HDL; e da redução da 
atividade do receptor de LDL. 
 
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 Complemento 
 Apresenta-se normal na LHM e na GESF; a constatação de 
hipocomplementemia é indicação formal para biópsia renal, 
podendo estar presente, por exemplo, no lúpus eritematoso, na 
glomerulonefrite membranoproliferativa, na glomerulonefrite 
crescêntica e na nefrite do shunt. 
 Ureia e creatinina 
 Podem estar elevadas na instalação do edema ou em situações de 
hipovolemia. 
 Em outras glomerulopatias (p.ex., GESF ou nefrotoxicidade), pode-
se encontrar aumento persistente. 
 Devem ser pesquisadas causas secundárias com solicitação de reações 
sorológicas para HIV, hepatite A, B e C, toxoplasmose, citomegalovírus, 
sífilis e mononucleose. 
Indicações de biópsia renal (BR) 
 
TRATAMENTO 
Tratamento inespecífico 
 Conscientização e elucidação da natureza, da progressão e do 
comportamento da doença, além de dúvidas quanto à medicação. 
 Durante as fases de edema ou quando houver hipertensão, deve ser 
recomendada uma dieta hipossódica ou assódica. 
 Na ausência de hipervolemia, a ingestão hídrica é livre. 
 O repouso não deve ser imposto e não há evidência de que traga benefícios 
para o paciente. 
 Evidências de hipovolemia como taquicardia, pulsos fracos, extremidades 
frias, hipotensão e outros fatores adicionais, como hemoconcentração, 
elevação desproporcional da ureia e baixa fração de excreção de sódio (< 
0,5%) → realizar infusão de solução salina 15 a 20 mL/kg por 20 a 30 
minutos e repetir conforme necessário. 
 A infusão de albumina 20% (0,5 a 1 g/kg) é útil para aqueles pacientes que 
não respondem à expansão inicial. 
 Diuréticos devem ser evitados: risco de precipitação de piora da função 
renal 
 Anasarca sem hipovolemia: introduzir diuréticos tiazídicos como a 
hidroclorotiazida (2 a 5 mg/kg/dia em 2 tomadas) 
 Evitar a depleção de potássio: cloreto de potássio (2 a 4 mEq/kg/dia) ou 
espironolactona (1 a 5 mg/kg/dia). 
Tratamento específico 
 Classicamente, para induzir remissão, utiliza-se prednisona diária (60 
mg/m2 ou 2 mg/kg/dia; máximo de 60 mg/dia 3 vezes/dia ou dose única) 
durante 4 a 6 semanas. 
 Caso tenha ocorrido remissão, introduz-se 40 mg/m2 ou 1,5 mg/kg em 
dias alternados em dose única pela manhã (máximo de 40 mg/dia) por 4 a 
6 semanas. 
 Esse esquema é mantido por 6 meses, com diminuição lenta e progressiva 
da dose, caso a remissão se mantenha. Em casos com recidivas dentro dos 
6 meses iniciais, volta-se para o esquema diário, mantido até 3 dias 
consecutivos após a remissão e, a seguir, reintroduz-se o corticosteroide 
em dias alternados. Se houver resistência ao tratamento inicial, pode-se 
utilizar pulsoterapia adicional com metilprednisolona (MP) 30 mg/kg/dose 
(máximo de 1 g) em dias alternados, 3 a 6 doses. Caso ocorra remissão 
completa, prosseguir a corticoterapia em esquema alternado por 1 ano, 
diminuindo a dose progressiva e lentamente. 
 
11 MARC 3 – Heloísa Paraíso 7ºP 
 É importante a vigilância no controle da pressão arterial e o tratamento 
precoce das infecções. As infecções funcionam como gatilho para a 
descompensação da SN, dessa forma, durante os processos infecciosos, 
deve ser utilizado corticosteroide diário na mesma dose de manutenção 
por 5 a 7 dias para reduzir o risco de recaídas em crianças com recidivas 
frequentes ou corticodependentes. 
 A terapia prolongada com corticosteroides pode ocasionar efeitos 
adversos significativos. O uso de outros imunossupressores, como 
ciclofosfamida, ciclosporina e levamizol, pode permitir a redução ou a 
retirada do corticosteroide. 
 
 
REFERÊNCIAS 
 SBP - Tratado de Pediatria, Vol 1, 4º ed. 
 COELHO, Eduardo Barbosa. Mecanismos de formação do edema. 2014.