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Acidente Vascular Cerebral: Quadro Clínico e Manejo

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Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
Acidente vascular cerebral 
QUADRO CLÍNICO DO PACIENTE: 
- Cefaleia súbita 
- Perda de força unilateral súbita 
- Desorientação 
- Mudança na fala 
- Alteração visual (diplopia e alteração de campo visual) 
- Midríase 
- Boca desvia (lado saudável é o lado que a boca desvia) 
 
MANEJO DO PACIENTE: 
 
O QUE FAZER? 
- Ligar para 192 
- Checar via aérea do paciente, se está respirando, se não estiver respirando intubar 
- Avaliar PA, HGT <50 ou HGT>400, FC 
- Frisar a hora do início dos sintomas para o SAMU e encaminhar para o centro de referência 
- Nunca deixar o paciente sair da tutela do médico até a SAMU chegar 
 
ESTAMOS NA EMERGÊNCIA, PERCEBEMOS QUE É UM AVC, O QUE FAZER? 
→ Chamar um neurologista (se tiver) 
→ Ver se o paciente está estável 
→ Realizar tomografia (obrigatório!) sem contraste → chamar o radiologista 
→ Não se administra nenhum medicamento antes da tomografia 
→ Diferenciar se isquêmico ou hemorrágico (não tem características clínicas que diferenciem, só com imagem) 
→ Laboratoriais 
→ Farmácia - liberação de medicamentos. 
→ Obter: 
o Acesso venoso periférico (geralmente 2 acessos) 
o Laboratoriais: hemograma, plaquetas, TP/RNI, KTTP, eletrólitos, glicemia, uréia, creatinina, TGO, 
TGP → não é prioridade, não atrasa a trombólise. 
o TC de crânio → necessária antes de iniciar a trombólise 
o ECG → não atrasa a trombólise 
o O único exame de sangue que precisa estar registrado para fazer a trombólise é o HGT 
→ Meta é iniciar trombólise em até 30 minutos nos centros de AVC, bom serviço até 1h. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ 1 em cada 4 pessoas acima de 25 anos terão AVC no decorrer de suas vidas 
→ 1ª causa neurológica de maior impacto no mundo 
o 8 a 20%: morte em 30 dias 
o 60%: morte em 5 anos 
o 70% não retorna ao trabalho 
o 50% dependente 
o 30% demência em um ano (incapacidade cognitiva) 
→ 13,7 milhões de novos casos de AVC por dia 
→ 5,5 milhões de mortes todos os anos 
→ 116 milhões de dias de vida saudável são perdidos devido ao AVC todos os anos 
→ 80 milhões de sobreviventes do AVC 
→ 2ª causa de morte no mundo 
→ 2ª causa de morte no Brasil, que está entre os 10 países com maior mortalidade para o AVC 
→ > 45 anos: 17,8% experienciaram sintomas de VC 
→ Infartos silenciosos: 6 a 28% 
→ Risco de recorrência em 5 anos: 20% 
→ Globalmente, todos os fatores de risco modificáveis contribuem com 88,8% do impacto do AVC 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
o Principal fator de risco para AVC: hipertensão arterial 
 
TC serve para ver se tem sangramento. Mas nas primeiras 4h tende a ser normal. 
Só da pra saber se é isquêmico ou hemorrágico pela TC, clinicamente tem os mesmos sintomas. 
 
TIPOS DE AVC 
1) AIT 
→ Recuperação completa dos sintomas dentro das primeiras 24h, sendo que a maioria recupera na primeira 
hora. 
→ É um fator de risco, pois tem chance de recorrência. Por isso é tão sério quanto os outros efeitos. 
→ Exame de imagem sem evidência – RNM normal 
→ É o “princípio/ameaça de AVC” 
 
2) AVC ISQUÊMICO 
→ 80 - 85% 
→ Mais comum de aparecer na emergência 
→ Artéria Cerebral média é a mais acometida (irriga núcleos da base e 
cápsula interna responsável pela fala, linguagem e motricidade da face) 
→ Pode ter sequelas 
→ Alterações no exame de imagem 
→ Conduta de emergência bem definida: anticoagulação 
 
3) AVC HEMORRÁGICO 
→ 12 - 20% → normalmente uma ruptura arterial 
→ Não se faz anticoagulação. → Manejo cirúrgico 
→ Intraparenquimatoso 
o Malformações arterovenosas, hipertensão 
o artérias de pequeno calibre 
→ Subaracnoide 
o Ruptura de aneurisma 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
→ NÃO-MODIFICÁVEIS 
o Idade: risco dobra a cada ano 
o Sexo masculino 
o Raça/etnia: negros fazem mais AVC 
o História familiar 
o Doenças genéticas 
▪ Jovens que sofreram AVC: pesquisar doenças genéticas e distúrbios de coagulação 
 
→ MODIFICÁVEIS 
o Hipertensão arterial sistêmica 
▪ Estudos de metanálise têm demonstrado que o controle da PA reduz a incidência de AVC em 
30 a 40%. 
o Dislipidemia 
▪ Estatina reduz o risco de AVC em 20%, todos pacientes que tiveram AVC|AIT, tem que tomar 
o DM e síndrome metabólica 
o Tabagismo: aumenta o risco em 2-3x 
o Sedentarismo (150min/semana tem que orientar) 
o Obesidade: IMC >25, a cada ponto a mais (= 3kg a +), aumenta 5% o risco de AVC 
o Dieta inadequada 
o AIT prévio: 30% dos não tratados terá AVC em 5 anos, 10% nos 3 meses seguintes 
▪ Melhor oportunidade de intervenção. O cérebro mostrou que existe uma doença vascular 
grave, mas o paciente não está sintomático ainda. É importante manter o paciente no 
hospital em monitorização. 
▪ No Brasil a investigação ambulatorial é demorada, o ABC score não é útil para liberar o 
paciente por esse motivo. 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
o Estenose carotídea 
▪ Por que o mínimo de 70% de estenose em paciente assintomático? Porque nesse momento 
que tem um aumento muito significativo do risco de AVC (supera o risco da cirurgia). Em um 
ano ele tem 10% de risco de ter um AVC. 
o Apneia do sono 
▪ Em apneia de sono tem hipoxemia e pico hipertensivo, o que pode causar um AVC durante a 
noite. 
▪ Se o paciente realizar o tratamento correto reduz em 90% o risco de um novo AVC 
o Outros: etilismo, lipoproteína a elevada, cardiopatia isquêmica, fibrilação atrial, valvulopatia cardíaca, 
anticoncepcionais, enxaqueca com aura
10 PASSOS PARA PREVENÇÃO DO AVC 
1- Prevenir ou controlar a HAS 
2- Cessas tabagismo e evitar exposição passiva ao tabaco 
3- Prevenir ou controlar DM 
4- Prevenir ou controlar dislipidemia 
5- Identificar e tratar fibrilação atrial 
6- Evitar ingesta excessiva de álcool 
7- Manter dieta balanceada: dieta DASH é muito usada para controle de HAS 
a. Dieta DASH: Redução do consumo de sódio, aumento de consumo de vegetais, frutas oleaginosas. 
b. Dieta do mediterrâneo também pode ajudar. 
8- Manter um peso saudável (IMC/circunferência abdominal) 
9- Fazer exercícios físicos 
10- Orientar familiares e amigos 
 
AVC ISQUÊMICO: 
O QUE CAUSA UM AVC ISQUÊMICO? 
→ Obstrução de vasos. 
→ Vasos responsáveis pela vascularização encefálica: 
→ Sistema carotídeo: carótida comum se divide em externa e interna. A 
ACInterna que origina os vasos intracranianos. 
→ Artéria basilar é intracraniana e é originária da fusão das artérias 
vertebrais. 
→ A carótida interna origina: cerebral média, cerebral anterior. 
→ Artéria basilar origina: cerebrais posteriores 
ETIOLOGIA 
→ Classificação TOAST 
o Aterosclerose de grandes artérias 
o Cardioembólico 
o Oclusão de pequenas artérias (infarto lacunar) 
o Outras etiologias: doenças inflamatórias, genéticas, sífilis 
o Origem indeterminada 
Aterosclerose de grandes artérias 
→ O fluxo sanguíneo é, em geral, laminar, não agride a parede endotelial. 
→ As placas tendem a se organizar, nem toda placa forma uma estenose significativa (com turbilhonamento) 
o Com turbilhonamento, o sangue passa com mais violência, causando dano epitelial. 
→ Triade de Virshow: dano endotelial, hipercoagulabilidade, estase sanguínea 
→ Essa placa pode sofrer ulcerações, formar trombos, que podem desagregar e fazer embolismos, ou pode se 
completar e ocluir a artéria. 
→ Ter AITs de repetição é chamado de claudicação: quando os pequenos trombos vão ocluindo vasos menores 
sem causar muito prejuízo. 
Cardioembolismo 
→ Oclusão de vasos encefálicos por êmbolos cardíacos – relacionado a estase e coagulação. 
→ Lesões em geral corticais ou corticais/subcorticais 
→ Pode ocorrer lesão de múltiplos territórios vasculares 
→ Principal patologia associada: fibrilação atrial 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
→ Endocardite também é uma fonte de cardioembolismo que causa bastante sangramento 
 
Oclusão de pequenosvasos (infarto lacunar) 
→ Temos os ramos perfurantes, que são finos e delicados da vasculatura cerebral. 
→ Eles são muito sensíveis a diversas doenças 
o Ex.: microangiopatia, angiopatia amilose cerebral, lipohialinose 
→ Sintomas corticais (linguagem) não tem nesse tipo de AVC 
→ Não temos no infarto lacunar: 
o Linguagem → afasia 
o Atenção → heminegligência (ignorar todo o lado esquerdo do seu corpo, não reconhecer seu corpo 
como seu corpo) 
o Alterações nos campos visuais: hemianopsia 
→ Temos: 
o Síndromes motoras puras: só com sintoma motor 
o Síndromes sensitivas puras: alteração só da sensibilidade 
o Síndromes motoras-sensitivas: envolvimento de toda a cápsula interna, envolvimento do tálamo (que 
aí pode causar uma síndrome dolorosa) 
 
O território vascular: Ocorrem principalmente na cerebral média 
 
ESCALA DE CINCINNATI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Para população e profissionais de saúde tentarem identificar que está tendo um AVC. 
1 desses sinais é 80% de chance do paciente ter AVC 
→ Os sintomas do AVC que estão nessa campanha estão relacionados com a circulação carotídea, porque são mais 
comuns. 
→ Avalia principalmente AVC anterior 
→ Somente pelo quadro neurológico (exame físico) não é possível distinguir se é um AVC isquêmico ou hemorrágico. 
→ Hipoglicemia severa simula um déficit neurológica focal. SEMPRE medir o HGT. 
→ NÃO administrar AAS em paciente sem TC de crânio!! 
→ Se estiver no meio da rua ou em um posto e o paciente chegar com AVC, CHAMA O SAMU. O SAMU é o regulador 
dos pacientes com AVC. 
Tempo é cérebro 
→ A cada minuto 2 milhões de neurônios morrem durante o evento isquêmico 
→ Nas primeiras 4h30min pode ser tentado tratamento com trombólise intravenosa 
→ Atualmente, pode-se dispor do tratamento endovascular 
→ Quando mais rápido se age, menor a chance de déficit permanente 
 
SINAIS E SINTOMAS DE AVC 
→ Perda súbita de força ou sensibilidade de um lado do corpo (face, membro superior ou inferior) 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
→ Dificuldade súbita de falar ou compreender 
→ Perda visual súbita em um ou ambos os olhos 
→ Súbita tontura, perda de equilíbrio ou coordenação (avc posterior) 
→ Dor de cabeça súbita, atingindo o ápice em 1 minuto (ruptura de aneurisma, hemorragia subaracnoide) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AVC 
→ Crise convulsivas não reconhecidas 
→ Meningite/encefalite 
→ Encefalopatia hipertensiva 
→ Estados confusionais 
→ Distúrbios tóxicos/metabólicos (hipoglicemia) 
→ Migrânea 
→ Neoplasias intracranianas 
→ Hematoma subdural 
→ Paralisia de Bell 
→ Hipo e hiperglicemia 
VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA 
 
→ Duas redes distintas, com implicações distintas merecem destaque: 
o Carotídea: art cerebrais ant e médias 
o Vertebrobasilar: art cerebrais post PEGAR SLIDE 
→ Linguagem: área de Wernick no hemisfério esquerdo 
o Se tem afasia e hemiparesia à direita, provavelmente o AVC é no hemisfério esquerdo (dominante) 
o Área da art cerebral média esquerda 
→ Hemiparesia esquerda e heminegligencia esquerda 
o Heminegligencia é AVC em território não dominante 
→ Somente afasia: AVC na cerebral média 
→ Hemianopsia homônimas (alterações visuais): AVC na região occipital, art cerebral posterior (originada da art 
basilar) 
→ Paresias de predomínio frontal: cerebral anterior 
 
AS SINDROMES VASCULARES DO TRONCO ENCEFÁLICO 
→ Irrigação do tronco encefálico pela circulação posterior (sistema vertebrobasilar) 
→ 3 pares de ramos merecem destaque: 
o Art cerebelar inferior post (PICA) 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
o Art cerebelar inf ant (AICA) 
o Art cerebelar superior 
→ As síndromes alternas 
o Sinais e sintomas de um lado do corpo que são diferentes dos sinais e sintoma do outro lado. 
o Envolvimento dos nervos cranianos ou de núcleo de nervo craniano ipsilateral à lesão 
o Envolvimento de trato contralateral à lesão 
▪ Trato costicoespinhal, espinotalâmico → vias que ainda não decussaram. 
o AVC de mesencéfalo 
▪ Núcleos de nervos cranianos do mesencéfalo: motricidade ocular – oculomotor 
→ Paralisia facial central (inferior da face) e periférica (de Bell) 
Caso clínico 1: 
→ Ptose + oftalmoparesia à D: 3º NC (oculomotor) 
→ Hemiparesia à E: trato corticoespinhal 
→ AVC no tronco encefálico, no mesencéfalo à D (NC sempre aponta onde é a lesão) 
→ Síndrome de Weber 
o Geralmente de etiologia vascular 
o Estruturas envolvidas: 
▪ Tratos corticoespinhal e corticobulbar = hemiparesia contralateral 
▪ Núcleo do III: oculoparesia ipsilateral 
Caso clínico 2: 
→ Paciente com SAAF 
→ Sinal de Bell presente: paralisia periférica 
→ Desvia a comissura labial para a direita: lado paralisado é o esquerdo 
→ AVC na ponte (núcleo do nervo facial) à esquerda 
→ Síndrome de Milliard-Gubler 
o Envolvimento dos ramos perfurantespontinos 
o PEGAR SLIDE 
 
Caso clínico 3 
→ Disartria, disfagia: lesão no bulbo 
→ Tontura do tipo vertiginosa 
→ Alteração de sensibilidade no hemicorpo D 
→ Força grau 5 global 
→ Cutaneo plantar expensr bilateral 
→ Hipoestasia termoalgica da hemiface direita e do hemicorpo E 
→ Hemiataxia D 
→ NC: desabamento do palato D (glossofaríngeo e vago inervam o palato – núcleo no bulbo), com 
desvio da úvula para E, ausência do reflexo do vomito à D 
→ Movimentação ocular extrínseca percebe-se nistagmo inesgotável na mirada horizontal D 
→ Marcha: instabilidade, com tendência à queda para D 
→ Lesão no bulbo ao lado D 
→ Síndrome de Wallenberg 
→ Oclusão da PICA 
 
Resumindo 
Achado no exame → possível vaso envolvido 
Heminegligência → art cerebral média do hemisf não dominante 
Afasia → art cerebral média do hemisfério dominante 
Alt cptais, hemiparesia de predomínio crural → art cerebral ant 
Alt visuais (hemianopsia homônima) → art cerebral post 
Síndrome motora/sensitiva pura ou motora-sensitiva → art perfurantes (lacunar) 
síndrome alternada (sinais nucleares ipsilaterais e de trato contralaterais) → tronco encefálico 
rebaixamento do sensório → artéria basilar 
 
O QUE FAZER NO HOSPITAL? 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
→ Primeiro ponto: existem protocolos prontos! Antes de começar a trabalho no hospital é necessário conhecer 
o protocolo, pois é uma emergência. 
→ O ideal é ter um tempo menor que uma hora para tratar o paciente com AVC isquêmico (desde a chegada no 
hospital). 
→ O tratamento trombolítico pode ser administrado em até 4h30min após o início dos sintomas. Em até 6h pode 
ser feito trombectomia (?) na hemodinâmica. 
 
NA HORA DO ATENDIMENTO: 
1. Sinais vitais (6): 
a. PA, FC, FR, temperatura 
b. Dosar HGT 
c. Vias aéreas/ventilação - saturação e colocar O2 , se necessário 
2. Dois acessos venosos calibrosos 3. Nível de consciência - Glasgow 4. Sintomas: 
a. Quando iniciou? - Devemos tentar ao máximo presumir o tempo do início dos sintomas (Quando foi a 
última vez que você viu esse paciente bem?) 
b. Quais? 
5. Solicitar exames: TC sem contraste e laboratoriais 
6. Medicamentos 
7. Comorbidades 
 
→ Tem que garantir que o paciente tenha estabilidade hemodinâmica para ir fazer uma TC ou qualquer outra 
intervenção, por isso verificar os SINAIS VITAIS PRIMEIRO. São seis: PA, FC, FR, temperatura, O2 e HGT. 
→ Nível de consciência é para saber se o paciente é confiável ou não para fornecer informações. 
→ O suporte clínico é essencial no manejo do AVC: priorizar vias aéreas e circulação. Se houver necessidade, não 
hesitar em proceder à intubação orotraqueal. Da mesma forma, evitar aspiração, tratar hipoglicemia ou hiperglicemia, 
corrigir hipoxemia, evitar hipertermia, hiponatremia etc. 
→ Sempre conhecer os tratamentos disponíveis no serviço. 
→ Em AVC isquêmico e paciente sem comorbidades pode ser tolerada PA até 220/120 mmHg pois é um estado 
de hipoperfusão cerebral e o organismo tentacompensar aumentando a pressão arterial para chegar mais sangue 
até o cérebro. Se paciente com comorbidade tolerar até 180/110 mmHg. 
→ Não é comum o paciente chocar com sintomas de AVC isquêmico. Se o paciente chocar: ATENÇÃO pode ser 
dissecção de aorta, é necessário avaliar o arco aórtico! Em geral esses pacientes apresentam pressão arterial muito 
baixa. 
→ A FC pode tolerada no AVC é entre 40 e 150. No geral os pacientes têm FC elevada. 
→ Paciente febril, procurar foco infeccioso. Em idosos o AVC pode ser precedido por sepse urinária. Sangramento 
intracraniano também pode elevar a pressão. 
→ Em geral pacientes chegam com saturação baixa. Em pacientes com AVC manter a saturação superior à 94%, 
porém cuidar que o excesso é deletério! 
→ Se tiver com HGT alterado, é preciso corrigir. Até 180 ou 200 de glicemia é possível tolerar sem fazer intervenção 
no caso de suspeita de AVC. 
→ Ocasionalmente, pacientes com hipoglicemia podem ter déficits neurológicos focais que podem simular um 
acidente vascular encefálico. Confirme a presença de hipoglicemia usando um medidor de glicemia ou reagente 
em tiras antes de dar 50 mL da solução de dextrose 50%. Os pacientes com acidente vascular encefálico podem ter 
um pior resultado se a glicemia estiver elevada. 
 
NIH ESCALA DE AVC 
 
http://www.nihstrokescale.org/Portuguese/2_NIHSS-portugu%C3%AAs-site.pdf 
 
 ● Valores: 
 ○ 0: sem sinal neurológico 
 ○ 42: pior quadro neurológico possível 
 
→ A maioria dos protocolos são desenvolvidos para AVC de origem carotídea (anterior). 
http://www.nihstrokescale.org/Portuguese/2_NIHSS-portugu%C3%AAs-site.pdf
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
 
 
→ Paciente com demência pode ter reflexo de preensão palmar, então pedimos para o paciente abrir E fechar a mão. 
→ O desvio do olhar está relacionado a maior gravidade. 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
 
→ Paralisia central: atinge o quadrante inferior do rosto. 
→ Paralisia completa: nenhum movimento no rosto (acontece na Paralisia de Bell - benigna - e AVC de tronco - 
maligno, o núcleo do sétimo nervo craniano é lesado). 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
 
Testa a sensibilidade em partes proximais, como coxa e parte proximal do braço, porque o paciente pode ter uma 
neuropatia diabética ou de outra origem que não é o AVC. 
 
 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
 
AVC do hemisfério direito é falta de atenção (atingiu o córtex) extinção unilateral, paciente não percebe os estímulos 
de um lado. AVC extenso em hemisfério esquerdo: afasia 
 
 
 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM SUSPEITA DE AVC 
→ Duração dos sintomas < 6 horas: avaliar se paciente é elegível para trombólise endovenosa ou trombectomia 
mecânica 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
→ Duração dos sintomas > ou = a 6h: tratar se PAS > 220 e/ou PAD > 120 mmHg; considerar administração de 
antiplaquetários, profilaxia para tromboembolismo e estatinas. 
→ Exame físico/neurológico 
o ABC 
o Sinais vitais 
o HGT 
o Saturação de O2 
o Peso: para dosagem de medicamentos 
o NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) → Aplica a escala depois de verificar os 
sinais. 
→ NIHSS: 
o Fornece uma medida quantitativa sobre o déficit neurológico 
o Originalmente criada para uso em pesquisa 
o Indicador de severidade do AVC 
o Preditor do tamanho da lesão e prognóstico a curto e médio prazo 
o Linguagem comum para informações entre os profissionais 
o Ajuda a verificar a eficácia do tratamento de trombólise 
o Realizar os itens do NIHSS em ordem 
o Registram a performance em cada categoria após avaliação 
o Não retornar atrás e mudar a pontuação 
o Range: 0,40 (42) 
o Sempre gravar a primeira resposta do paciente (Exceto nível de consciência e linguagem) 
o Pontue o que o paciente faz, e não aquilo que você pensa que ele é capaz de fazer 
o Caso não complicado: 5 min 
o Incluir todos déficits, inclusive prévios 
NEUROIMAGEM 
→ Definir se o AVC é isquemico ou hemorragico, avaliar se o paciente é elegível para trombólise endovenosa. 
→ TC de crânio (preferencial); ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) 
→ RM de crânio (útil em casos de dúvida) 
→ Avaliar se o paciente é elegível para trombectomia mecânica 
→ Estudo de vasos (angio TC ou angio RM) 
→ Contraindicações tomográficas 
o Sangramento intracraniano (área hiperdensa - branca) 
o Território extenso bem definido - mais que ⅓ da área cerebral médica (área hipodensa) → considerar 
técnica endovascular 
 
 
 
→ Contra-indicação de trombólise: mais de 4h30min do início dos sintomas. 
→ Área hiperdensa em parênquima cerebral inalterado: trombo recém deslocado (apontada pela seta). Não é contra-
indicação de trombólise. 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
 
 
→ Perguntas para fazer quando o paciente chega: quando começou e qual foi a última vez que o paciente foi visto 
bem. 
→ Paciente com tempo indefinido de início dos sintomas/delta: realizar RM e compara sequência flair e sequência de 
difusão. Se não tiver lesão em flair e lesão na difusão deve ser considerado trombólise. Hipersinal na ressonância 
NÃO é sangramento. 
 
 
 
 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
AVC ISQUÊMICOS 
 
 
→ Alteplase: medicamento trombolítico. O problema é que tem meia vida curta. (Primeiro infusão em bolus e após 
infusão ao longo de 1h). Contra-indicado se: distúrbios de coagulação severos (solicitar RNI e esperar TP). 
 
COMO AVALIAR SE O PACIENTE É ELEGÍVEL PARA TROMBÓLISE? 
→ Objetivo: tempo porta-agulha ≤ 30 min → quanto antes conseguirmos que a 
trombólise aconteça, melhor. 
 
 
 
Neurologia – Nicolle A. Bianchi – Medicina Univates – ATM 2023/1 
 
→ Contraindicações absolutas: cobrado em prova de residência 
o Evidência de hemorragia intracraniana na TC de crânio 
o Sintomas de AVC iniciado há mais de 4,5 horas do início do previsto da infusão 
o Paciente recebendo tratamento anticoagulante oral efetivo (varfarina com RNI > 1,7) ou em uso dos 
novos anticoagulantes orais (NOACS). 
▪ Somente a dabigatrana tem como reverter a ação, os outros anticoagulantes não. 
o Paciente em uso de heparina nas últimas 48 horas com KTTP acima do limite da normalidade 
o História de AVC recente ou TCE significativo nos últimos 3 meses 
o História de hemorragia intracraniana, neoplasia intracraniana, aneurisma cerebral ou malformação 
arteriovenosa. 
o Infarto extenso com hipodensidade > ⅓ do território da artéria cerebral média na TC de crânio da 
admissão. 
o Hipertensão arterial grave refratária ao tratamento (PAS >185 e/ou PAD > 110 mmHg) 
o Cirurgia extensa ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas 
o Punção recente (7 dias) de um vaso sanguíneo em sítio não compressível (por exemplo, punção de 
veia jugular ou subclávia) 
o Neoplasia com risco de sangramento elevado 
o Diátese hemorrágica conhecida, TP prolongado (RNI >1,7), KTTP prolongado ou plaquetas < 100 
000 
o Sangramento grave ativo, recente ou com risco iminente 
o Cirurgia intracraniana ou da coluna vertebral recente 
o Massagem cardíaca externa traumática (menos de 10 dias) 
o Endocardite bacteriana, pericardite, pancreatite aguda 
o Crianças com menos de 18 anos 
o Doença hepática grave, incluindo insuficencia hepática, hipertensão portal ( varizes esofágicas) 
o Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóidea ou dessecção de aorta 
o Hipersensibilidade conhecida a princípio ativo, gentamicina ou qualquer componente da fórmula. 
 
→ Contraindicações relativas: 
o Início dos sintomas desconhecidos 
o Déficit neurológico mínimo ou sintomas melhorando completa e rapidamente antes do início da 
infusão 
o AVCgrave à avaliação clínica (NIHSS > 25) e/ou por técnicas de imagem apropriadas 
o Infarto do miocárdio recente (3 meses) 
o Crise convulsiva no inicio dos sintomas 
o Glicemia <50 ou > 400 
o Gravidez 
o Sangramento gastrointestinal ou uninario 
→ Chegada: 
o hipoglicemia (<50 mg/dl) ou >400 mg/dl 
o Melhora rápida dos sintomas 
→ < 1 semana: 
o punção arterial sítio não compressível 
→ < 2 semanas: 
o cirurgia de grande porte 
o Procedimento invasivo 
→ < 3 semanas: 
o hemorragia TGI ou TGU 
→ < 3 meses: 
o AVC i ou TCE 
o IAM (relativa) 
→ Absoluta: 
o MAV, AVC hemorrágico prévio 
o Endocardite bacteriana ou êmbolo séptico 
o gravidez 
 
 
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SE O PACIENTE É ELEGÍVEL PARA TROMBÓLISE 
→ Manter PA < 185/110 mmHg 
→ Infusão de alteplase: 
 ○ 0,9 mg/kg até o máximo de 90 mg 
 ○ Bolus (10%) em 1 minuto 
 ○ Infusão do restante em 60 minutos 
Ex: paciente com 70 kg, dose de alteplase: 63 mg. Se faz 6 mg, sendo que se faz 57 mg em uma hora. 
Velocidade da bomba: 57 mg/hora 
 
O que fazer pelo paciente: 
→ Na rua: SAMU 
→ No ESF: HGT e SAMU 
 
O QUE PODE DAR ERRADO DURANTE O TRATAMENTO? 
→ Sangramento, por vários lugares. Exemplo: se sangramento gengival não parar a infusão de alteplase. Se 
hematuria ou sangramento de TGI (dor abdominal intensa) deve parar a infusão alteplase, sinal de 
sangramento sistêmico. 
→ Sangramento intracraniano - cefaleia súbita (que não tinha antes) ou muda o sensório (mudança no estado 
neurológico) → Para o tratamento e pede uma TC . 
→ Reação alérgica 
→ Alteplase: aumenta 30% na chance de melhora neurológica, mas possui risco de sangramento: 6% 
 
CUIDADOS DURANTE TROMBÓLISE ENDOVENOSA 
→ Monitorar NIHSS e PA 
→ Interromper trombólise e solicitar TC de crânio se: cefaleia, dispneia, rebaixamento de nível de consciência, 
aumento de PA, sangramento) 
→ Garantir dois acessos venosos 
→ Solicitar avaliação cirúrgica 
 
SE SANGRAMENTO DURANTE E APÓS TROMBÓLISE ENDOVENOSA 
→ Podem acontecer até 36 h depois 
→ Solicitar exames com urgência: 
o Hemoglobina e hematócrito 
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o TP/KTTP 
o Plaquetas 
o Fibrinogênio 
o Exames pré-transfusionais 
 
→ Manter paciente monitorado, em unidade de AVC ou semi-intensiva. 
CUIDADOS APÓS TROMBÓLISE ENDOVENOSA 
→ Monitorar PA: PAS até 185 e PAD até 110mmHg 
→ Monitorar NIHSS 
→ Cuidados gerais: 
o Manter repouso 
o Evitar sondagem vesical de alívio 
o Manter jejum até triagem para disfagia 
o Evitar punção cutânea e venosa 
o Manter sem antiagregante plaquetário e sem profilaxia para TVP até TC de controle 
▪ Se recebeu alteplase, está sob ação disso nas primeiras 24h, se adicionar antiagregante 
plaquetário ele corre risco de sangramento 
o Não passar sonda nasoentérica → só pode ser passada após 24h. 
 
 O QUE NÃO FAZER COM O PACIENTE? 
→ Não alimentar o paciente (NPO nas primeiras 24h) → primeiras 24h após o AVC são de redução do 
metabolismo 
→ Não passar sonda (por qualquer lugar!!! nem na uretra nem nasogástrica). 
o Realizar apenas em casos graves, como bexigoma. 
o Pode traumatizar o trato, provocar sangramento 
 
→ No primeiro momento, podemos precrever sintomáticos, como analgésicos. 
 
→ Monitorar a evolução do status neurológico do paciente e sangramento. 
 
→ Controle da PA (abaixo de 185/110 mmHg, em cenário com alteplase) 
→ Risco de aspiração: paciente comatoso/sonolento (não ofertar dieta a paciente com rebaixamento de sensório) 
→ Antes de reintroduzir a alimentação verificar se o paciente consegue se manter alerta por no mínimo 15 minutos e 
consegue realizar sustentação cefálica. 
→ Incoordenação respiratória da função - incoordenação entre a deglutição e a respiração 
 
PRESCRIÇÃO PÓS MELHORA EM 24h 
→ Realizar TC de controle sem contraste para avaliar extensão da lesão e sangramento. 
→ Realizar exames laboratoriais 
→ Se não tiver sangramentos na nova TC, pode iniciar prescrições medicamentosas: 
o AAS, dose varia de acordo com o tratamento de emergência, 100mg 
o Estatina. 
▪ Em geral, sinvastatina 40mg/dia (não prescrever menos) 
→ Profilaxia TVP - heparina fracionada subcutânea ou enoxaparina (contra-indicado em paciente com 
insuficiência renal crônica) 
→ Estatinas de alta potência: Atorvastatina e Rosuvastatina. 
→ Após a melhora do paciente é necessário realizar investigação da causa do AVC 
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COMO AVALIAR SE O PACIENTE É ELEGÍVEL PARA O TRATAMENTO ENDOVASCULAR? 
→ Objetivo: tempo porta-reperfusão ≤ 90 min 
→ Critérios de inclusão: 
o Idade ≥ 18 anos 
o Oclusão de artéria carótida interna ou artéria cerebral média proximal (M1) 
▪ Pós angiotomografia 
o NIHSS ≥ 6 
→ Faz cateterismo (trombectomia mecânica) porque tem um trombo muito grande 
→ E se o paciente chegar com 5 horas de evolução? Encaminhar para tomografia e angiotomografia, verificar 
se ele é elegível para trombectomia mecânica. 
 
CUIDADOS PARA TODOS OS PACIENTES COM AVC 
→ Triagem para disfagia 
→ Avaliação da fisioterapia – pode começar até 24h depois, quanto antes melhor 
→ Medidas para cessação do tabagismo/etilismo 
→ Guia de orientação ao paciente 
→ Investigação etiológica 
o Isquêmico: pede pelo menos uma eco de carótidas (se não fez a angiotomografia, obviamente); 
ecocardiograma; ECG; Holter; Labs (perfil lipídico, focar em LDL, TGC, glicemia jejum, função 
tireoidiana, vit B12, sorologias) 
INTERVENÇÕES NÍVEL 1A DE EVIDÊNCIA NO TRATAMENTO AGUDO DO AVC 
→ Manejo de emergência incluindo unidade de AVC monitorada 
→ Tratamento específico do AVC isquêmico com rtPA em uma curta janela de tempo para restaurar a perfusão 
e preservar a área de penumbra 
→ Uso de AAS nas primeiras 48 horas de AVC isquêmico para evitar um novo evento 
→ Hemicraniectomia descompressiva para infarto maligno de artéria cerebral média 
→ Trombectomia para AVC isquêmico em vasos de grande calibre 
 
AVALIAÇÃO FUNCIONAL - ESCALA DE RANKIN MODIFICADA 
→ Para ver se o tratamento deu certo ou não, se tem repercussão funcional. 
→ Até 2 e 3 – bom desfecho para o AVC 
→ Nível 4 – desfecho muito ruim, muito prejuízo funcional 
→ Nível 5 – pior cenário do AVC, tratamento não deu certo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE AVC: 
→ Cardioembólicos: fibrilação atrial, estenoses, doenças valvares 
→ Aterosclerose 
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→ Vasculites do SNC 
→ Trombofilias 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE TOAST- CAUSAS DE AVC: 
→ Aterotrombótico 
o Eco de carótida 
→ Lacunar 
o Resultado de vasculopatia crônica: DM, HAS, dislipidemia 
→ Cardioembólico 
o Solicitar ECG, holter, ecocardio 
→ Outros 
 
Avaliação de AVC de causa cardioembólica e aterotrombótico: 
→ Circulação anterior: ecografia de carótidas 
→ Circulação posterior: angiotomografia 
→ ECG 
→ Holter 
→ Ecocardiograma 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL: plaquetas, perfil lipídico, provas inflamatórias (vasculites), sorologias (HIV e 
sífilis), função hepática (principalmente em pacientes etilistas), glicose (hemoglobina glicada), função tireoidiana, 
EQU, urocultura, B12 
 
 
 
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