AVC / AVE

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1 Laís Flauzino | HAB MÉDICAS | 3°P MEDICINA UniRV 
AULA 2M3 – AVC 
Apresentação do caso clínico 
H.F.C. sexo feminino, 67 anos, branca, analfabeta, heterossexual, 
aposentada, procedente e residente de Lauro de Freitas – BA. 
Trazida pela filha ao atendimento de emergência onde referiu que na 
noite anterior perdeu parte do movimento do corpo, hoje, está com 
dificuldade para falar. Paciente apresentava-se afebril e dispneica. 
Quando questionada sobre demais sistemas negou alterações. Não 
soube informar sobre desenvolvimento neuropsicomotor, 
menopausada há 12 anos. Refere ser e diabética há 12 anos, faz uso 
de metformina. Nega demais comorbidade, alergias, cirurgias e 
transfusões sanguíneas. Filha afirma histórico familiar de IAM. 
Quando questionada sobre hábitos de vida refere dieta equilibrada, 
sedentarismo, ex-fumante, nega etilismo. 
Ao exame físico, paciente apresentava-se em bom estado geral, 
lúcida e orientada no tempo e no espaço, anictérica, acianótica, 
hidratada, fácies atípica, taquipneica (FR:33 ipm), saturação de O2 
(93%), afebril (Tax: 37,2 °C), normocárdica (FC: 94 bpm), 
hipertensa (PA: 180X100 mmHg), peso: 94 Kg; altura: 1,67 m e 
IMC: 33,7 Kg/m2. 
No exame de cabeça e pescoço: normocefálica, ausência de pontos 
doloros no crânio, olhos simétricos, pupilas isocóricas, reflexos 
consensual e direto preservados, orofaringe sem placas, secreções ou 
qualquer indício de infecção; linfonodos não palpáveis. Aparelho 
respiratório: murmúrio vesiculares bem distribuído, sem ruídos 
adventícios, expansibilidade preservada bilateralmente, a percussão 
som claro pulmonar, sem esforço respiratório. 
Aparelho cardiovascular: pulsos rítmicos, cheios e simétricos, 
precórdio calmo, ictus não visível, extensão de duas polpas digitais 
no 5º espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda, bulhas 
rítmicas, normofonéticas em dois tempos. 
Abdome: plano, simétrico, sem cicatriz, cicatriz umbilical protrusa 
e centralizada, som timpânico a percurssão, RHA normoativo, 
indolor a palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. 
Exame neurológico: hemiplegia e hipoestesia a esquerda, ausência 
de sinais meníngeos, pares cranianos normais, redução de campo 
visual, não falava espontaneamente, não lia e nem escrevia, mas a 
compreensão estava preservada, Glasgow 13. 
A paciente foi então foi introduzida nas medidas terapêuticas gerais 
(monitorização multiparamétrica contínua) e solicitada a realizar 
alguns exames como: glicemia capilar, hemograma, tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de protrombina, 
ECG, além de tomografia computadorizada de crânio sem contraste. 
Os resultados dos exames laboratoriais evidenciaram uma glicemia 
de 151mg/dl, hemograma normal, TTPa de 39 segundos (VR: 35 
segundos), TP de 16 segundos (VR: 10-14 segundos), ECG normal, 
e a TC evidenciou AVCi em território de artéria cerebral 
média,(Figura 1) 
 
Questões para orientar a discussão 
Quais são os diagnósticos diferenciais para o caso? 
Qual a fisiopatologia e fatores de risco do AVE isquêmico? 
Quais exames confirmam o diagnóstico do AVE isquêmico? 
Qual a conduta terapêutica para o paciente com AVE isquêmico? 
 
Foi realizado o controle glicêmico, com meta de manutenção entre 
140-180mg/dl; oxigenoterapia via cateter nasal, visando manter a 
saturação de O2 ≥95%; monitorização cardiovascular contínua e não 
invasiva; uso de profilático subcutâneo de heparina de baixo peso 
molecular (enoxaparina 40mg/dia), protocolo de antiagragação 
plaquetária (aspirina 300mg/dia) e profilaxia contra hemorragia 
digestiva alta (pantoprazol 40mg/dia). 
 
Devido a não submissão a terapia de recanalização a PA da paciente 
não foi reduzida, pois ela não apresentava condições clínicas 
mandatórias de tal. 
A paciente permaneceu 27 dias em Unidade de Terapia Intensiva, 
com melhora do estado geral. Foi transferida para ambulatório de 
neurologia, onde permaneceu durante mais 15 dias, até receber alta 
médica. A paciente apesar de ter sofrido um AVCi extenso e 
complicado, evoluiu bem ao tratamento, permanecendo apenas com 
hemiparesia a esquerda. 
 
DEFINIÇÃO: 
■ Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou 
com rápida evolução, sem outra causa aparente que não 
vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, levando 
à morte). 
EPIDEMIOLOGIA: 
■ Causa mais comum de óbito e internação hospitalar clínica 
(DATASUS) 
■ Nos EUA é a 3ª causa de morte 
■ É o principal responsável pela morbidade - sequelas 
CLASSIFICAÇÃO: 
■ Isquêmico – 80 a 85% 
* AIT 
■ Hemorrágico – 15 a 20% 
* Hemorragia intraparenquimatosa 
* Hemorragia subaracnóide 
AVCi – AIT 
■ Déficit focal com regressão em até 24 horas 
■ Maior parte dura menos que 1 hora (8- 14 min) 
■ Déficit focal isquêmico>1 hora = maior probabilidade de 
AVCi 
AVC ISQUÊMICO 
Região de infarto cerebral + área de penumbra 
 
FISIOPATOLOGIA 
■ Trombose de grandes vasos – HAS, DM, DLP e tabagismo 
■ Cardioembolismo – miocardiopatias, valvopatias e arritmias – 
FA 
■ Trombose de pequenos vasos, arterites, estados 
hipercoaguláveis e dissecções arteriais cervicais 
 
EXAME NEUROLÓGICO 
■ Breve e dirigido 
■ NIHSS – quantifica o grau de déficit neurológico e padroniza 
a comunicação entre os profissionais de saúde além de auxiliar 
na identificação do possível vaso ocluído, do prognóstico e 
tratamento e possíveis complicações 
 
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EX. COMPLEMENTARES 
■ TODOS: glicemia + eletrólitos + HMG + função renal + 
coagulograma + ECG + enzimas cardíacas 
■ SELECIONADOS: Rx tórax + LCR + função hepática + teste 
(screening) toxicológico + teste gravidez + gasometria + EEG 
EX. DE IMAGEM 
■ TC crânio sem contraste 
* eficaz para identificar maior parte dos casos de 
AVCh e ajuda na identificação de causas não 
vasculares para os sintomas neurológicos (tu 
cerebral) 
* baixa sensibilidade em detectar lesões menores e 
agudas corticais e subcorticais, principalmente em 
fossa posterior 
* na maior parte dos casos, a infusão de contraste EV 
não fornece informações adicionais e não está 
indicada a menos que se suspeite de tu cerebral ou 
processo infeccioso 
■ “Imagem cerebral é recomendado antes de iniciar qualquer 
terapia específica” 
■ Na maior parte dos casos (e das instituições), a TC vai 
promover informações suficientes para a tomada de decisões 
na sala de emergência 
■ TC deve ser avaliada por médico experiente 
■ Tto AVC não deve ser postergado pelo aguardo de outros tipos 
de imagem 
TRATAMENTO GERAL 
■ Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar 
• Prevenção hipóxia – piora dano cerebral 
• Princ. causas: obstrução parcial VAS, hipoventilação, 
PNM aspirativa e atelectasia 
• Se satO2<92% - O2 suplementar 
• Avaliar IOT 
■ Temperatura 
• Aumento temperatura no AVC está associado a pior 
prognóstico neurológico (morbidade e mortalidade) 
secundário ao aumento da demanda metabólica, liberação 
de neurotransmissores e aumento na produção de radicais 
livres 
• Se paciente febril – administrar antitérmicos 
■ Pressão Arterial 
• Geralmente é visto aumento PA nas primeiras horas do 
AVC (PAS>160 mmHg em >60% pacientes) 
• Tanto hipotensão quanto hipertensão estão associados a 
pior prognóstico 
• Há muitos dados conflitantes na literatura e apesar da 
indicação de tratamento não há níveis definidos de PA 
para iniciar tratamento 
• Pacientes elegíveis para tratamento com rtPA devem 
manter PAS =< 185 mmHg e PAD =< 110 mmHg 
• Demais se PA>220 x 120 mmHg 
• Objetivo é reduzir a PA em torno de 15% durante as 
primeiras 24 hs 
■ Hipoglicemia (<80 mg/dl) 
• Sinais neurológicos que mimetizam AVCi e por si só 
podem levar a injúria cerebral 
• Hipoglicemia – correção imediata 
■ Hiperglicemia (>140 mg/dl) 
• Associado a mau prognóstico (acidose tecidual 2ário 
acidose láctica e produção de radicais livres) 
• Alvo glicemia= 80 a 140 mg/dl 
AVCI – TROMBÓLISE 
Conclusões 
■ rtPA é o único aprovado pelo FDA - 0,9 mg/kg com 10% 
em bolus e restante em 1h 
■ Bons resultados <3hs 
■ Tratamento precoce (90 min) = melhores resultados 
■ Tratamento tardio (90-180 min) também é benéfico 
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO 
✓ Idade >= 18 anos 
✓ Diagnóstico clínico de AVC com déficit neurológico 
✓ Tempo < 180 min 
✓ TC sem evidência de sangramento 
✓ AVC ou TCE há menos de 3 meses 
✓ Antecedente de sangramento intracraniano 
✓ Cirurgia de gde porte < 14 dias 
✓ Sangramento GI ou GU < 21 dias 
✓ IAM < 3 meses 
✓ Punção arterial em sítio não compressível < 7 dias 
✓ Punção lombar < 7 dias 
✓ Melhora rápida dos sintomas 
✓ Sinais neurológicos menores e isolados 
✓ Convulsão com status pós-ictal 
✓ Apresentação clínica compatível com IAM ou pericardite 
pós-IAM 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
✓ Sintomas sugestivos de HSA, mesmo com TC normal 
✓ PAS>185 e PAD>110 
✓ Sangramento ativo ou trauma agudo (fratura) 
✓ Plaquetas <100.000/mm3 
✓ Glicose <50 ou >400 
✓ RNI>1,7 se estiver em uso de varfarina 
✓ TTPA elevado se estiver em uso de heparina 
✓ TC com sinais de hemorragia 
CUIDADOS 
Exame neurológico a cada 15 min durante infusão e a cada 30 min 
nas próximas 6 horas. 
Aferir PA a cada 15 min nas primeiras 2 horas e a cada 30 min nas 
próximas 6 horas 
Nova TC em 24 hs 
AVC HEMORRÁGICO 
AVCH – ETIOLOGIA 
■ Hemorragia Intraparenquimatosa (HP) 
• Causa é HAS – ruptura de aneurismas de Charcot-
Bouchard (HAS leva a alt. Crônicas na parede de arterias 
e arteríolas) 
• Núcleos da base (Putame e talamo), ponte, cerebelo e 
lobos cerebrais 
• MAV, aneurismas rotos, coagulopatias, tu cerebrais, 
arterites, angiopatia amilóide 
AVCh – HIP 
 
■ Hemorragia subaracnóide (HSA) 
• Ruptura de aneurismas saculares 
• Grave – morte em 32-67% casos 
• Bifurcações arteriais proximos ao polígono de Willis 
(ACA, ACP e ACM) 
 
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QUADRO CLÍNICO 
■ HIP 
• Déficit neurológico focal súbito e progressivo cefaléia
 náuseas vômitos 
■ HSA 
• Cefaléia súbita (pior da vida, desencadeou ao esforço), 
intensa e holocraniana, náuseas, vômitos, irritação 
meníngea 
EX. COMPLEMENTARES 
■ TC crânio 
■ HIP – imagem hiperatenuante em parênquima encefálico 
■ HSA – imagem hiperatenuante ocupando as cisternas e os 
sulcos cerebrais 
TRATAMENTO GERAL 
■ Tratamento inicial – idem AVCi 
■ Monitorização em UTI 
■ PA 
■ Hipo/hiperglicemia 
■ Hipertermia – antitérmicos 
Tratamento – HIP 
■ HIP 
• Elevação da cabeceira, sedação e analgesia 
• Manitol 20% - 0,5 a 1,0 g/kg EV 5-30 min 
• Hiperventilação – PaCO2 30-35 mmHg 
• Drenagem LCR por cateter intraventricular 
• Cirurgia (cerebelar maior q 3 cm + deterioração 
neurológica ou compressão do tronco encefálico e 
hidrocefalia / hemorragia lobar com deteriorização 
neurológica) 
Tratamento – HSA 
■ HSA 
• Suporte clínico 
• PAS<160 mmHg 
• Tratamento das complicações 
• Cirurgia – clipagem aneurisma 
■ Ressangramento 
• Mortalidade 50-80% 
• Primeiras 24 hs 
• Repouso + analgesia + ansiolíticos + laxantes + controle 
PA 
■ Vasoespasmo 
• 30% pacientes 
• Piora da cefaléia 
• 10 – 14 dias e até mais tardiamente 
■ Hidrocefalia 
■ Convulsões