FISIOLOGIA CARDÍACA

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RESUMO DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PRESSÃO ARTERIAL
 A pressão arterial média é definida por: volume sanguíneo (ingestão ou perda de líquidos – que pode ser passiva ou regulada pelos rins); eficiência do coração como uma bomba (débito cardíaco) – determinado pela frequência cardíaca ou volume sistólico; resistência do sistema ao fluxo sanguíneo – pelo diâmetro das arteríolas; distribuição relativa do sangue entre os vasos sanguíneos arteriais e venosos, determinado pelo diâmetro das veias.
Na sístole as artérias se distendem, e na diástole elas voltam a conformação de costume.
A aorta tem a maior pressão média de sangue (93 mmHg) e as veias cavas tem a menor pressão. 
Pressão arterial na circulação sistêmica: 
· Pressão sistólica: pressão arterial mais alta que pode ser medida durante um ciclo cardíaco. Pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado pelo VE. 
· Pressão diastólica: pressão arterial mais baixa, é a pressão na artéria durante o relaxamento, quando o sangue não está sendo ejetado pelo VE. 
*** Pressão pulso: PS- PD, reflete o débito sistólico (volume de sangue ejetado pelo VE ). PS12, PD8 PP= 4mmHg. 
A amplitude das contrações ventriculares diminuem conforme percorrem pelos vasos, desaparecendo nos capilares. 
Complacência dos vasos sanguíneos: volume de sangue que um vaso pode conter sob determinada pressão (mais altas em veias e mais baixa ainda em artérias velhas). 
- A pressão arterial no tempo (média) é maior em pessoas com arteriosclerose, pois diminui a complacência arterial, a ejeção de sangue no ventrículo produz variação maior de PA; já na estenose aórtica diminui o calibre do vaso por onde o sangue pode ser ejetado pelo ventrículo esquerdo para a aorta (diminui o débito sistólico, e a pressão média e sistólica). 
Regulação hormonal da circulação: vasoconstrição (noradrenalina, serotonina, vasopressina e angiotensina II), vasodilatação (adrenalina de receptor b2, acetilcolina, histamina). 
- Se o volume sanguíneo aumenta, leva a um aumento da pressão sanguínea, que desencadeia uma resposta rápida de compensação – vasodilatação e diminuição do débito cardíaco; e resposta lenta pela compensação nos rins, que aumenta a excreção de líquido na urina e isso tudo para tentar diminuir a pressão a níveis normais. 
Controle neural da circulação e rápido da pressão arterial:
- O SN controla a circulação quase totalmente através do SNA. 
· Simpático: inerva todos os vasos com exceção dos capilares, esfíncteres pré-capilares e algumas metarteríolas; SNS artérias: ↑RP-Aumenta a Pa ; SNS veias: transferir sangue para o coração- ↑RV- ↑DC; SNS no coração: ↑ FC e força bombeamento. 
· Parassimpático: desempenha pequeno papel na regulação da circulação, único efeito no coração para diminuir o FC e a contratilidade.
*** Centro vasomotor: entre bulbo e ponte. Impulsos via medula e nervos simpáticos periféricos – propioceptores (mov. Articulares), barorreceptores (pressão sanguínea) e quimiorreceptores (acidez sanguínea). 
Mecanismo reflexo para manutenção da PA normal: Sistema de controle Barorreceptor arterial. 
- desencadeado por receptores de estiramento (barorreceptores) localizados nas paredes das grandes artérias.
Mudança de PA:
- Mudança Frequência: disparos nervo sensitivo; Via aferente para seio carotídeo: nervo seio carotídeo que se une ao glossofaríngeo; Via aferente arco aórtico: fibras do ramo depressor do vago. 
- Centro cardiovascular bulbar: O centro cardiovascular bulbar recebe todas as informações (NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO- NTS) importantes dos barorreceptores e é o principal centro de coordenação para a homeostase cardiovascular. Interneurônios inibitórios fazem projeções a partir do NTS para a área vasomotora no bulbo ventrolateral. Esta área vasomotora inclui as áreas A1 e C1 do bulbo. O estímulo dos neurônios na área C1 produz uma resposta vasoconstritora. Portanto, um aumento na pressão estimula os barorreceptores a dispararem, que, por sua vez, faz com que os interneurônios do NTS inibam os neurônios C1, resultando em vasodilatação. Esta via C1 é responsável em grande parte pelo componente vascular do reflexo barorreceptor.
- A principal função do sistema barorreceptor arterial é reduzir a variação da PA, momento a momento.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL: o sinal para a liberação do ANP é a distensão das paredes dos átrios. Nos vasos, ele distende a musculatura lisa, aumenta a permeabilidade capilar e consequentemente excreção de água e sal. Além disso, o hormônio também inibe a função de vários outros hormônios, como aldosterona, ADH.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO: SRAA - Sistema renina - angiotensina – aldosterona.
- Mudanças no volume sanguíneo desviam a curva de função vascular para diferentes pressões de átrio direito, enquanto alterações no tônus arteriolar alteram a inclinação da curva. 
MICROCIRCULAÇÃO: 
- Parte da circulação onde nutrientes, água, gases, hormônios e resíduos são trocados entre o sangue e as células. Regulação da resistência vascular- interagir com DC- manter PA. A microvasculatura é considerada como começando onde as menores artérias entram nos órgãos e terminando onde as as vênulas saem dos órgãos.
- Fluxo de sangue nos capilares: O sangue, em geral, não flui de modo contínuo pelos capilares. Ao contrário, o fluxo é intermitente, ocorrendo ou sendo interrompido a cada poucos segundos ou minutos. A causa dessa intermitência é o fenômeno chamado vasomotilidade, que consiste na contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. A regulação da vasomitilidade é dada, principalmente, pela concentração de oxigênio nos tecidos. 
TROCA DE SUBSTÂNCIAS ENTRE SANGUE E LÍQUIDO INTERSTICIAL:
- O meio mais importante de transferência de substâncias entre o plasma e o líquido intersticial é a difusão. À medida que o sangue flui ao longo do lúmen capilar, enorme quantidade de moléculas de água e de partículas dissolvidas se difunde para dentre e para fora, através da parede capilar, provocando mistura contínua do líquido intersticial e o plasma. Outros tipos de transporte que ocorrem são a pinocitose e a filtração.
- DIFUSÃO através da membrana capilar • As substâncias LIPOSSOLÚVEIS podem difundirse diretamente através das paredes celulares do endotélio capilar: Ex: O2 e o CO2 • As substâncias HIDROSSOLÚVEIS só podem difundir-se pelos POROS intercelulares na membrana capilar: Ex: Água, glicose, Na+ , Cl-.
 - Cercar de um sexto do volume corporal total consiste em espaços entre as células (interstício). O líquido nesses espaços é o líquido intersticial. Esse espaço contém dois tipos principais de estruturas: 1. Feixes de Fibras de Colágeno: estendem-se por longas distâncias do interstício. São extremamente fortes e assim fornecem a maior parte da força tensional dos tecidos; 2. Filamentos de Proteoglicanos: São moléculas espiradas, extremamente finas, o que não as permite serem vistas ao M. O. Entretanto, forma trama de delicados filamentos reticulares.
- O líquido no interstício é derivado da filtração e da difusão pelos capilares. Ele contém praticamente os mesmos constituintes que o plasma, exceto por concentrações muito menores de proteínas, pois estas não passam com facilidade pelos poros capilares. O líquido intersticial fica retido entre os filamentos de proteoglicanos, tornando o liquido uma especie de gel, chamado de gel tecidual.
Pressão capilar:
 • Extremidade arterial (30-40 mmHg) e venosa (10-15 mmHg) 
• é a mais variável, sendo a única sob controle nervoso
 • “O estado normal é o balanço das forças que tendem a mover o líquido para dentro ou para fora dos capilares”
 PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL (-3 mmHg) Estimada entre +1 e -7 mmHg, dependendo da técnica de medida. A forma do gel no espaço é importante, para impedir um fluxo de água do interstício para as partes baixas do corpo. Os proteoglicanos com carga negativa exercem efeito osmótico importante.
- Em todos os órgãos, mais líquido é filtrado do que absorvido pelos capilares, e as proteínas plasmáticas se difundem para os espaços intersticiaispor meio do sistema de poros. Ao remover o líquido, os vasos linfáticos removem também as proteínas. A capacidade dos vasos linfáticos de variarem seu tamanho é importante para formação da linfa e remoção das proteínas.
EDEMA
- Posição ortostática: Quando uma pessoa está em pé durante um período sustentado, a pressão venosa e a pressão capilar (Pc) aumentam nas pernas por causa da gravidade. O resultado é o movimento de fluido para o espaço intersticial. Na maioria dos casos, o sistema linfático pode captar o fluido intersticial extra e devolvê-lo para o espaço vascular, mantendo o balanço de fluido adequado. O retorno de fluido requer contrações dos músculos da perna para comprimir as veias e os vasos linfáticos e para a propulsão do fluido para região superior através das válvulas desses vasos para o coração.
- IC lado esquerdo: hipertensão pulmonar pode levar ao edema pulmonar. Essa condição reduz a complacência pulmonar pode comprometer gravemente a troca gasosa através do capilar pulmonar . A IC esquerda faz o sangue voltar para os vasos do pulmão, aumentando as pressões vasculares pulmonares e resultando em edema pulmonar.
- IC lado direito: Aumenta a pressão venosa central causando aumento na Pc nas extremidades inferiores e vísceras abdominais.
- Alteração na pressão coloidosmótica Síndrome nefrótica: proteinúria que resulta em queda na pressão coloidosmótica no plasma, uma diminuição na capacidade dos capilares para reter fluido e formação de edema periférico generalizado. Gravidez: a síntese de proteínas plasmáticas pela mãe não acompanha o ritmo da expansão do volume de plasma e as demandas nutricionais do feto. Como resultado, os níveis de proteína plasmática materna diminuem. O mesmo ocorre na desnutrição proteica. A menor pressão coloidosmótica capilar leva ao edema nas extremidades.
- A inflamação provoca a liberação de vasodilatadores, como histamina e citocinas, no tecido adjacente. A vasodilatação aumenta o número de capilares abertos e, portanto, a área de superfície funcional (Sf). Citocinas também provocam o alargamento das fendas interendoteliais e uma diminuição no coeficiente de reflexão (σ) para proteínas. O efeito resultante é a filtração potencializada de fluido do lúmen capilar para o interstício, de modo que o inchaço do tecido constitui um dos sinais de inflamação.
- Circulações especiais:
· Circulação cutânea = Plexo venoso: ricamente inervado SNS. • Quando ativado sangue é deslocado reduz a perda de calor • Arteríolasinervadas SNS. Vasos normalmente possuem tônus neurogênico Quando a Temp aumenta o FS da pele aumenta. Em algumas áreas (orelha, mãos, nariz) esse aumento parece ser somente pela redução da estimulação SNS. Em outras áreas ( tórax, testa, antebraço, pescoço) é ligada ao aumento da produção de calor, ativação da sudorese pelo SNPS. Reduções na temperatura central resultam no efeito oposto para a conservação de calor. Também ocorre resposta reflexa dos vasos à temperatura local.
· Circulação para M. esquelético = 20% DC repouso • Aumento para 80% exercício • No repouso: aumento da estimulação simpática podem diminuir o FS para ¼ Do valor normal, em contrapartida a Retirada do tônus aumenta o FS 2x. Um Aumento pequeno se considerar o aumento de 20x no exercício. Controle metabólicoconsumo de O2 é o mais importanteVasodilatação Aumento metabolismo- substâncias vasodilatadoras produzidas pelas células se difundem para o interstício onde as arteríolas se encontram.- Hiperemia ativa fisiologica Inibição de receptores alfa2- por metabólitos. Ativação de receptores B2- vasodilatadores.
· Circulação Coronariana = representa 5% do DC no repouso • Metabolismo dos miócitos- aeróbico- no repouso o miocárdio Extrai cerca 70% do O2 • Sistema coronário. O fluxo sanguíneo diminui durante a sístole ( compressão sistólica dos vasos) e aumenta durante a diástole Efeito da compressão dos vasos. Controle Metabólico: aumenta Atividade metabólica- reduz a resistência ----------------------------- O2. Controle Neural = Arteriolas maiores- receptores alfa-1- e alfa-2 vasoconstrição NE Arteríolas menores- receptores beta Mesmo com aumento sistema simpático- maior o consumo de O2 pelo aumento da FC e força é o que provoca vasoditação. Circulação Cerebral 15% DC Fatores locais CO2 e H+ Boa regulação na faixa de 60 a 160 mmHg- Circulação com menor variação do fluxo. Embora os vasos tenham inervação S e PS, ele é pouco influenciado pelo SNA. Possui inervação simpática, contudo o controle neural da circulação é muito pequeno. São as necessidades metabólicas locais das células cerebrais que determinam de modo mais importante a atividade vasomotora no cérebro. A atividade neural leva à quebra do ATP e à produção e liberação local de adenosina, que é um potente vasodilatador. Um aumento localizado no metabolismo cerebral reduz a PO2 e aumenta a PCO2, reduzindo o pH. Essas alterações induzem a uma vasodilatação e, portanto, a um aumento compensatório no fluxo sanguíneo. Ao contrário, uma queda na PCO2 causada por uma hiperventilação aumenta o pH produzindo vasoconstrição cerebral, fluxo sanguíneo reduzido e tontura. Clinicamente, a hiperventilação é usada para reduzir o fluxo sanguíneo cerebral no tratamento de emergência do edema cerebral agudo e do glaucoma. 
A pressão de perfusão para o encéfalo é a diferença entre a pressão arterial sistêmica (pressão média, aproximadamente 95 mmHg) e a pressão venosa intracraniana, que é quase igual à pressão intracraniana (<10mmHg). Uma redução no fluxo sanguíneo cerebral pode ser resultado de uma queda na pressão arterial ou de um aumento na pressão intracraniana (ou venosa). Entretanto, o controle local do fluxo sanguíneo cerebral mantém um fluxo sanguíneo quase constante para as pressões de perfusão que variam aproximadamente entre 70 e 150 mmHg. Essa constância do fluxo sanguíneo – autorregulação – mantém um suprimento contínuo de O2 e de nutrientes. Em pacientes com hipertensão, o fluxo sanguíneo cerebral permanece normal porque a resistência vascular cerebral aumenta. Ao contrário, a resistência vascular cai com a hipotensão. Essa autorregulação do fluxo sanguíneo possui tanto componentes miogênicos como metabólicos. Um aumento da pressão intracraniana comprime os vasos cerebrais e tende a reduzir o fluxo sanguíneo, apesar da vasodilatação autorregulatória. Em tais casos, o encéfalo regula seu fluxo sanguíneo induzindo alterações reflexas na pressão arterial sistêmica. Este princípio é exemplificado pelo reflexo de Cushing – um aumento na pressão arterial que ocorre em resposta a um aumento na pressão intracraniana. A compressão intracraniana causa uma isquemia local que estimula os centros vasomotores no Bulbo. A atividade nervosa simpática aumentada na circulação sistêmica dispara, então, um aumento na resistência periférica total. O reflexo de Cushing pode ocorrer agudamente – com o edema que se segue a uma lesão na cabeça – ou mais gradualmente pelo crescimento de um tumor. Dentro de uma faixa considerável de pressões, o reflexo de Cushing assegura que a pressão de perfusão possa compensar os efeitos da compressão vascular e, portanto, manter a constância do fluxo sanguíneo cerebral.
· Esplâncnica = O SNC inicia uma resposta “antecipatória” que aumenta o fluxo sanguíneo esplâncnico com o simples pensar em um alimento – isso corresponde à “fase cefálica” da secreção gástrica e pancreática. A atividade metabólica da mucosa, durante a digestão e absorção, depende, principalmente, da taxa de transporte ativo das substâncias através do epitélio. Essas atividades consomem O2 e produzem metabólitos vasodilatadores (p. ex., adenosina e CO2) que aumentam o fluxo sanguíneo localmente. A absorção de nutrientes gera hiperosmolaridade no sangue e nos vasos linfáticos das vilosidades. A hiperosmolaridade, por si só, estimula o aumento do fluxo sanguíneo. Durante a digestão, o trato gastrointestinal libera vários hormônios, alguns deles vasoativos. Dentre esses hormônios, a CCK, promovendo o fluxo sanguíneo intestinal.
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEOPELOS TECIDOS E SUA REGULAÇÃO HUMORAL
· necessidades específicas dos tecidos: - suprimento de oxigênio - suprimento de outros nutrientes - remoção de CO2 - remoção de H+ - transporte de hormônios e outras substâncias específicas. 
· Variações do fluxo em diferentes tecidos e órgãos: Em geral quanto maior o metabolismo de determinado órgão, maior o seu fluxo sangüíneo. Exemplo: 95ml/min/100g de fígado 360ml/min/100g rim 4ml/min/100g de músculo no repouso 80ml/min/100g de músculo em exercício.
· Mecanismos de controle de fluxo: Controle agudo: obtido através de rápidas alterações na constrição local das arteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo dentro de alguns segundos a minutos; Controle a longo prazo: alterações lentas, dias, semanas e surgem em consequência de aumento ou diminuição das dimensões físicas e do número de vasos sanguíneos que suprem este tecido.
· Efeito do metabolismo tecidual sobre o fluxo sanguíneo local
· Relação do FS local quando ocorrem alterações na disponibilidade de O2
· Teoria vasodilatadora para regulação do FS local: aumenta a taxa de formação de substâncias vasodilatadoras que se difundem para os esfíncteres pré-capilares, e arteríolas causando sua dilatação.
· Influencias locais das cels. endoteliais • EDRF- óxido nitrico, produzido pela ação da NO sintase a partir da L-arginina • Estimulado por: aco, bradicinina, VIP • Histamina, bradicinina, produtos do metabolismo local. 
· Respostas do fluxo causadas por mecanismos locais: 10 HIPEREMIA ATIVA Ocorre aumento do FLUXO SANGUÍNEO em decorrência dos fatores metabólicos locais; HIPEREMIA REATIVA OU PÓS OCLUSÃO Ocorre aumento do FLUXO SANGUÍNEO (4 a 7 vezes) em decorrência de bloqueio do suprimento sanguíneo por segundo até várias horas. Depende da magnitude da oclusão. Hiperemia ativa patológica 13 Aumento do fluxo devido à liberação de mediadores inflamatórios Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
· Angiogênese: crescimento de novos vasos ocorre em resposta à presença de fatores angiogênicos liberados por: - tecidos isquêmicos - tecidos em rápido crescimento - tecidos com metabolismo alto.