SistemasOrganicos I_APS 2021 2 (2)

Prévia do material em texto

ATIVIDADE PRÁTICA SUPERVISIONADA – SISTEMAS 
ORGÂNICOS I 
TURMA MR01 – Segundo semestre – Curso de Medicina 
 
PROFESSORES: Mara Dias Pires, Marcos Roberto Andrade Costa 
Barros, Valcellos José da Cruz Viana, Márcio Ramos Coutinho. 
ALUNOS: Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto, Beatriz 
Rodrigues Figueiredo, Paloma Nunes Ferreira Pinto, Rafael Pessoa 
Bonfim Guimarães, Sabrina Carvalho Faria, Victoria Lais Homem 
Barreto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE 1: Você deverá fazer uma pesquisa buscando artigos científicos de intervenção (clinical 
trials) sobre insuficiência cardíaca congestiva. 
a. Acesse o site do Scielo http://www.scielo.org/php/index.php e busque os artigos. Utilize como 
descritores (palavras chaves) insuficiência cardíaca / heart failure, enalapril, captopril, metoprolol, 
bisoprolol, carvedilol, espironolactona, valsartan-sacubitril e outros que você julgar relevante. 
b. Separe dois artigos que você considere importante e observe os seguintes aspectos: desenho 
do artigo; população – critérios de inclusão e exclusão; intervenção e efeito esperado; desfechos 
mensurados. 
• https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010713 
• https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1313731 
ATIVIDADE 2: Você deverá criar um MAPA MENTAL a partir da fisiologia do débito cardíaco e regulação 
da pressão arterial. A partir desse mapa mental, sinalize nos artigos que você separou os pontos que o 
mapa mental faz algum tipo de menção. Siga os seguintes passos: 
1º) DEFINA A FORMA E AS FERRAMENTAS: Antes de aprender como fazer mapas mentais, você terá que 
definir se criará o seu mapa mental manualmente em uma folha de papel (ou caderno) ou se o criará em 
algum software de computador específico para criação de mapas mentais. Caso opte pelo mapa mental 
manual, você precisará de folha de papel sulfite ou caderno de desenho; canetas ou canetinhas coloridas; 
lápis de cor; giz de cera; borracha. A falta destes materiais não podem ser impedimento para você, ok?! 
Alguns lápis de cor e uma folha de papel já são suficientes. 
2º) INCLUA O CONTEÚDO ESCRITO: Esse é o passo mais importante, pois é aqui que você vai começar a 
criar o mapa mental propriamente dito! Primeiramente, reveja o seu conhecimento de fisiologia e 
coloque-o de forma sistematizada e integrada. O tema central DÉBITO CARDÍACO é o assunto central do 
seu mapa e as fórmulas definidoras de PA = DC x RVP e DC = VS x FC, além dos determinantes do VS, a 
saber, pré-carga, pós-carga e contratilidade, vão ajudá-lo. Deve ser escrito bem no centro do mapa 
mental, de preferência com uma imagem que o simbolize. Inclua no mapa os seguintes itens: 
a. Demonstração do entendimento do assunto, destacando a hierarquia dos conceitos. 
b. Demonstração do entendimento dos conceitos e suas relações. 
c. Criação de uma visão da mais ampla à mais específica do assunto estudado. 
d. Síntese dos princípios que norteiam o assunto e suas relações 
http://www.scielo.org/php/index.php
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa010713
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1313731
3º) ILUSTRE OS CONCEITOS MAIS IMPORTANTES: Agora você pode estar pensando: “Por que devo ilustrar 
o meu mapa mental, se imagens e figuras não são foco da avaliação?”. Pois bem! Você já deve ter 
escutado que “uma imagem vale mais que mil palavras”. Esse conceito se aplica perfeitamente aos mapas 
mentais. Ao incluir imagens no seu mapa mental você está facilitando o entendimento do conteúdo pelo 
seu cérebro. 
ATIVIDADE 3: Explique como o aparelho respiratório pode ser afetado no cenário criado no seu mapa 
mental em relação ao débito cardíaco. Descreva as influências negativas na função respiratória da 
disfunção do aparelho circulatório no cenário de síndrome de Insuficiência Cardíaca com Fração de 
Ejeção Reduzida. Considere os mecanismos relacionados aos volumes sanguíneos (volemia, pré-carga e 
pós-carga) e as pressões vasculares estudadas no tópico “Edema” na sua descrição. 
 
As interações cardiopulmonares durante a ventilação mecânica são complexas e dependem do estado 
volêmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hipervolemia), das funções dos ventrículos direito e 
esquerdo, assim como de sua pós-carga, do estado funcional dos pulmões (normal, restritivo, ou 
obstrutivo) e da complacência do sistema toracoabdominal. Nos estados hipovolêmicos, a adição de 
pressão positiva intratorácica proporciona diminuição do retorno venoso e consequente diminuição do 
débito cardíaco. Essa consequência encontra-se aumentada nas disfunções do ventrículo direito 
presentes no tromboembolismo pulmonar, na doença pulmonar obstrutiva crônica e, em menor grau, do 
ventrículo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a precarga de ambos os ventrículos está aumentada. 
Quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em pulmões normais ocorre o extravasamento 
de líquido para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos. Esse efeito está exacerbado nas alterações 
de permeabilidade da membrana alveolocapilar (síndrome do desconforto respiratório agudo). Nos 
estados hipovolêmicos, a adição de pressão intratorácica positiva não costuma ocasionar a diminuição do 
débito cardíaco. Ademais, nas disfunções de ventrículo esquerdo com pressão capilar acima de 18 mmHg, 
a adição de pressão intratorácica positiva mantém os alvéolos abertos, melhorando a oxigenação e 
diminuindo a pós-carga do ventrículo esquerdo, o que acarreta na melhora do desempenho ventricular. 
Assim, observando e compreendendo-se essas complexas interações cardiopulmonares, poderemos 
otimizar as condições cardiorrespiratórias nas diferentes situações clínicas. 
A Insuficiência cardíaca (IC) é uma manifestação clínica caracterizada por alguns sintomas, como 
ortopneia, dispneia, edema de membros inferiores, dispneia paroxística noturna e fadiga. Além 
disso, podem ser acompanhados por sinais, como crepitação pulmonar, pressão venosa jugular elevada, 
abdômen inchado (ascite) e edema periférico que são resultado de irregularidades cardíacas estruturais 
ou funcionais, que conduzem ao débito cardíaco reduzido ou pressões intracardíacas elevadas em 
situação de repouso ou durante exercícios físicos. 
O débito cardíaco é a medida (calculada em litros por minuto) do fluxo sanguíneo produzido pelo coração 
a cada batimento, expresso pela fórmula DC = VS X FC. A convenção utilizada para determinar a IC baseia-
se na FEVE e compreende pacientes de 3 categorias: pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC 
com fração de ejeção preservada (ICFEp); e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com 
fração de ejeção reduzida (ICFEr). Ainda há os pacientes que possuem fração de ejeção entre 40 e 49 
definidos como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi) 
Na insuficiência cardíaca sistolica, que possui uma fração de ejeção reduzida, os ventrículos do coração 
não se contraem adequadamente durante cada batimento cardíaco, de modo que o sangue não é 
adequadamente bombeado para fora do coração. 
A insuficiência do ventrículo direito (IVD) pode ocorrer isoladamente ou no contexto de uma insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida. Na insuficiência ventricular direita há elevação da pressão do 
átrio direito que provoca uma congestão sistêmica, o que gera falência do ventrículo direito e o aumento 
do retorno venoso, ocasionando congestão periférica. Logo, se há uma disfunção do ventrículo direito 
ocorre uma congestão periférica provocando a formação de edema. 
A insuficiência ventricular esquerda é marcada por congestão pulmonar e brônquica, e como 
consequência cria-se uma alteração no pulmão que levará a manifestações respiratórias e manifestações 
pulmonares como tosse, dispneia e queixas respiratórias. Além disso, é comum ocorrer tosse seca mais 
intensa à noite. 
Outrossim, outro achado importante é a dispneia de esforços,sendo estes classificados em pequenos, 
médios e grandes esforços, esforços habituais/menores e moderados/maiores. Há também a dispneia de 
decúbito, chamada de ortopneia, e a dispneia paroxística noturna. 
Na insuficiência ventricular esquerda, ocorre uma redução do volume arterial efetivo ocasionando um 
baixo débito cardíaco e, consequentemente, redução da perfusão renal. Haverá ativação neuro-hormonal 
ocasionando uma retenção de sódio e com isso haverá retenção de água, causando aumento da volemia 
e da pressão hidrostática, levando a formação de edema. Diante disso, o edema, embora seja 
principalmente provocado pelo retorno venoso sistêmico na insuficiência do ventrículo direito, também 
ocorre na insuficiência do ventrículo esquerdo. 
 
ATIVIDADE 4: Sua tarefa é analisar os exames de imagem e os achados laboratoriais do caso 
clínico e responder as questões propostas. 
Caso clínico - Doença da próstata e perda aguda da função renal 
Paciente do sexo masculino, 75 anos, histórico de hipertrofia prostática benigna em tratamento e 
programação de Ressecção Transuretral (RTU) da próstata. O paciente foi levado ao pronto atendimento 
com forte dor hipogástrica há 02 horas e retenção urinária há 12 horas, mas relatava micções de pequeno 
volume, embora frequentes (polaciúria) nas últimas semanas, sempre com esforço miccional. Na 
ultrassonografia de aparelho urinário na sala de urgência, foram identificados: hidronefrose bilateral, 
bexiga repleta e próstata bastante aumentada. A instalação de sonda vesical foi difícil e drenou 800 ml de 
urina com grumos. Exames laboratoriais mostraram concentrações plasmáticas de ureia e 
creatinina foram de 65 mg/dL e 2,0 mg/dL, respectivamente. Internado, o paciente permaneceu com 
sonda vesical de demora e reverteu a disfunção renal aguda. Submetido então à RTU, obteve alta para 
acompanhamento ambulatorial. 
Diagnóstico: Insuficiência renal aguda pós-renal. 
a. Anexe pelo menos 2 imagens que ilustrem o caso acima, pelo menos uma delas referente a exame 
complementar (tomografia, ressonância, ultrassonografia ou urografia excretora). Descreva legendas 
da anatomia das imagens. 
b. Estude sobre a classificação de Insuficiência renal: pré-renal, renal, pós-renal. Cite pelo menos 3 
etiologias de cada uma e as estruturas comprometidas em cada etiologia. 
c. Os exames laboratoriais apresentados no caso clínico revelaram aumento das concentrações 
plasmáticas de ureia e creatinina. Faça uma pesquisa a respeito das suas respectivas vias metabólicas 
e descreva-as como justificativa porque esses metabólitos nitrogenados são utilizados como 
marcadores de função renal. 
d. Um dos principais parâmetros utilizados para medir a taxa de filtração glomerular é o Clearance de 
Creatinina. Explique como realizamos o cálculo do mesmo, discutindo o motivo pelo qual a creatinina 
é o marcador escolhido para analisar a filtração glomerular. 
e. Descreva a interação dos temas “Insuficiência Cardíaca” e “Insuficiência Renal”. Estude as síndromes 
cardiorrenais, explique a participação do sistema renina-angiotensina-aldosterona na insuficiência 
renal pré-renal e pondere efeitos positivos e negativos da ativação desse sistema. 
LETRA A: ULTRASSONOGRAFIA 
 
À esquerda, uma imagem 
de uma próstata 
aumentada. E à direita, 
uma próstata com um 
tamanho normal. 
 
 
ANATOMIA 
Anatomia da Próstata com 
suas respectivas zonas. Nas 
imagens é possível identificar, 
na vista superior e corte 
transversal, além da próstata, 
a uretra. E na imagem à 
esquerda, a bexiga. 
 
 
No caso clínico, o paciente de 75 anos apresentava hiperplasia prostática benigna, a qual é comum em 
homens com idade mais avançada. O aumento exacerbado da próstata pode levar à estenose da uretra, 
pois, como visto nas imagens acima, a anatomia da próstata circunda uma região da uretra (uretra 
prostática) que pode gerar o estreitamento do canal uretral. Em consequência dessa estenose uretral, a 
bexiga relaxa distendendo-se para comportar o acúmulo atípico de urina, e causa ao músculo detrusor, 
ao tentar excretá-la, fadiga e hipertrofia. Desta forma, o paciente começa a apresentar os sintomas, como 
relatado no caso, dor hipogástrica, retenção urinária, polaciúria e esforço miccional. No rim, é comum a 
hidronefrose bilateral (dilatação e urina acumulada em ambos os rins). O paciente com este quadro é 
diagnosticado com insuficiência renal aguda pós-renal como visto no caso clínico. 
LETRA B: 
 Insuficiência Renal 
1- Pré-renal: 
A mais comum entre as insuficiências renais, a insuficiência pré-renal pode ocorrer quando há 
redução de volume sanguíneo circulante (normalmente em sangramentos, queimaduras, 
traumas, cirurgias) ou isquemia renal seletiva. Em exames complementares é achado 
concentração de creatinina e ureia séricas aumentadas. Nos exames físicos é comum história de 
sepse, hemorragia, diarreia, presença de insuficiência cardíaca, entre outros. 
2- Renal: 
Há o comprometimento das funções de excreção e filtração. Na necrose tubular aguda 
(ocasionada por hipoperfusão renal), se a isquemia for intensa e tiver duração, ocorre a necrose 
das células dos túbulos. Esta insuficiência está associada à necrose tubular aguda, como citado, 
Nefrites intersticiais agudas e causas vasculares. As manifestações clínicas são Azotemia 
(gerando náuseas, vômitos, apatia, tremores, entre outros), sobrecarga volêmica (manifestando-
se com hipertensão discreta, edema periférico, aumento de peso, edema pulmonar e derrame 
pleural), alterações da coagulação sanguínea e o potássio se eleva podendo chegar a níveis 
tóxicos. 
3- Pós Renal 
A pós-renal ocorre quando o caminho unidirecional percorrido pela urina é bloqueado, causando 
a obstrução com repercussão bilateral ou unilateral caso há apenas um rim. A causa mais comum 
é a obstrução do colo vesical, em geral decorrente de bexiga neurogênica, doenças prostáticas, 
ou tratamento com anticolinérgicos. Pode ocorrer no trato urinário inferior, como causas menos 
comuns, a estenose do meato uretral, coágulos, uretrite com espasmos e cálculos. Em 
obstruções altas (bilateral ou unilateral em único rim), abscessos e neoplasias, fibrose 
retroperitoneal, entre outros. 
 
LETRA C: Valores de Referência da creatinina e da ureia, respectivamente 0,7 a 1,2 mg/dL e 16,6 a 48,5 
mg/dL, leva a concluir sobre o paciente com Ureia de 65 mg/dL e Creatinina de 2 mg/dL que o nível de 
concentração plasmática desses produtos está alto. E como esses produtos têm como características a 
alta filtração e baixa reabsorção pelos néfrons, a creatinina é praticamente todo excretado e a Ureia em 
grande parte também. 
A amônia liberada durante a desaminação dos aminoácidos é removida do sangue, quase inteiramente, 
por sua conversão em ureia. Após sua formação, a ureia se difunde dos hepatócitos para os fluidos 
corporais, sendo excretada pelos rins. 
A creatina é um composto nitrogenado, produzida nos rins, pâncreas e fígado por meio de aminoácidos, 
sendo precursor da creatinina. Depois de sintetizada, é transportada para as células musculares, para 
servir como reservatório de energia. É responsável pelo armazenamento de grupos de fosfato de alto 
índice de energia sob a forma de fosfocreatina. E para serem eliminadas pela urina, tanto a creatina 
fosfato quanto a creatina, são convertidas em creatinina para desta forma serem eliminadas na urina. A 
creatinina, é molécula ainda maior do que a ureia e é, essencialmente, impermeável na membrana 
tubular. Portanto, quase nada da creatinina que é filtrada é reabsorvida, de modo que praticamente toda 
a creatinina filtrada pelo glomérulo é excretada na urina. A creatinina por ter essa característica de ser 
praticamente toda excretada pela via renal, os níveis de creatinina plasmáticas refletem a taxa de filtração 
glomerular. No entanto, a depuração de creatinina não é marcador perfeito da FG, pois uma quantidade 
pequena ésecretada pelos túbulos, de modo que a quantidade de creatinina excretada excede 
discretamente a quantidade filtrada. Mesmo assim, a creatinina é usada como um importante marcador 
de detecção de problemas renais. No caso clínico da questão, é possível inferir que a taxa de filtração 
renal está comprometida, devido ao nível elevado de creatinina plasmática. 
 
LETRA D: Clearance significa depuração em português e a depuração é a limpeza, a velocidade que devida 
substância é removida completamente do plasma pelo rim e o clearance de creatinina mede exatamente 
a creatinina no sangue e na urina, sendo um indicador para estimar a taxa de filtração glomerular. Mesmo 
não sendo um marcador perfeito por ter uma pequena quantidade da creatinina secretada pelos túbulos. 
Para utilizar a fórmula de Cockroft-Gault e obter o resultado do clearance de creatinina, é necessário 
informações como, peso, idade, concentração sérica de creatinina e gênero do indivíduo. E abaixo 
encontra-se essa fórmula: 
 
Níveis de creatinina normal no sangue, compreende-se que o sistema renal está filtrando bem e 
eliminando a creatinina através da urina. Então, se a creatinina sérica subir, como no caso do paciente, é 
possível que o paciente não está filtrando bem ou não está secretando adequadamente. 
 
LETRA E: Os rins atuam também, no controle da pressão arterial pela produção da renina através das 
células justa glomerulares, três fatores desencadeiam essa produção, quando a pressão arterial cai 
(percebida pelos barorreceptores), na ativação do sistema nervoso simpático e quando há queda na 
concentração de sódio nos túbulos distais, e a renina iniciará o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
A renina ao cair na corrente sanguínea converte o angiotensinogênio (produzido no fígado) em 
angiotensina 1, a ang1 apresenta uma atividade leve de vasoconstricção, em seguida, a Angiotensina 1 é 
então convertida em Angiotensina 2 através da enzima conversora da angiotensina (ECA), produzida pelo 
endotélio pulmonar e dos vasos. A Ang 2 atua na vasoconstricção, em nível renal, ela promove 
preferencialmente constrição do vaso eferente, estimulando a adrenal a secretar aldosterona que por sua 
vez atua no túbulo contorcido distal, estimulando a reabsorção de sódio e a excretar potássio e por último, 
ativando a hipófise posterior a secretar ADH, que vai atuar nos ductos coletores estimulando a reabsorção 
de água. Consequentemente teremos o aumento da pressão arterial sistêmica. 
No rim, a Ang2 provoca¸ na maioria das condições fisiológicas, constrição da arteríola eferente, gerando 
aumento da pressão hidráulica do capilar glomerular e da fração de filtração. Gera também redução do 
coeficiente de ultrafiltração por meio da contração da célula mesangial. As ações tubulares indiretas e 
diretas, levam a reabsorção e retenção de sódio e secreção de potássio e hidrogênio. Logo, percebe-se a 
importância que o sistema renina-angiotensina-aldosterona tem na função renal. 
Na insuficiência cardíaca, as manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de 
ejeção e elevação das pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos 
cardíacos e na perfusão e função dos órgãos sistêmicos. Isso estimula respostas compensatórias 
interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular e neuro-hormonal, além de alterações na 
fisiologia renal. As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos, sendo um 
deles a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Esse sistema pode gerar efeitos negativos, como a hipertensão arterial que, se não controlada, é um fator 
desencadeante para diversas outras doenças. O sistema Renina-angiotensina-aldosterona, também pode 
ser positivo nas condições fisiológicas humana, como citado anteriormente na questão. 
 
 
 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
• HALL, J. E., GUYTON, A. C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13ª edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017. 
• AIRES, M. M. Fisiologia. 5ª edição. Rio de Janeiro. Guanabara-Koogan, 2018. 
• PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 2019.