Colecistite e Pancreatite Aguda

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S11 P02 
 
 Colecistite Crônica e Pancreatite Aguda 
 
Coledocolitíase 
A coledocolitíase é definida como a obstrução 
por cálculos biliares do ducto colédoco/ biliar 
comum. 
A presença de cálculos apenas nas vesículas é 
chamada de colelitíase. 
 
 
Figura 1- Anatomia da Vesícula biliar e de seus ductos, em que a 
Ampola de Vater é o orifício de saída do ducto colédoco e do ducto 
pancreático. 
 
ETIOLOGIA 
A coledocolitíase pode ser classificada 
etiologicamente em: 
o Primária: quando o cálculo se forma no 
próprio colédoco; 
o Secundária: quando o cálculo se formou 
na vesícula biliar (colelitíase) e migrou para 
o ducto colédoco. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A maior parte dos cálculos, inicialmente, se 
formam na vesícula biliar e migram do ducto 
cístico para o ducto colédoco. 
Os cálculos, geralmente, podem ser de dois tipos 
distintos: 
Cálculos de colesterol: 
Aspecto amarelo-esverdeado formados de 
colesterol cristalizado 
Cálculos Pigmentares: 
Aspecto endurecido, sendo pequenos e 
formados por cálcio ou bilirrubina. 
o Pretos: são formados na vesícula biliar, 
se desenvolvendo em pessoas com 
doença hepática alcoolica, mais velhas 
ou que tenham anemia hemolítica; 
o Marrons: são formados nos ductos 
biliares, quando estão inflamados, 
infectados ou etsreitados. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico de coledocolitíase quando causa 
colangite aguda, é caracterizado pela tríade do 
Sinal de Charcot: 
o Febre; 
o Icterícia; 
o Dor abdominal no quadrante superior 
direito. 
Além disso, pode também estar associados 
náuseas e vômitos., assim complicar para 
colangite aguda 
 
Colecistite 
A colecistite aguda é caracterizada pela 
inflamação aguda da parede vesicular, podendo 
se instalar cronicamente e ter uma evolução 
imprevisível. 
A colecistite está muito relacionada com: 
o Litíase Vesicular sintomática (20-25%); 
o Coledocolitiase – obstrução litiásica do 
canal cístico (90-95%); 
 
Fatores de Risco 
Seus fatores de riscos associados são: 
o Sexo feminino; 
o Idade acima de 60 anos; 
o Obesidade; 
o Gestações; 
o Dieta rica em gordura e colesterol; 
o Diabetes e perda rápida de peso. 
 
ETIOLOGIA 
Colecistite Aguda Calculosa (CAC) 
A CAC é uma complicação da litíase biliar e 
depende da obstrução do canal cístico por um 
ou mais cálculos biliares. 
 
Colecistite Aguda Acalculosa (CAA) 
A obstrução do canal cístico também pode 
ocorrer por meio de: 
o Neoplasias; 
o Estenose fibrosa; 
o Ascaris lumbricoides; 
o Compressão por linfonodos aumentados; 
o Artérias císticas ou hepáticas anômalas; 
o Aderências; 
o Volvo da vesícula com angulação 
acentuada do canal cístico. 
 
Colecistite Enfisematosa 
Ela caracteriza-se por infiltração gasosa na 
parede vesicular, nos seus ductos e nos tecidos 
perivesiculares. 
Suspeita-se que ela seja desencadeada por 
obstrução da artéria cística e consequente 
isquemia, em que os principais agentes 
causadores são o Clostridium welchii, a 
Escherichia coli e outras bactérias anaeróbicas. 
O quadro clínico é semelhante ao que se 
descreveu para as outras formas de colecistite 
aguda, mas a dor é mais pronuncia da e o 
paciente mostra um aspecto mais grave e tóxico. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A obstrução do ducto cístico ou do ducto 
colédoco, por causa da migração de cálculos da 
vesícula, aumenta a pressão intraluminal e 
distende a vesícula biliar. 
A inflamação resulta de três fatores: 
o Mecânico: a lesão da mucosa libera 
enzimas intracelulares que ativam 
mediadores de inflamação, aumentando a 
produção de prostaglandinas e diminuindo 
a produção de muco, o que leva ao 
espessamento da parede da mucosa, 
aumento da pressão intraluminal e 
compressão dos vasos sanguíneos 
linfáticos; 
o Químico: a bile torna-se hiperconcentrada 
em sais biliares e colesterol, por causa da 
obstrução, causando irritação química e 
edema de mucosa; 
o Infeccioso: inicialmente o processo é 
estéril, mas a persistência da obstrução 
causa invasão bacteriana. 
Na colecistite aguda calculosa, a inflamação seria 
desencadeada por estase da bile 
hiperconcentrada em consequência de jejum 
prolongado, anestesias, opiáceos, desidratação e 
imobilização, além de infecções por germes. 
 
EXAME HISTOPATOLÓGICO 
Esse exame evidencia quatro fases evolutivas: 
o Fase aguda: na 1ª semana, caracterizada 
por edema maciço da parede, com 
hemorragia e necrose da mucosa; 
o Fase subaguda: na 2ª semana, notam-se 
infiltrações leucocitárias pronunciadas, 
regressão do edema e maior proliferação 
de fibroblastos, além de necrose e 
abcessos intramurais; 
o Fase subcrônica: na 3ª a 4ª semana: 
marcada pela substituição de leucócitos 
polimorfonucleares por linfócitos e células 
plasmáticas, aparecendo eosinófilos e 
lesões granulomatosas na parede 
vesicular; 
o Fase crônica: se inicia na 5ª semana, a 
mucosa se torna fina e sem vilosidades, 
com acentuada fibrose de todas as 
túnicas. 
 
 
Figura 2- Lâmina de colecistite crônica, demostrado os seios de 
Rokitasky-Aschoff, infiltrado inflamatório mononuclear e fibrose 
(Fonte: autoral). 
Em sua última fase, a colecistite se caracteriza 
como um processo inflamatório crônico, 
encontrando: 
o Infiltrado inflamatório mononuclear 
(linfócitos TCD4, plasmócitos, 
macrófagos etc); 
o Fibrose tecidual; 
o Evoluir para: calcificações. 
Além disso, também aparecem os seios de 
Rokitansky-Aschoff, que são prolongamentos do 
epitélio de revestimento que penetram entre os 
feixes de firas musculares. 
 
Pancreatite Aguda 
A pancreatite aguda pode ser caracterizada 
como uma condição inflamatória do pâncreas 
que atinge os tecidos peripancreáticos e órgãos 
a distância. 
O processo patológico pode variar: 
o Pancreatite aguda edematosa/ intersticial; 
o Pancreatite aguda necrosante. 
 
ETIOLOGIA 
As etiologias da pancreatite aguda são muito 
variadas, podendo ocorrer por meio de: 
o Obstrução do ducto colédoco – 
colelitíase, obstrução ampular, alcoolismo 
crônico, concreções ductais; 
o Lesão de células acinares – álcool, 
fármacos, trauma, isquemia, infecções 
virais, hipercalemia; 
o Transporte intracelular deficiente – lesão 
metabólica, álcool, obstrução ductal. 
A colelitíase é uma das causas mais frequentes, 
em que o calculo na papila interfere no 
mecanismo esfincterico que previne o refluxo 
duodenopancreático., em que essa alteração 
pode permanecer mesmo após a passagem do 
calculo para o intestino. 
O álcool está relacionado a crises de agudização 
sobre pancreatite crônica calcificante ou a 
hiperlipidemia induzida pelo álcool. 
Uma ampla variedade de agentes infecciosos 
tem sido associada a pancreatite aguda, tais 
como: 
Vírus: 
Caxumba; 
Coxsackie B; 
Herpes simples; 
Hepatite B; 
Citomegalovírus em pacientes com AIDS. 
Bactérias: 
Legionella; 
Brucella; 
Hamydia trachomatis; 
Mycobacterium tuberculosis 
Parasitos: 
Ascaris ductal. 
 
Há também a pancreatite aguda induzida por 
drogas, em que os medicamentos que 
inquestionavelmente podem ser citados como 
causadores são: 
Medicamentos que inquestionavelmente 
o Ácido valproico; 
o Asparaginase; 
o Azatioprina; 
o Didanosina; 
o Estrógenos; 
o Furosemida; 
o Mercaptopurina; 
o Pentamidina; 
o Sulfonamidas; 
o Sulindac; 
o Tetraciclinas 
o Tiazídicos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O passo inicial é a ativação do tripsinogênio (pró 
enzima inativa) para tripsina. Com isso, a célula 
acinar procura se defender da ativação do 
tripsinogênio e tenta eliminar a tripsina. 
Entretanto, o tripsinogênio, assim como outros 
zimogênios, é armazenado em grânulos que 
colaboram na proteção contra a ativação 
enzimática antes de chegar no duodeno. 
Com isso, ocorre a liberação e ativação 
inadequada de enzimas pancreáticas dentro do 
pâncreas, destruindo o seu tecido e estimulando 
uma reação inflamatória aguda. 
A ativação inapropriada de tripsina pode 
provocar a ativação de outras proenzimas, como 
o Pró-fosfolipase:degradam as células 
adiposas; 
o Pró-elastase: danificam as fibras elásticas 
dos vasos sanguíneos; 
o Pré-calicreína: estimula o sistema de 
cininas, ativando o fator de coagulação XII 
e o sistema complemento. 
A morte dos adipócitos produz sinais locais, 
estimulando miofibroblastos periacinares e 
leucócitos a liberarem citocinas pró inflamatórias, 
promovendo o extravasamento da 
microvasculatura  edema intersticial. 
Na pancreatite aguda, enzimas pancreáticas, 
substâncias vasoativas e tóxicas são liberadas 
pelo pâncreas e extravasam para os espaços 
retroperitoneais e cavidade peritoneal. Isso causa 
irritação química e contribui para as perdas de 
líquido rico em proteínas para o terceiro espaço, 
hipovolemia e hipotensão. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico de pancreatite aguda é 
caracterizado por: 
o Dor intensa, continua, persistente, em 
faixa, no epigástrio e com irradiação para 
a região dorsal ou flancos; 
o Sudorese e cianose; 
o Icterícia – obstrução do colédoco por 
compressão; 
o Abdome flácido e hipersensível; 
o Temperatura e pressão arterial variáveis. 
Quando a hemorragia está intensa, há o acumulo 
de material hemorrágico intracavitário que se 
infiltra nos folhetos parietais. 
o Sinal de Grey-Turner – manchas 
esverdeadas ou purpuras nos flancos; 
o Sinal de Cullen – manchas esverdeadas 
ou purpuras na região periumbilical. 
 
Em muitos pacientes, a hipotensão arterial pode 
chegar ao estado de choque, em consequência 
da perda de líquidos para a cavidade, hemorragias 
e liberação de substâncias vasoativas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames de Imagem 
Ultrassom 
Para pancreatite aguda, o ultrassom não é 
sensível, pois na sua fase inicial não há alterações 
vistas significantemente pelo US, podendo alterar 
o resultado do exame. 
Entretanto, as alterações vista no US de uma 
pancreatite em fase intermediária é: 
o Textura heterogênea (áreas hiperecoicas 
e normais); 
o Bordas do pâncreas borradas; 
o Textura hipoecoica em áreas de 
necrose; 
 
Figura 3- Bordas borradas e textura heterogênea (Fonte: 
Radiopaedia). 
 
Tomografia computadorizada 
A TC é o exame padrão ouro para pancreatite 
aguda, os principais achados são: 
As descobertas típicas são: 
o Alargamento do parênquima focal ou 
difuso; 
o Mudanças na densidade por causa do 
edema; 
o Margens pancreáticas indistintas devido à 
inflamação; 
o Filamento de gordura retroperitoneal 
circundante. 
 
Figura 4- Pancreatite aguda típica, com todos os sinais (Fonte: 
Radiopaedia). 
 
Na pancreatite Aguda Necrosante, ocorre a 
necrose liquefativa do parênquima pancreático, 
podendo ser observado: 
o Falta de realce do parênquima, 
frequentemente multifocal. 
Idealmente deve aparecer 1 semana após o início 
dos sintomas, para diferenciar do hipo-realce 
pancreático secundário apenas ao edema. 
 
Figura 5- Pancreatite aguda necrosante, demonstrando a necrose 
liquefativa (Fonte: Radiopaedia). 
Além disso, a TC tem uma ótima acurácia para 
avaliar melhor as complicações da pancreatite 
aguda: 
o Abcessos; 
o Pneumoperitôneo. 
 
Figura 6- Evolução para abcessos pancreáticos (Fonte: 
Radiopaedia). 
 
Figura 7- Evolução para abcessos pancreáticos (Fonte: 
Radiopaedia). 
 
Exames Laboratoriais 
O diagnóstico pode ser feito de forma clínica, 
mas há achados laboratoriais que são 
importantes: 
o Amilase: os níveis séricos aumentam nas 
primeiras 24 horas 
o Lipase: os níveis séricos aumentam no 3º 
e 4º dia, permanecendo mais tempo 
aumentada; 
o Hipocalcemia: consequente da capitação 
do cálcio pelas áreas de necrose 
gordurosa; 
o Hipoalbuminúria: em respota a 
hipocalcemia; 
o Leucocitose: sinal de complicação 
infecciosa. 
 
Exames Anatomopatológicos 
Os principais achados anatomopatológicos da 
pancreatite aguda são: 
o Variação desde inflamação e edema, até 
necrose maciça; 
o Necrose de gordura por lipases 
(esteatonecrose “pingo de vela”); 
o Reação inflamatória aguda: 
 Infiltrado inflamatório neutrofílico – 
produção de fibrina; 
 Edemas intersticiais – causador de 
inchaço; 
 Vasocongestão – causadora de 
rubor, calor e hiperemia; 
 Evolução: hemorragias e necrose. 
o Necrose do parênquima pancreático; 
o Hemorragia pela destruição dos vasos. 
 
 
Figura 8- Lâmina de pancreatite aguda, demonstrando infiltrados 
de neutrófilos, manchas escuras características de edemas 
intersticiais, necrose liquefativa (Fonte: autoral). 
Caso Clínico 
O paciente tinha história de colecistite aguda e 
colelitíase. Há necrose hemorrágica marrom-
escura do parênquima pancreático e gordura 
peripancreática.. 
 
 
Figura 9- Pancreatite aguda necrosante, evoluida de uma 
colecistite (Fonte: Radiopaedia). 
Diagnóstico: Pancreatite biliar necrosante 
aguda. 
 
Referências: 
1. ARAIN, Mustafa A. et al. 
Choledocholithiasis: clinical manifestations, 
diagnosis, and management. UpToDate: 
Aug, v. 10, 2017. 
2. DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
Friche. Gastroenterologia essencial. 4.ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
1006 p. 
3. NIEHUES, Gabriela Danielski et al. 
Avaliação clínico-laboratorial e o 
prognóstico da pancreatite aguda biliar. 
Arquivos Catarinenses de Medicina, v. 46, 
n. 2, p. 02-14, 2017. 
4. ZAKKO, S.F. Overview of gallstone 
disease in adults. Uptodate, 2020.