Hepatites Virais

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S10 P01 
 
Hepatites Virais 
 
Bilirrubinas 
O metabolismo de formação e de degradação 
das bilirrubinas ocorrem na seguinte frequência: 
1. As hemácias sofrem hemólise – 
principalmente no baço; 
2. Após a hemólise, a parte HEME se 
transforma em biliverdina ( bilirrubina 
indireta ou não conjugada); 
3. A bilirrubina indireta é toxica e insolúvel, 
por isso ela necessita de albumina para 
transportá-la pela corrente sanguínea até 
o fígado; 
4. No fígado, a bilirrubina indireta se junta 
com ácido glicurônico ( bilirrubina direta 
ou conjugada – tóxica e solúvel); 
5. A bilirrubina direta parra pelas vias biliares 
e pelo colédoco, sendo enviada para o 
intestino, onde sofre ação de bactérias 
intestinais ( Urobilinogênio); 
O urobilinogênio pode ter dois caminhos 
finais: 
6. 90% permanece no intestino e sofre 
oxidação, transformando-se em 
estercobilina e sendo eliminado nas fezes; 
7. 10% vai para a corrente sanguínea, sendo 
enviado para os rins e sofrendo oxidação, 
transformando-se em urobilina e sendo 
eliminado na urina. 
 
Figura 1- Fisiologia do metabolismo das bilirrubinas. Fonte: Professor Rodolfo Faria (instagram: rodolfo_sfaria).
TIPOS DE ICTERÍCIA 
Icterícia Pré-hepática 
o Superprodução de bilirrubina pela 
hemólise aumentada, o fígado não 
consegue conjugar e eliminar na 
mesma velocidade de produção; 
o Aumento de bilirrubina indireta no 
sangue; 
 Lise por morfologia alterada 
(anemia falciforme); 
 Lise por ataque imune 
(eristoblastose fetal, transfusão 
sanguínea); 
 Lise por destruição mecânica 
(válvulas protésticas); 
 Lise induzida por drogas 
(intoxicação por chumbo). 
 
Icterícia Hepática 
o Ruptura de canalículos biliares, em 
virtude da necrose dos hepatócitos, 
que delimitam os canalículos; 
o Aumento de bilirrubina direta no 
sangue; 
o Exemplo: hepatites, cirrose, câncer. 
 
Icterícia Pós-hepática/ Colestática 
o Colestase: estagnação da bile nos 
ductos biliares.; 
o Ocorre por meio de uma obstrução 
das vias biliares; 
o Aumento de bilirrubina direta no 
sangue; 
o Exemplos: cálculos biliares, carcinoma 
de ductos biliares, carcinoma do 
pâncreas. 
 
 
Hepatites 
As hepatites são um conjunto de lesões 
necróticas e inflamatórias que acometem o 
fígado de modo difuso. Elas ocorrem por meio 
da ação de agentes agressores e por resposta 
do hospedeiro a eles. 
As principais etiologias das hepatites são: 
o Vírus hepatotrópicos – vírus das 
hepatites A, B, C, D e E; 
o Medicamentos; 
o Distúrbios autoimunes; 
o Transtornos metabólicos – hepatite 
alcoólica; 
o Obstrução causada por tumores, como o 
câncer. 
 
HEPATITES VIRAIS 
A hepatite viral pode ser caracterizada como 
uma infecção sistêmica que afeta 
predominantemente o fígado e pode durar 
menos que 6 meses (hepatite aguda), ou mais 
que 6 meses (hepatite crônica). 
Todos os vírus das hepatites humanas são 
compostos por material genético de RNA, 
exceto o vírus da hepatite B, porém ele se 
replica como um retrovírus. 
 VHA VHB VHC 
Agente RNA DNA RNA 
Transmissão Fecal-
oral 
Parenteral, 
sexual e 
vertical 
Parenteral, 
sexual e 
vertical 
Incubação 2-6 
sem 
4-26 sem 2-26 sem 
Estado de 
portador 
Não 
há 
5-10% 2-10% 
H.epatite 
Crônica 
Não 
já 
5-10% >50% 
Carcinoma 
HC 
Não Sim Sim 
 
 
Hepatite A 
É a causa mais comum de hepatite aguda, sendo 
mais comum em crianças e jovens e em países 
subdesenvolvidos, pois sua transmissão esta 
relacionada com contaminação alimentar ou em 
água. 
O vírus da hepatite A é: 
o Vírus de RNA de fita simples positiva; 
o Pertence a família Picorviridae; 
o Replicado no fígado, excretado na bile e 
eliminado nas fezes. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas aparecem de 15 a 50 dias após a 
infecção e duram menos de dois meses, em que 
a presença da urina escura ocorre ants da fase 
de icterícia. 
O VHA não apresenta estado de portador 
crônico e não causa hepatite crônica ou cirrose. 
Os sintomas são inespecíficos, podendo se 
apresentar: 
o Fadiga 
o Mal-estar; 
o Febre; 
o Dores muscular. 
Depois dos sintomas iniciais, podem aparecer: 
o Enjoo; 
o Vômitos; 
o Dor abdominal; 
o Constipação; 
o Diarreia. 
 
VACINAÇÃO 
O principal método de prevenção é a vacinação 
contra a hepatite A, sendo uma dose única para 
crianças menores de 12 a 23 meses. 
Possui cura, sendo autolimitada, pois não evolui 
para o quadro crônico. 
 
Hepatite B 
O vírus da hepatite B tem pertence a família 
HepaDNAviridae e possui um período de 
incubação de 60 a 90 dias. 
Ele pode evoluir para: 
o Hepatite aguda seguida por recuperação 
e eliminação do vírus; 
o Hepatite crônica não progressiva; 
o Doença crônica progressiva que pode 
evoluir para cirrose ou carcinoma 
hepatocelular; 
o Insuficiência hepática aguda com necrose 
hepática maciça; 
o Estado de portador assintomático e 
saudável. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico relatado é: 
o Anorexia; 
o Náuseas; 
o Icterícia; 
o Desconforto no quadrante superior 
direito; 
 
VACINAÇÃO 
A vacinação contra a hepatite B existe, sendo 
dividida em três doses. A cura depende do 
estágio da infecção. 
O VHB tem diversas proteínas codificadas, sendo 
utilizada para diagnostico e acompanhamento da 
infecção. 
 
Antígeno AgHBs 
O AgHBs é um antígeno de superfície mais 
comum na infecção viral, aparecendo antes das 
manifestações clinicas. Ele gera o anticorpo Anti-
HBs, sendo formado 12 semanas após a infecção 
inicial ou log após a vacinação, durando por toda 
a vida. 
 
Antígeno Core (AgHBc) 
É um antígeno de difícil detecção no soro, mas 
os anticorpos reativos produzidos contra ele são 
utilizados para rastreamento do VHB, sendo o 
Anti-HBc o principal. 
Ele também produz uma fração IgM, que é 
utilizada para marcador de hepatite aguda por 
VHB. 
 
Proteínas codificadas 
Algumas proteínas que são codificadas podem 
ser utilizadas para uso diagnostico, como: 
o Marcadores de replicação: DNA viral e 
sistema AgHB/anti-Hbe; 
o Polimerase (Pol) – proteína terapêutica; 
o Proteína X ou HBx – proteína 
transportadora que esta relacionada a 
expressão dos genes que controlam a 
proliferação células (TP53, RAS) e a 
expressão do fator de transcrição nuclear 
NFkB, sendo ela de potencial 
carcinogênico. 
 
Hepatite C 
A hepatite C é a principal causa de hepatite 
crônica em todo o mundo. 
A principal via de transmissão, atualmente, é a via 
parenteral, em que os fatores de risco gerais são: 
o Transfusão de sangue ou derivados antes 
de 1992; 
o Usuários de drogas – agulhas; 
o Manipulação cutânea sem os cuidados 
recomendados (acidentes com agulhas, 
tatuagens); 
o Múltiplos parceiros sexuais; 
o 30% dos causos, ausência de um fator de 
risco especifico. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
O VHC pertence ao gênero Hepacivirus, família 
Flaviviridae, tendo um período de incubação de 
15 a 150 dias. 
Ele tem baixa fidelidade de sua RNA polimerase, 
por isso ele torna-se um vírus instável e que 
frequentemente surge novas variantes. 
Seu genoma codifica uma única poliproteína, 
processada por proteases em proteínas 
funcionais, sendo vistas atualmente como alvos 
terapêuticos. 
o Protease – processamento da 
poliproteína; 
o Proteína NS5A – confecção dos vírions 
HCV; 
o RNA polimerase – replicação do genoma 
viral. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O surgimento de sintomas em pessoas com 
hepatite C é muito raro, sendo 80% 
assintomáticos na forma aguda, podendo 
manifestar-se ainda por: 
o Astenia; 
o Vômitos; 
o Náuseas; 
o Icterícia; 
o Dores musculares; 
o Perda ponderal. 
A identificação do VHC se faz por meio Da 
detecção dos anticorpos anti-VHC ou pela 
pesquisa e quantificação do RNA do vírus no soro 
por PCR. 
 
Hepatite D 
A hepatite delta ocorre apenas como uma 
coinfecção pela hepatite B aguda ou crônica, pois 
o vírus da hepatite D (vírus RNA) é um vírus 
incompleto que precisa da ajuda do VHB para se 
reproduzir,por meio de: 
o Coinfecção simultânea entre VHB e VHD; 
o Superinfecção pelo VHD em portador 
doente ou assintomático de VHB 
Essa infecção não é universalmente presente, 
sendo mais comum nas regiões da Amazonia, 
Itália, África e Oriente Médio. 
A hepatite D crônica é considerada a forma mais 
grave de hepatite viral crônica, com progressão 
mais rápida para cirrose e um risco aumentado 
para descompensação, carcinoma hepatocelular 
(CHC) e morte. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Da mesma forma que as outras hepatites, quem 
tem hepatite D pode não apresentar sinais e 
sintomas, mas quando presentes, aparece: 
o Astenia; 
o Tontura; 
o Enjoo e vômitos; 
o Febre; 
o Dor abdominal; 
o Mucosas amareladas; 
o Urina escura; 
o Fezes claras. 
Por mais que não exista vacina direta para o 
VHD, a prevenção pode ser feita com a vacina 
da hepatite B. 
 
Hepatite E 
O VHE pertence ao gênero Hepevirus, família 
Hepeviridae, sendo não envelopado e formado 
por uma fita simples de RNA positivo, semelhante 
ao VHA., com período de incubação curto de 6 
semanas. 
É transmitido pela via fecal-oral, causando 
hepatite aguda de curta duração e autolimitada, 
sendo, em sua maioria, uma doença de caráter 
benigno. 
Doença grave em gestantes, fazendo formas 
fulminantes em até 20% dos casos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas, quando presentes, incluem 
inicialmente: 
o Fadiga; 
o Astenia; 
o Febre; 
o Dores musculares. 
Eles podem ser seguidos de: 
o Enjoo e vômitos; 
o Dor abdominal; 
o Constipação ou diarreia; 
o Urina escura; 
o Mucosas amareladas. 
Ainda não existe vacina contra o VHE, assim 
como não existe cura. 
 
Referências: 
1. 1BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 
9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara 
Koogan, 2016 
2. .DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
Friche. Gastroenterologia essencial. 4.ed. 
Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011. 
3. FERREIRA, Cristina Targa; SILVEIRA, 
Themis Reverbel da. Hepatites virais: 
aspectos da epidemiologia e da 
prevenção. Revista Brasileira de 
epidemiologia, v. 7, p. 473-487, 2004. 
4. LOK, Anna S. F. Hepatitis B virus: 
Overview of management. Uptodate, 
2021.