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Doença Renal Crônica


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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S14 P02 
 
Doença Renal Crônica 
 
Função dos Rins 
Além da óbvia função de eliminar produtos 
indesejáveis do metabolismo, os rins são 
essenciais para a manutenção das dimensões e 
da composição físico-química do organismo; 
o Mantêm constantes o volume 
extracelular; 
o Mantem constante a concentração de 
eletrolíticos nos valores normais; 
o Mantem constantes o pH; 
o Mantem constantes a pressão osmótica 
no meio interno; 
o Contribui para o controle da pressão 
arterial. 
Os rins também exercem funções típicas de 
uma glândula endócrina, produzindo; 
o Eritropoietina – síntese de hemácias; 
o Forma ativa da vitamina D – fortalecer os 
ossos; 
o Renina – manter a PA constante. 
Os humanos podem se manter vivos com 10% 
ou menos de sua função renal normal quando 
sua massa renal é drasticamente reduzida por 
processos mórbidos ou mesmo por retirada 
cirúrgica. 
A capacidade de manter níveis funcionais 
apropriados em face de uma redução 
considerável da massa renal decorre também de 
outra propriedade básica: os néfrons 
remanescentes conseguem se adaptar a essa 
condição, multiplicando em várias vezes seu 
ritmo de trabalho. 
 
Doença Renal Crônica 
Inicialmente conhecida como doença de Bright, a 
DRC é definida como um processo insidioso e 
irreversível de diminuição lenta e progressiva, 
durante meses ou anos, da taxa de filtração 
glomerular, ou pela presença de proteinúria por 
pelo menos 3 meses. 
Ou seja, é a perda gradual da função renal 
decorrente de um dano estrutural aos nefros e 
parênquima renal que evolui para grandes 
sintomas durante muitos anos. 
 
ETIOLOGIA 
Muitas doenças podem danificar ou lesionar os 
rins de forma irreversível. A lesão renal aguda 
pode converter-se em crônica, caso a função 
renal não se recupere após o tratamento e se 
ela durar mais de três meses. Portanto, qualquer 
distúrbio que possa provocar a lesão renal aguda 
pode causar doença renal crônica. 
Contudo, em países ocidentais, as causas mais 
comuns da doença renal crônica são Diabetes 
mellitus e Hipertensão. Esses 2 quadros clínicos 
lesionam diretamente os pequenos vasos 
sanguíneos dos rins. 
Outras causas de doença renal crônica incluem 
o Bloqueio do trato urinário (obstrução), 
o Certas anomalias renais (como a doença 
renal policística e glomerulonefrite) 
o Doenças autoimunes (como lúpus 
eritematoso sistêmico), em que os 
anticorpos danificam vasos sanguíneos 
minúsculos (glomérulos) e os pequenos 
canais dos rins (túbulos). 
 
Fatores de Risco 
Alguns pacientes apresentam suscetibilidade 
aumentada para DRC e são considerados grupos 
de risco. São eles: 
o Hipertensos: A hipertensão arterial é 
comum na DRC, podendo ocorrer em 
mais de 75% dos pacientes de qualquer 
idade; 
o Diabéticos: Os pacientes diabéticos 
apresentam risco aumentado para DRC e 
doença cardiovascular e devem ser 
monitorizados frequentemente para a 
ocorrência da lesão renal; 
o Idosos: A diminuição fisiológica da FG e, 
as lesões renais que ocorrem com a 
idade, secundárias a doenças crônicas 
comuns em pacientes de idade avançada, 
tornam os idosos susceptíveis a DRC; 
o Pacientes com doença cardiovascular 
(DCV): A DRC é considerada fator de 
risco para DCV e estudo recente 
demonstrou que a DCV se associa 
independentemente com diminuição da 
FG e com a ocorrência de DRC; 
o Familiares de pacientes portadores de 
DRC: Os familiares de pacientes 
portadores de DRC apresentam 
prevalência aumentada de hipertensão 
arterial, Diabetes mellitus, proteinúria e 
doença renal. 
o Pacientes em uso de medicações 
nefrotóxicas: O uso de medicações 
nefrotóxicas deveria ser evitado ou 
otimizado nos pacientes com DRC, 
particularmente quando a FG é menor 
que60 mL/min/1,73m2. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A DRC está associada a condição anormal em 2 
estágios que são: 
1. Perda progressiva da taxa de filtração 
glomerular (TFG); 
2. Aumento de quantidade de proteína na 
urina. 
Seus mecanismos lesivos se dividem entre 
desencadeantes (deposição de imunocomplexos, 
inflamação, dentre outros) e progressivos 
(hiperfiltração e hipertrofiados néfrons). 
Devido a uma lesão, ocorre a perda de néfrons, 
que posteriormente irá sobrecarregar os 
néfrons restantes, gerando uma hiperfiltração 
adaptativa que induz a lesão glomerular, 
resultando em glomeruloesclerose segmentar 
focal (proteinúria) e na fase terminal uma 
hipertrofia e fibrose do rim. 
 
Mecanismos de adaptação do néfron à perda 
progressiva de massa renal 
A função tubular sofre intensa adaptação em 
indivíduos com DRC progressiva, em que a 
filtração glomerular por néfrons (FPN) mantem 
níveis aumentados. 
Em virtude disso, a excreção de amônia deve 
ser correspondente as necessidades do 
organismo, que gera íons H+ continuamente, 
precisando serem eliminados. 
Para isso, quando há um número reduzido de 
nefróns, é necessário que em cada néfrons 
restante haja um funcionamento superior ao 
normal para a secreção de amônia, a fim de 
neutralizar os íons ácidos. 
A taxa de excreção urinária de NH4+ por néfron 
aumenta na proporção necessária para que o 
tecido renal (o conjunto de néfrons 
sobreviventes) compense exatamente a 
produção de ácido fixo pelo organismo. 
Se a destruição de parênquima renal for 
suficientemente extensa, chegar-se-á a um 
ponto em que não mais será possível aumentar 
a produção de NH4+, e o indivíduo passará a 
acumular H+. É por essa razão que, nas fases 
mais avançadas da DRC, os pacientes 
apresentam-se em acidose metabólica. 
 
Balanço de Sódio 
Em um organismo, a ingestão e a excreção de 
íons devem equivaler entre si para que não 
ocorra a depleção de íons., ainda que a custa de 
uma grande sobrecarga dos néfrons 
remanescentes. 
Na DRC, a filtração glomerular por néfron cai 
progressivamente, ocasionando uma redução de 
50% para 10% dessa taxa de filtração 
Em condições normais, cerca de 90% da carga 
de sódio filtrada nos glomérulos é absorvida 
o Túbulo proximal (cerca de 65%); 
o Alça de Henle (cerca de 25%).; 
o Túbulo distal absorve outros 7%, 
o Restam apenas 3% da carga filtrada de 
sódio ao túbulo coletor. 
Com frações de excreção de sódio baixas, a 
excreção de sódio pode ser ajustada 
exclusivamente no túbulo coletor Frações de 
excreção de sódio mais altas exigem a 
participação de todos os segmentos do néfron 
na regulação da excreção de sódio. 
 
Anti-inflamatórios não esteroidais na DRC 
Os anti-inflamatórios não esteroidais tem grande 
importância, pois o uso desses fármacos causa 
uma série de processos que tem por finalidade 
uma vasoconstrição renal. 
Em um paciente com a TFG já comprometida 
pode ser fatal, levando a 
o Isquemia medular; 
o Agudização da DRC. 
Esse fato demonstra que a automedicação pode 
ser muito perigosa, pois existem fatores como 
interação medicamentosa, reação alérgica e 
mascarar sintomas de doenças que podem levar 
ao óbito. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clinico geralmente se desenvolve de 
forma lenta, à medida que a função renal 
progride: 
o Noctúria: os rins não conseguem 
absorver a água para reduzir o volume 
da urina, concentrando-a, ocorrendo 
comumente durante a noite; 
o Diminuição da capacidade mental: ocorre 
à medida que a função renal piora, pois 
os resíduos metabólicos se acumulam no 
sangue, causando astenia e cassaco; 
o Sintomas hematológicos: anemia, 
hematomas ou hemorragias: 
o Espasmos musculares, câimbra e dor: em 
virtude do acumulo de resíduos 
metabolitos no sangue em níveis mais 
elevados, lesionado nervos e músculos; 
o Sintomas neurológicos: parestesia, perda 
da sensibilidade das periferias, síndrome 
das pernas inquietas, confusão, 
convulsões e letargia; 
 
Síndrome Urêmica 
A perda progressiva da função renal (glomerular, 
tubular e endocrinológica) leva a uma miríade de 
sinais e sintomas denominados síndrome 
urêmica, que pode causar: 
o Irritabilidade; 
o Tremores;o Polineuropatia; 
o Miopatia urêmica; 
o Náuseas; 
o Hipertensão arterial; 
o Insuficiência cardíaca; 
o Anemia. 
A síndrome urêmica é um conjunto de 
alterações bioquímicas nas funções metabólicas, 
endócrinas e imunes decorrentes da perda de 
função renal., sendo mais aparente em fases 
tardias da DRC. 
As toxinas urêmicas são classificadas de acordo 
com suas características físico-químicas e a 
possibilidade de remoção pela diálise em 
pequenas, médias e ligadas à proteína. 
Toxinas 
pequenas 
Toxinas 
médias 
Toxinas 
grandes 
Creatinina Grelina Espermina 
Ureia Leptina Espermidina 
Ac. Úrico Cistatina C Ác. Hipúrico 
 
Referências: 
1. BASTOS, Marcus Gomes; BREGMAN, 
Rachel; KIRSZTAJN, Gianna Mastroianni. 
Doença renal crônica: frequente e grave, 
mas também prevenível e tratável. 
Revista da Associação Médica Brasileira, v. 
56, p. 248-253, 2010. 
2. DINO, Barbara Daiana; CAMPOS, Renata. 
Insuficiência renal crônica e suas 
implicações para os Sistemas metabólicos. 
Revista Uniandrade, v. 18, n. 3, p. 149-156, 
2017. 
3. FAQIHI, A. M. A.; SAYED, S. F. Self-
medication practice with analgesics 
(NSAIDs and acetaminophen), and 
antibiotics among nursing undergraduates 
in University College Farasan Campus, 
Jazan University, KSA. In: Annales 
pharmaceutiques francaises. Elsevier 
Masson, 2021. 
4. Riella, Miguel Carlos Princípios de 
nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos/ 
Miguel Carlos Riella. – 6.ed. – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 1.136 p.: 
il.; 28 cm.

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