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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) Medicina – 4º Período APG IV – S14 P02 Doença Renal Crônica Função dos Rins Além da óbvia função de eliminar produtos indesejáveis do metabolismo, os rins são essenciais para a manutenção das dimensões e da composição físico-química do organismo; o Mantêm constantes o volume extracelular; o Mantem constante a concentração de eletrolíticos nos valores normais; o Mantem constantes o pH; o Mantem constantes a pressão osmótica no meio interno; o Contribui para o controle da pressão arterial. Os rins também exercem funções típicas de uma glândula endócrina, produzindo; o Eritropoietina – síntese de hemácias; o Forma ativa da vitamina D – fortalecer os ossos; o Renina – manter a PA constante. Os humanos podem se manter vivos com 10% ou menos de sua função renal normal quando sua massa renal é drasticamente reduzida por processos mórbidos ou mesmo por retirada cirúrgica. A capacidade de manter níveis funcionais apropriados em face de uma redução considerável da massa renal decorre também de outra propriedade básica: os néfrons remanescentes conseguem se adaptar a essa condição, multiplicando em várias vezes seu ritmo de trabalho. Doença Renal Crônica Inicialmente conhecida como doença de Bright, a DRC é definida como um processo insidioso e irreversível de diminuição lenta e progressiva, durante meses ou anos, da taxa de filtração glomerular, ou pela presença de proteinúria por pelo menos 3 meses. Ou seja, é a perda gradual da função renal decorrente de um dano estrutural aos nefros e parênquima renal que evolui para grandes sintomas durante muitos anos. ETIOLOGIA Muitas doenças podem danificar ou lesionar os rins de forma irreversível. A lesão renal aguda pode converter-se em crônica, caso a função renal não se recupere após o tratamento e se ela durar mais de três meses. Portanto, qualquer distúrbio que possa provocar a lesão renal aguda pode causar doença renal crônica. Contudo, em países ocidentais, as causas mais comuns da doença renal crônica são Diabetes mellitus e Hipertensão. Esses 2 quadros clínicos lesionam diretamente os pequenos vasos sanguíneos dos rins. Outras causas de doença renal crônica incluem o Bloqueio do trato urinário (obstrução), o Certas anomalias renais (como a doença renal policística e glomerulonefrite) o Doenças autoimunes (como lúpus eritematoso sistêmico), em que os anticorpos danificam vasos sanguíneos minúsculos (glomérulos) e os pequenos canais dos rins (túbulos). Fatores de Risco Alguns pacientes apresentam suscetibilidade aumentada para DRC e são considerados grupos de risco. São eles: o Hipertensos: A hipertensão arterial é comum na DRC, podendo ocorrer em mais de 75% dos pacientes de qualquer idade; o Diabéticos: Os pacientes diabéticos apresentam risco aumentado para DRC e doença cardiovascular e devem ser monitorizados frequentemente para a ocorrência da lesão renal; o Idosos: A diminuição fisiológica da FG e, as lesões renais que ocorrem com a idade, secundárias a doenças crônicas comuns em pacientes de idade avançada, tornam os idosos susceptíveis a DRC; o Pacientes com doença cardiovascular (DCV): A DRC é considerada fator de risco para DCV e estudo recente demonstrou que a DCV se associa independentemente com diminuição da FG e com a ocorrência de DRC; o Familiares de pacientes portadores de DRC: Os familiares de pacientes portadores de DRC apresentam prevalência aumentada de hipertensão arterial, Diabetes mellitus, proteinúria e doença renal. o Pacientes em uso de medicações nefrotóxicas: O uso de medicações nefrotóxicas deveria ser evitado ou otimizado nos pacientes com DRC, particularmente quando a FG é menor que60 mL/min/1,73m2. FISIOPATOLOGIA A DRC está associada a condição anormal em 2 estágios que são: 1. Perda progressiva da taxa de filtração glomerular (TFG); 2. Aumento de quantidade de proteína na urina. Seus mecanismos lesivos se dividem entre desencadeantes (deposição de imunocomplexos, inflamação, dentre outros) e progressivos (hiperfiltração e hipertrofiados néfrons). Devido a uma lesão, ocorre a perda de néfrons, que posteriormente irá sobrecarregar os néfrons restantes, gerando uma hiperfiltração adaptativa que induz a lesão glomerular, resultando em glomeruloesclerose segmentar focal (proteinúria) e na fase terminal uma hipertrofia e fibrose do rim. Mecanismos de adaptação do néfron à perda progressiva de massa renal A função tubular sofre intensa adaptação em indivíduos com DRC progressiva, em que a filtração glomerular por néfrons (FPN) mantem níveis aumentados. Em virtude disso, a excreção de amônia deve ser correspondente as necessidades do organismo, que gera íons H+ continuamente, precisando serem eliminados. Para isso, quando há um número reduzido de nefróns, é necessário que em cada néfrons restante haja um funcionamento superior ao normal para a secreção de amônia, a fim de neutralizar os íons ácidos. A taxa de excreção urinária de NH4+ por néfron aumenta na proporção necessária para que o tecido renal (o conjunto de néfrons sobreviventes) compense exatamente a produção de ácido fixo pelo organismo. Se a destruição de parênquima renal for suficientemente extensa, chegar-se-á a um ponto em que não mais será possível aumentar a produção de NH4+, e o indivíduo passará a acumular H+. É por essa razão que, nas fases mais avançadas da DRC, os pacientes apresentam-se em acidose metabólica. Balanço de Sódio Em um organismo, a ingestão e a excreção de íons devem equivaler entre si para que não ocorra a depleção de íons., ainda que a custa de uma grande sobrecarga dos néfrons remanescentes. Na DRC, a filtração glomerular por néfron cai progressivamente, ocasionando uma redução de 50% para 10% dessa taxa de filtração Em condições normais, cerca de 90% da carga de sódio filtrada nos glomérulos é absorvida o Túbulo proximal (cerca de 65%); o Alça de Henle (cerca de 25%).; o Túbulo distal absorve outros 7%, o Restam apenas 3% da carga filtrada de sódio ao túbulo coletor. Com frações de excreção de sódio baixas, a excreção de sódio pode ser ajustada exclusivamente no túbulo coletor Frações de excreção de sódio mais altas exigem a participação de todos os segmentos do néfron na regulação da excreção de sódio. Anti-inflamatórios não esteroidais na DRC Os anti-inflamatórios não esteroidais tem grande importância, pois o uso desses fármacos causa uma série de processos que tem por finalidade uma vasoconstrição renal. Em um paciente com a TFG já comprometida pode ser fatal, levando a o Isquemia medular; o Agudização da DRC. Esse fato demonstra que a automedicação pode ser muito perigosa, pois existem fatores como interação medicamentosa, reação alérgica e mascarar sintomas de doenças que podem levar ao óbito. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O quadro clinico geralmente se desenvolve de forma lenta, à medida que a função renal progride: o Noctúria: os rins não conseguem absorver a água para reduzir o volume da urina, concentrando-a, ocorrendo comumente durante a noite; o Diminuição da capacidade mental: ocorre à medida que a função renal piora, pois os resíduos metabólicos se acumulam no sangue, causando astenia e cassaco; o Sintomas hematológicos: anemia, hematomas ou hemorragias: o Espasmos musculares, câimbra e dor: em virtude do acumulo de resíduos metabolitos no sangue em níveis mais elevados, lesionado nervos e músculos; o Sintomas neurológicos: parestesia, perda da sensibilidade das periferias, síndrome das pernas inquietas, confusão, convulsões e letargia; Síndrome Urêmica A perda progressiva da função renal (glomerular, tubular e endocrinológica) leva a uma miríade de sinais e sintomas denominados síndrome urêmica, que pode causar: o Irritabilidade; o Tremores;o Polineuropatia; o Miopatia urêmica; o Náuseas; o Hipertensão arterial; o Insuficiência cardíaca; o Anemia. A síndrome urêmica é um conjunto de alterações bioquímicas nas funções metabólicas, endócrinas e imunes decorrentes da perda de função renal., sendo mais aparente em fases tardias da DRC. As toxinas urêmicas são classificadas de acordo com suas características físico-químicas e a possibilidade de remoção pela diálise em pequenas, médias e ligadas à proteína. Toxinas pequenas Toxinas médias Toxinas grandes Creatinina Grelina Espermina Ureia Leptina Espermidina Ac. Úrico Cistatina C Ác. Hipúrico Referências: 1. BASTOS, Marcus Gomes; BREGMAN, Rachel; KIRSZTAJN, Gianna Mastroianni. Doença renal crônica: frequente e grave, mas também prevenível e tratável. Revista da Associação Médica Brasileira, v. 56, p. 248-253, 2010. 2. DINO, Barbara Daiana; CAMPOS, Renata. Insuficiência renal crônica e suas implicações para os Sistemas metabólicos. Revista Uniandrade, v. 18, n. 3, p. 149-156, 2017. 3. FAQIHI, A. M. A.; SAYED, S. F. Self- medication practice with analgesics (NSAIDs and acetaminophen), and antibiotics among nursing undergraduates in University College Farasan Campus, Jazan University, KSA. In: Annales pharmaceutiques francaises. Elsevier Masson, 2021. 4. Riella, Miguel Carlos Princípios de nefrologia e distúrbios hidreletrolíticos/ Miguel Carlos Riella. – 6.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 1.136 p.: il.; 28 cm.