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Saúde do Adulto I 
 
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Farmacologia 
 
HAS 
Doença crônica não transmissível 
Principal importância: uso de medicação 
para o resto da vida 
Multifatorial: genético, ambientais, sociais 
Caracterizada por elevação persistente da 
PA, ou seja, PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 
mmHg, medida com a técnica correta, em 
pelo menos duas ocasiões diferentes, na 
ausência de medicação anti-hipertensiva 
HAS fator de risco para vários outros 
problemas 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco para HAS: 
Genética 
Idade (65% indivíduos ↑ 60 anos são 
hipertensos) 
Sexo (PA é ↑ nas mulheres) 
Etnia (sem diferença entre negros e 
brancos) 
Condições sócio econômica e de hábitos de 
vida 
Sobrepeso/obesidade e sedentarismo 
Consumo excessivo de álcool 
Apneia obstrutiva do sono 
Consumo de sódio (↑ da PA) 
OBS: alta afinidade pela água, portanto, dos 
sais é o que tem maior possibilidade de 
aumentar a volemia. ↑ volemia  ↑ débito  
↑PA 
Consumo de potássio (↓ da PA) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
TERAPIA DA HAS 
Não farmacológica x farmacológica 
A junção dos dois tratamentos que vai 
promover os maiores benefícios para o 
paciente 
FARMACOTERAPIA DA HAS 
 
Objetivos do tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
HA é fator de risco para: 
✓Doenças cardiovasculares 
✓Doença renal crônica 
✓Morte prematura 
Atenção!!! 
(a avaliação inicial de um paciente com HA inclui): 
✓Confirmação do diagnóstico 
✓Suspeita e identificação de causa secundária ✓Avaliação 
do risco cardiovascular (RCV) 
✓Lesões de órgão-alvo (LOA) 
✓Doenças associadas também devem ser investigadas 
Controle adequado da PA com farmacoterapia 
✓↓ 37% para acidente vascular encefálico (AVE) 
✓↓ 22% para doença arterial coronariana (DAC) 
✓↓ 46% para insuficiência cardíaca (IC) 
✓↓ 20% para mortalidade CV 
✓↓ 12% para mortalidade total 
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Princípios gerais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais classes de medicamentos: 
Diuréticos tiazídicos 
IECA/ BRA 
BCC 
Bloqueadores beta-adrenérgicos ou beta-
bloqueadores 
 
 
OBS: não é considerado medicamento de 1º 
linha para tratamento de HAS, exceto: 
Paciente com quadro de taqui arritmia 
associado 
ICC estável 
”Cardiopatia isquêmica”: angina 
estável e profilaxia secundária o IAM 
Outras classes de medicamentos: 
Alfabloqueadores 
Simpaticolíticos de ação central: gestantes 
Antagonistas da aldosterona 
Vasodilatadores (hidralazinha, 
nitroprussiato de sódio, nitroglicerina): 
emergência hipertensiva 
 
DIURÉTICOS 
São medicamentos que aumentam a taxa 
de fluxo de urina 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Tiazídicos e similares: atuam nos túbulos 
contorcidos distais 
Alça: atuam na alça de Henle 
Poupadores de K+: atuam nos ductos 
coletores 
 
 
Essas drogas atuam inibindo a reabsorção 
de sódio, após esse sódio ser filtrado pelo 
glomérulo 
↑Na nos túbulos proximais, porém esses 
medicamentos não atuam nos túbulos 
proximais 
↑Na alça  ↑túbulos distais  ↑ductos 
coletores; à medida que esse sódio vai 
percorrendo ele vai sendo reabsorvido 
Alça tem a maior capacidade de inibir a 
reabsorção de sódio, pois é la que tem a 
maior concentração de sódio 
Os poupadores de K+, atuam poupando K+ 
no organismo, ou seja, esses medicamentos 
se caracterizam por desencadearem como 
consequência o acumulo de potássio no 
organismo do paciente, que se traduzem 
hipercalemia 
Características 
✓Capacidade de reduzir taxas de morbidade 
e mortalidade CV 
✓Ser eficaz por via oral 
✓Ser bem tolerado 
✓Administrado preferencialmente em dose 
única diária 
✓Pode ser usado em associação 
✓Ter controle de qualidade em sua 
produção 
Recomendações importantes 
✓Utilizar por um período mínimo de 4 
semanas, antes de modificações, salvo em 
situações especiais 
✓Evitar utilizar medicamentos manipulados, 
pois não são submetidos a controle da 
farmacocinética e farmacovigilância 
✓O paciente deverá ser orientado sobre a 
importância do uso contínuo da medicação 
anti-hipertensiva, da eventual necessidade de 
ajuste de doses, da troca ou da associação de 
medicamentos e ainda dos eventuais efeitos 
adversos 
✓Não há evidências suficientes para a 
recomendação rotineira da administração 
noturna de fármacos anti-hipertensivos, 
exceto em condições especiais 
 
Atenção!!! 
✓ Reduzem PA e diminuem taxas de morbidade e 
mortalidade CV 
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Tiazídicos e similares perdedores de 
potássio, que se caracterizam por 
hipocalemia 
Problema do potássio alto ou baixo, 
arritmia cardíaca 
Como esses poupadores são muito fracos 
como diuréticos, as duas principais 
finalidades de uso deles: controlar o 
remodelamento vascular e ajudar no 
desequilíbrio de potássio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Mecanismo dual 
 Curto prazo → efeitos natriuréticos, com 
diminuição do volume circulante e do 
volume extracelular 
Longo prazo (4-6 semanas) → volume 
circulante praticamente normaliza-se, e 
ocorre redução da resistência vascular 
periférica (RVP) 
 
 
 
A curto prazo o principal fator que vai 
contribuir para a redução da PA é a redução 
do débito cardíaco, em decorrência da 
excreção de sódio e água 
A longo prazo o principal fator responsável 
pelo controle da PA, é a vasodilatação 
1. Tiazídicos e similares: 
Hidroclorotiazida  clortalidona  
indapamida 
1º opção na hipertensão 
Podem ser usados 1 ou 2x ao dia (tempo de 
meia vida longa) 
Reduz a PA de forma mais suave 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: HA resistente, é um quadro de 
hipertensão onde só é possível controlar essa 
PA com no mínimo 3 drogas (tiazídicos, 
IECA e bloqueadores de canais de cálcio) 
2. Alça: 
 Furosemida, bumetanida 
Não é a primeira escolha, pois tem uma 
meia vida curta, usado 2,3 vezes ao dia 
Por ser mais potente, reduz essa PA de 
forma mais abrupta 
Ambientes hospitalar 
Furosemida- EV 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Poupadores de K+: 
 Espironolactona, triantereno e amilorida 
 Indicação → costumam ser utilizados em 
associação aos tiazídicos ou de alça 
Fracos como diuréticos 
Manter o equilíbrio do potássio 
Antagonizar as ações da aldosterona, 
sobretudo sobre a espironolactona 
 
 
 
 
 
 
OBS: Nos pacientes que não consegue 
controlar com 3 drogas, muita das vezes a 
falta de controle se dá em decorrência desse 
quadro de aumento da aldosterona 
 
Principais medicamentos!!! 
Tiazídicos e similares: 
Clortalidona e Hidroclorotiazida 
Alça 
Furosemida 
Poupadores de K+ 
Espironolactona, triantereno e amilorida 
 
Clortalidona vs hidroclorotiazida 
✓ Clortalidona → ↑ potência, ↑ meia 
vida e ↑ efeitos indesejáveis 
✓HA resistente → clortalidona é 
preferível 
Indicações 
Condições clínicas com retenção de sódio e água, 
como: 
✓ Insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou 
filtração glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2 ) 
✓ Situações de edema (IC, síndrome nefrítica) 
Espironolactona 
✓ Antagonista da aldosterona 
✓ 4º medicamento a ser associado nos 
casos de hipertensão resistente 
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Efeitos indesejáveis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se for administrar furosemida EV, tentar 
usar a menor dose possível, infundir de 
forma lenta e evitar associação com outras 
drogas ototoxica (vancomicina) 
 
IECA/BRA 
Angiotensionogênio sofre ação da renina e 
se transforma em angiotensina I, que por 
sua vez sofre ação da ECA, e se transforma 
em angiotensina II. Essa angiotensina II 
ativa seu principal receptor, que é o receptor 
AT1, desencadeando aumento da reabsorçãode sódio 
Angiotensina II, desencadeia várias ações 
que vão implicar no aumento da PA 
 
 
 
Contraindicação: 
Nas gestantes, pode levar a má formação 
do feto. Pois inibem a ação da angiotensina 
II, e ela é importante para o feto 
Nos pacientes com estenose de artéria 
renal de um ou de ambos os rins 
OBS: pois o paciente com estenose da artéria 
renal, verifica-se diminuição do fluxo 
sanguíneo, tendo como consequência 
diminuição do fluxo sanguíneo nos capilares, 
ou seja, diminuindo a pressão sanguínea nos 
capilares glomerulares, diminuindo a 
filtração glomerular. Para tentar diminuir o 
dano, o organismo aumenta a produção de 
angiotensina II, essa angiotensina II vai 
causar a contração na arteríola eferente, 
fazendo assim com que o sangue se acumule, 
aumentando a pressão intra glomerular, 
consequentemente melhora a taxa de 
filtração glomerular 
Se o paciente usar IECA ou alisquireno, as 
ações da angiotensina II vão ficar 
comprometidas, essa contração na arteríola 
eferente não vai acontecer, o sangue vai fluir 
normalmente, isso vai reduzir a filtração 
glomerular e o paciente tende a evoluir com 
insuficiência renal 
 
Tiazídicos 
✓Hipovolemia, hiponatremia, 
hipocloremia, hipocalemia, 
hipomagnessemia, alcalose 
metabólica 
✓Hipercalcemia, 
hiperuricemia, hiperglicemia 
e hiperlipidemia 
✓Disfunção erétil, câibras 
musculares, fraqueza 
Alça 
✓Idêntico aos dos tiazícos, 
exceto hipocalcemia 
✓Ototoxicidade (pode ser 
irreversível) → zumbido, 
surdez, vertigem, sensação de 
ouvido entupido, mais 
comum em ↑ doses, uso EV 
rápido e associação com 
drogas ototóxicas 
Poupadores de K+ 
✓Hipovolemia, hiponatremia, 
hipocloremia 
✓Hipercalcemia, hiperuricemia, 
hipercalemia, acidose metabólica, 
hipermanessemia 
✓Espironolactona (+ginecomastia) 
Atenção!!! 
✓Hipocalemia (efeito mais 
comum) e hipomagnessemia → 
arritmias ventriculares 
✓Hipocalemia → ↓ liberação de 
insulina → ↑ glicemia, ↑ 
intolerância à glicose e ↑ risco de 
desenvolver diabetes melito tipo 2 
 
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Medicamentos que atuam na cascata: 
Inibidores direto de renina (alisquireno) 
IDR 
Inibidores da ECA (captopril, inalapril) 
IECA 
Bloqueadores da angiotensina II 
(losartana) BRA 
IECA é preferível a BRA 
 
1. IECA/BRA 
 
 
 
Hipertensão 
ICFEr 
Efeito antirremodelamento cardíaco pós-
IAM 
Retarda o declínio da função renal em 
pacientes com doença renal do diabetes 
OBS: Paciente hipertenso e diabético 
Tosse seca (5-20% pacientes) 
Trocar IECA por BRA 
Hipercalemia: principalmente em 
pacientes com insuficiência renal, sobretudo 
nos diabéticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. BRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nas contraindicações de IECA 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos indesejáveis: 
Incomuns 
Hipercalemia 
Contraindicado na gestante 
Pacientes com estenose de artéria renal 
 
3. BCC 
Atuam bloqueando canais de cálcio no 
músculo liso e cardíaco 
Consequência vasodilatação 
Di-hidropiridínicos vs não di-
hidropiridínicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção!!! 
✓Pacientes com insuficiência renal → piora 
inicial da função renal, habitualmente 
discreta (↑ ureia e creatinina séricas) 
✓Essa piora inicial da função renal é um 
mecanismo protetor, pois evita a 
hiperfiltração glomerular e reduz a 
progressão da doença renal crônica 
Fármacos!!! 
Losartano (cp) 
Valsartano (cp) 
Candesartano (cp) 
Irbesartano (cp) 
Telmisartano (cp) 
Olmesartano (cp) 
Atualmente é prudente não considerar BRA 
como 1ª escolha no manejo da hipertensão 
✓Viés corporativo 
✓Inertes na prevenção de mortalidade 
cardiovascular 
✓Riscos renais em estudos recentes 
 
 
 
 
 
 
 
Não di-hidropiridínicos 
✓Verapamil 
✓Diltiazem 
✓Obs: ↓ condução do nó 
atrioventricular (tratamento das 
taquiarritmias supraventriculares) 
Atuam principalmente bloqueando canais 
de cálcio no tecido cardíaco, ou seja, essas 
drogas causam menos vasodilatação. E a 
principal indicação de uso dessas drogas é 
no tratamento das taquiarritimias 
supraventriculares em nível atrial. Elas 
não têm como principal indicação 
tratamento de HAS 
 
Di-hidropiridínicos 
(tradicionais) 
✓Anlodipino 
✓Nifedipino 
✓Felodipino 
 
Di-hidropiridínicos (novos) 
✓São melhor tolerados 
✓Manidipino, lercanidipino, 
lacidipino (lipofílicos) 
✓Levanlodipino (em ↓ dose) 
Atuam principalmente 
bloqueando canais de cálcio 
nos vasos, tendo como 
consequência principal 
vasodilatação. Principal 
indicação- tratamento de 
hipertensão 
 
 
 
 
 
Nifedipino: Adalat 
Adalat convencional 
Adalat retarde 
Adalat oros 
 
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OBS: Se for prescrever nifedipino, não 
escolher a apresentação convencional. Pois é 
absorvido de forma muito rápida, atinge a 
circulação sanguínea de forma muito rápida 
e a PA cai de forma muito rápida também 
Efeitos indesejáveis: 
Cefaleia, tontura 
Rubor facial 
Edema 
Taquicardia reflexa 
 
BETA-BLOQUEADORES 
Principal alvo de ação do beta bloqueador: 
coração 
Efeitos: gonotropicos, inotrópicos, 
cronotrópicos negativos 
↓FC, força de contração, velocidade de 
condução dos impulsos 
Atuam nas células glomerulares 
Diminui secreção de renina: diminuição na 
formação de angiotensina I, 
consequentemente na II 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beta 1: presentes no coração 
Beta 2: presentes nos pulmões, a ação 
dessas drogas nos pulmões gera como 
consequência broncoespasmo 
Broncoespasmo mais comum com as drogas 
não seletivas 
Com as drogas seletivas beta 1, a tendência 
é que esse broncoespasmo seja menos 
pronunciado 
 
Contraindicação: 
Beta bloqueadores deve ser evitado em 
pacientes com asma e DPOC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos indesejáveis: 
Broncoespasmo 
Bradicardia 
Insônia, pesadelos, depressão, astenia e 
disfunção sexual 
Intolerância à glicose (pode induzir 
diabetes melito) 
Hipertrigliceridemia, ↑ LDL-c ↓ HDL-c 
BB + DIU → potencializa hiperglicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª geração (não seletivos beta - 1 e 2) 
✓Propranolol → útil em pacientes com tremor 
essencial, prolapso de válvula mitral, síndromes 
hipercinéticas (hipertireoidismo e síndrome do pânico), 
cefaleia de origem vascular e hipertensão portal (cada 
vez menos utilizado no tratamento de HÁ) 
✓Nadolol e pindolol → atividade simpatomimética 
intrínseca, age como agonista adrenérgico parcial e 
produz ↑ frequência cardíaca noturna (pouquíssimo 
usado) 
 
2ª geração (seletivos 
beta-1) 
✓Atenolol 
✓Metoprolol 
✓Bisoprolol 
3ª geração (ações 
adicionais) 
✓Carvedilol (não seletivo 
beta e vasodilatação) 
✓Nebivolol (beta-1 
seletivo e vasodilatação 
Atenção!!! 
(vantagens dos BB de 3ª geração) 
✓Impacto neutro ou até podem melhorar o 
metabolismo da glicose e lipídico, 
possivelmente pelo efeito vasodilatador, com 
diminuição da resistência à insulina e melhora 
da captação de glicose pelos tecidos periféricos 
✓ Nebivolol → ↓ disfunção sexual, 
possivelmente em decorrência da síntese de 
NO endotelial 
Importância do uso 
✓Pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) 
✓Angina do peito 
✓IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr) 
✓Controle da frequência cardíaca (FC) 
✓Mulheres com potencial de engravidar 
Atenção!!! 
✓Estudo de metanálise com mais de 130 mil 
pacientes com hipertensão primária 
comparou BB a outros anti-hipertensivos, a 
placebo ou sem tratamento 
✓Comparativamente com os demais anti-
hipertensivos (DIU, BCC, IECA, BRA) → BB 
↑ em 16% o risco de AVE 
✓Quando comparados com placebo ou 
pacientes sem tratamento → BB ↓ AVE, mas 
apenas metade do queseria esperado para ↓ 
pressórica observada 
✓ Atenolol → comparado com os demais anti-
hipertensivos, ↑ risco de AVE em 26% e 
mortalidade geral em 8% 
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