Medicina periodontal

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INTRODUÇÃO 
o A boca é considerada um ecossistema 
o Sítios aeróbios e anaeróbios – variedade 
bacteriana 
 
o Zonas de diferentes tensões de O2 
✓ Alterações de suporte nutricional e metabólico 
para as bactérias 
 
 
Microbiota oral X resposta imune do hospedeiro 
 
 
 
Adaptação ao longo da vida 
 
 
 
Cárie; infecções endodônticas; doença 
periodontal 
 
 
TEORIA DA INFECÇÃO FOCAL* 
Bactérias toxinas metabólicos → translocação 
bacteriana e seus produtos na circulação → lesão 
metastática noutra região → lesões secundárias 
→ lesão local assintomática 
 
Frank Billings, em 1912 
 
▪ Extrair um dente não necessariamente 
melhorava a saúde do paciente ou fazia a 
doença desaparecer 
 
▪ Pessoas com bocas muito saudáveis e sem 
nenhuma infecção oral, desenvolviam 
doença sistêmica 
 
▪ Pessoas que não tinham dentes e, sendo 
assim, não apresentavam nenhuma infecção 
oral aparente ainda, desenvolviam doenças 
sistêmicas 
 
 
 
 
 
 
AMERICAN HEART ASSOCIATION (1957) 
Streptococcus x endocardite bacteriana 
➢ A cavidade oral seria um reservatório de 
bactérias e poderia causar doenças em 
indivíduos susceptíveis 
 
MEDICINA PERIODONTAL 
o É uma área da Periodontia, desenvolvida a 
partir do final da década de 1980 
 
o Estudos constantes sobre a relação de mão 
dupla entre DP e várias doenças sistêmicas 
 
o É um tema abordado com interesse pela 
literatura pois estuda a influência da doença 
periodontal na saúde geral do indivíduo e 
vice versa 
 
 
FATOR ET IOGÊNICO DA DP 
o É o biofilme 
✓ Modo como ele afeta o indivíduo 
✓ Manifestação da doença 
✓ progressão 
 
OBS: Fatores sistêmicos modificam a periodontite, 
principalmente, por meio de seus efeitos nas 
defesas imunológicas e inflamatórias normais. 
 
o Os microrganismos presentes na placa 
bacteriana produzem endotoxinas e 
lipopolissacarídeos que induzem à produção 
de citocinas 
✓ Interleucina 1 β 
✓ Interleucina 6 
✓ Fator de necrose tumoral α 
✓ Tromboxano A2 
✓ Proteína C reativa 
 
 
FATOR BIOLÓGICA PLAUSÍVEL 
Microbiota/ inflamação → carga global/ 
inflamação sistêmica → incidência/ grau de 
progressão → doenças crônicas 
 
 
 
MODELO INVERT IDO (?) 
Periodontite -> impacto doenças sistêmicas 
 
Pacientes saudáveis 
o são capazes de controlar a bacteremia, o 
corpo vai tentar controlar essa inflamação, a 
doença provavelmente não regride 
 
Pacientes susceptíveis 
o vão ter uma exacerbação da resposta imune, 
progressão maior da doença 
 
 
DOENÇAS RELACIONADAS A DP 
Associação x causalidade 
 
❖ tipo I: diminuição na produção de insulina 
pelo pâncreas 
 
❖ tipo II: uso inadequado da insulina disponível 
❖ alto [ ] glicose no sangue 
❖ DP prevalente e severa no DM 
❖ 6° complicação mais relevante 
 
Manifestações orais 
• diminuição do fluxo salivar 
• queimação na boca ou língua 
• xerostomia (predisposição a candidíase) 
 
DM descompensado X periodontite 
• perda de inserção 
• sangramento à sondagem 
• mobilidade dentária aumentados 
 
❖ Mecanismos biológicos: microangiopatia 
(alteração na circulação), predisposição 
genética, alteração no metabolismo do 
colágeno, resposta inflamatória do 
hospedeiro, qualidade da flora subgengival 
 
❖ Diminuição na produção de saliva, leva ao 
crescimento bacteriano no biofilme 
 
❖ Redução na produção de colágeno, 
componente fundamental dos tecidos de 
sustentação do dente 
 
 
 
OBS: relação bidirecional 
 A infecção periodontal pode induzir um estado 
crônico de resistência à insulina, contribuindo 
para o ciclo de hiperglicemia e formação de AGEs, 
ampliando as vias de degradação do tecido 
conjuntivo. 
 
 Não apenas pacientes com DM descompensado 
são mais susceptíveis a desenvolver DP, mas a DP 
ativa pode piorar o controle glicêmico. 
 
 A DP pode induzir ou manter um estado um 
estado inflamatório crônico, indicado pela 
concentração de PCR, IL-6 e fibrinogênio, 
elevando os níveis de IL-6 e TNF α, induzindo ou 
agravando a resistência à insulina. 
 
 
❖ Hipertensão arterial, I.A.M, angina, acidentes 
vasculares e derrame → placas 
ateroscleróticas 
 
❖ Hipótese infecciosa da aterosclerose: P. 
gengivallis 
 
❖ Infecção aumento de danos endoteliais 
❖ Aumento de mediadores inflamatórios 
❖ Cicatrização comprometida 
 
❖ Diabetes/ HA/ tabagismo/ obesidade = 
formação de trombos e placas 
 
❖ Aumento de coagulação → aumento de 
trombos → alteração no metabolismo de 
lipídios → aumento de risco de doença 
cardiovascular 
 
EFEITOS DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA 
 Infecção sistêmica ou periodontal 
 
aumento fibrinogênio 
aumento contagem de leucócitos 
aumento Fator de von Willebrand 
 
Aumento da viscosidade sanguínea 
 
Cardiopatia isquêmica 
 
 
OBS: fibrinogênio plasmático, lipoproteínas 
plasmáticas (LDL e VLDL) e contagem de 
leucócitos = podem alterar a viscosidade 
sanguínea. 
 
 
❖ 30% adultos jovens 
❖ Risco de morte ECV 
❖ Histórico familiar x fatores externos 
❖ DP → inflamação sistêmica → citocinas → 
disfunção endotelial → DVC 
 
*resistência familiar e PA 
 
 
 
 Em geral, a resposta do hospedeiro a uma 
exposição sistêmica a patógenos periodontais, 
assim como o estado inflamatório e os frequentes 
episódios de bacteremia em paciente com má 
higiene bucal, podem contribuir para a ocorrência 
de efeitos sistêmicos pró-aterogênicos. 
 
 
❖ Pneumonia bacteriana 
❖ Aspiração da saliva = aumento de 
microrganismos 
 
❖ Alteração da permeabilidade de mucosas 
❖ Maior adesão de MO 
 
❖ Maior quantidade de citocinas pró 
inflamatórias 
 
❖ Paciente com DPC tem maiores índices de 
inserção clínica 
 
❖ Pacientes hospitalizados com controle da DP = 
menor controle de DPC 
 
DPC: doença pulmonar crônica 
❖ O vírus é mais grave na presença de 
inflamação causada pela doença gengival 
 
❖ As bactérias nas gengivas percorrem o corpo e 
espalham a proteína IL-6, uma substância 
inflamatória prejudicial 
 
❖ Altos níveis de IL-6 são preditores de 
insuficiência respiratória – apresentado um 
risco 22x maior de complicações respiratórias 
 
❖ COVID-19 pode desregular a resposta imune 
do hospedeiro e aumentar IL-6 
 
❖ As doenças bucais – especialmente a 
periodontite – podem contribuir para uma 
resposta inflamatória sistêmica 
 
❖ Bactérias orais podem afetar a função dos 
pulmões, aumentando o risco de pneumonia 
e complicações pulmonares potencialmente 
relacionadas à COVID-19 
 
❖ Intervenções de higiene oral podem diminuir 
a carga de bactérias bucais. E não devem ser 
subestimadas para minibar as complicações 
graves da COVID-19 
 
 
❖ Elevados níveis de estrógeno e progesterona 
❖ Gengivite da gravidez ou gengivite gravídica 
❖ Inflamação gengival iniciada pela placa e 
exacerbada pelas alterações hormonais de 
gravidez 
 
❖ Oscilações hormonais da mulher 
❖ Aumento na proporção anaeróbicos/ 
aeróbicos 
 
❖ Concentrações mais elevadas de: 
 Prevotella intermedia (hormônios ه
gestacionais funcionam como fatores de 
crescimento) 
 Bacteroides melaninogenicus ه
 Porphyromonas gingivalis ه
 
❖ A presença de hormônios no fluído gengival 
propicia a proliferação bacteriana relacionada 
a inflamação gengival 
 
❖ DP é o fator de risco para ocorrência de 
partos prematuros e nascimentos de bebês de 
baixo peso 
 Citocinas pró inflamatórias x contração ه
uterina 
 
❖ Mecanismo multifatorial → sistema endócrino 
→ homeostase dos tecidos periodontais 
 
❖ Mecanismos biológicos: infecções genito-
urinárias a DP 
 
❖ Esteroides sexuais x permeabilidade 
microvascular do tecido gengival 
 
 
OBS: Granuloma gravídico ou Epúlide 
▪ Apresentação vermelho-brilhante, 
hiperêmica e edematosa 
 
▪ Frequentemente, nas papilas anteriores dos 
dentes superiores 
 
▪ Em geral, não excedem 2 cm de diâmetro 
 
▪ Melhor adiar sua remoção para o período 
pós parto, quando, em geral, seu tamanho 
regride consideravelmente 
 
 
 
 
❖ Diferentes graus 
❖ Agravo de doença sistêmica x SM 
❖ Susceptibilidade do hospedeiro❖ DP em obesos mais incidente e grave 
❖ Mediadores x resposta inflamatória x 
patógenos DP 
 
❖ Maior IMC, bolsas periodontais > 4mm 
❖ Tecido adiposo: regulação da homeostase, 
regulação endócrino (citocinas TNF alfa, IL 6) 
 
❖ Excesso de peso x periodontite 
❖ Ataque bacteriano x destruição tecidual 
 
 SÍNDROME METABÓLICO 
➢ Hipertensão 
➢ Intolerância à glicose 
➢ Estado pro trombótico e pró inflamatórias 
➢ Obesidade 
➢ Dislipidemia aterogênica 
 
 
MEDICAMENTOS E XEROSTOMIA 
o Analgésicos 
o Anticonvulsivantes 
o Anti-histamínicos 
o Anti-hipertensivos 
o Diuréticos 
o Antidepressivos 
 
 
OBS: a alteração da película salivar faz dos tecidos 
moles os mais susceptíveis à: 
✓ Descamação 
✓ Facilita a colonização por parte da 
microbiota oportunista 
 
✓ Favorece a inflação da mucosa 
✓ Presença de ulcerações dolorosas 
✓ Infecções locais 
✓ Sensibilidade 
✓ Queilite angular 
✓ Ardor na mucosa e língua 
 
E sobre os tecidos duros, a diminuição do fluxo 
salivar favorece o aumento no índice de cárie. 
 
OBS: O tratamento periodontal não influencia o 
“curso normal” da doença sistêmica, mas pode 
melhorar os aspectos que envolvem a disfunção 
endotelial agravada pela DP, se mantida sob 
controle. 
 
 
 
 
 
 
Desordens leucocitárias 
❖ Desordens que afetam a produção ou função 
dos leucócitos podendo resultar em 
destruição periodontal grave 
 
❖ Deficiências quantitativas de leucócitos são 
tipicamente associadas com uma destruição 
periodontal mais generalizada afetando todos 
os dentes 
 
Neutropenia 
o baixos níveis de neutrófilos circulantes 
o causada por doenças, medicações, produtos 
químicos, infecções, condições idiopáticas 
ou desordens hereditárias 
 
o pode ser crônica ou cíclica; severa ou 
benigna 
 
o contagem neutrofílica absoluta 
 leve: 1000 a 1500 células/ul ه
 moderada: 500 a 1000 células/ul ه
 severa: menos de 500 células/ul ه
 
 
Agranulocitose 
o baixos níveis de granulócitos circulantes 
(neutrófilos, basófilos e eosinófilos) 
 
o definida com uma contagem absoluta de 
menos de 100 células/ul 
 
o a predisposição à droga é a forma mais 
comum de agranulocitose 
 
 
Leucemia 
o manifestações orais e periodontais podem 
incluir infiltração leucêmica, sangramento, 
ulcerações orais e infecções 
 
o mais comum nas formas agudas e subagudas 
da leucemia 
 
o alteração papilar 
 
 
 
 
 
Desordens genéticas 
❖ Muitas condições sistêmicas associadas ou 
predisponentes à destruição periodontal 
incluem distúrbios genéticos que resultam em 
número ou função inadequados de neutrófilos 
circulantes 
 
Síndrome de Chédiak-Higashi 
o Afeta a produção de organelas encontradas 
em quase toda célula. 
 
Síndrome do leucócito preguiçoso 
o Suscetibilidade a infecções graves, 
neutropenia, resposta quimiotática 
defeituosa pelos neutrófilos e resposta 
inflamatória anormal 
 
Deficiência da adesão leucocitária 
o Incapacidade de produzir ou a falta de 
expressão normal de uma integrina (CD18), 
que é necessária para os leucócitos aderirem 
à parede vascular 
 
Síndrome de Papilon – Lefévre 
o Lesões cutâneas hiperqueratóticas, 
destruição grave do periodonto e, em alguns 
casos, calcificação da lâmina dura 
 
o O comprometimento periodontal consiste 
em alterações inflamatórias iniciais que 
levam a perda óssea e esfoliação de dentes 
 
Síndrome de Down 
o Destruição periodontal mais grave – bolsas 
periodontais associadas à substancial 
acúmulo de placa e gengivite moderada