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4 Processos Fisiológicos do Corpo Humano - Sinapse

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Dalton Willians S Arandas – Medicina AULA 4 
1 
PROCESSOS 
FISIOLÓGICOS DO 
CORPO HUMANO 
SINAPSE 
 A sinapse é um fenômeno único de transmissão de 
sinal. E para haver transmissão de informação, em 
forma de sinapse é necessário que essa transmissão 
parta de uma célula excitável, como por exemplo, o 
neurônio. 
 Dentro dessas transmissões de informação em 
forma de sinapse há duas maneiras disso ocorrer, que é 
a sinapse elétrica e a sinapse química. E o que 
diferencia esses modelos de sinapse é o fato de que a 
sinapse química envolve a liberação de substâncias 
mediadoras químicas na fenda sináptica onde não 
haverá ligação entre as membranas das células 
envolvidas na sinapse química. 
 Por outro lado, a sinapse elétrica tem a natureza 
do sinal peculiar que é por forma do impulso elétrico. 
E há a presença de junções comunicantes (conexons) 
que permitem uma ligação entre as membranas das 
células participantes da sinapse. 
 Outro fator ainda a ser considerado é a velocidade 
de transmissão que se difere nessas duas formas de 
sinapse, onde há uma maior lentidão na sinapse 
química em decorrência que o mediador químico 
precisa ser liberado e ainda reconhecido, de modo a 
haver um retardo sináptico em decorrência dessas 
etapas que acabam sendo necessárias para o 
desencadear da sinapse química. Enquanto que, a 
velocidade da sinapse elétrica é extremamente 
rápida por não haver tantas etapas como há na sinapse 
química havendo, portanto, uma transmissão direta. 
 
SINAPSE QUÍMICA 
 Após, essa breve introdução acerca das 
sinapses vamos agora aprofundar e esmiuçar os 
detalhes desses dois modelos de sinapse, 
iniciando pela sinapse química que é um evento 
extremamente modulado, de forma a haver 
diversos receptores e diversos mediadores, o 
que faz com que a sinapse química possa ter 
respostas particulares a depender do receptor e 
mediador envolvido na sinapse. 
 Por haver etapas na sinapse química, de 
modo geral, alguns passos se repetem e são 
padrões generalizados nesse tipo de fenômeno. 
Sendo alguns dos elementos atuantes nesse 
processo: 
a. Célula pré-sináptica; 
b. Fenda sináptica; 
c. Célula pós-sináptica; 
d. Vesícula sináptica; 
e. Mediador químico. 
O processo de maneira geral é 
compreendido pelos acontecimentos que levam 
as vesículas sinápticas se ligarem a membrana 
para liberarem o mediador químico por 
exocitose, isso ocorre por intermédio de um 
estímulo na célula pré-sináptica. E após a 
liberação do mediador químico, a célula pós-
sináptica deve ter receptores para o mediador 
químico liberado na fenda sináptica. E para 
tanto, a célula pré-sináptica é despolarizada 
pela abertura de canais específicos de Ca2+ 
dependentes de voltagem, que promovem o 
influxo de Ca2+ que por sua vez aumenta a 
concentração citoplasmática de Ca2+ o que 
faz com que as vesículas sinápticas colabem na 
membrana da célula pré-sináptica e haja a 
exocitose do mediador químico. 
Isso ocorre porque o Ca2+ ativa o 
citoesqueleto para uma movimentação das 
vesículas, e ainda proteínas de ancoramento 
(Proteínas SNARE’s) que garantem a vesícula 
sináptica unida à membrana da célula pré-
sináptica para a liberação do mediador 
químico na fenda sináptica por exocitose. 
 
Dalton Willians S Arandas – Medicina AULA 4 
2 
 
 Após liberado o mediador na fenda é necessário 
que ele seja reconhecido por receptores de membrana 
da célula pós-sináptica para realizar uma resposta que, 
de forma geral, vai depender das células e mediadores 
envolvidos. 
 
 Então, a partir dessa liberação do mediador 
químico, depois de um tempo, ele precisa ser removido 
da fenda sináptica para garantir que a célula não fique 
em constante estímulo. E para essa remoção existem 
três maneiras principais que são: 
1. Difusão do mediador químico para áreas 
circunvizinhas; 
2. Ação de enzimas que degradem o mediador; 
 
 
3. Reabsorção do mediador químico 
pela célula pré-sináptica. 
Então ao se ter compreensão dessas etapas 
gerais, fica evidente o motivo do retardo 
sináptico nesse tipo de transmissão de sinal 
dadas as várias condições que levam realização 
da sinapse. 
Para aprofundar e exemplificar que os 
passos gerais que foram previamente 
explicados se encaixa nos modelos mais 
particulares, segue a exemplificação de uma 
sinapse neuromuscular. 
SINAPSE NEUROMUSCULAR 
• Célula pré-sináptica: neurônio 
colinérgico 
• Células pós-sináptica: célula 
muscular esquelética 
• Mediador químico: 
neurotransmissor (acetilcolina) 
• Receptor: nicotínico (subtipo Nm) 
• Resposta: Contração da célula 
muscular 
• Remoção do mediador químico: 
remoção enzimática (ação da 
acetilcolinesterase, sendo essa enzima 
um alvo farmacológico por hidrolisar 
a acetilcolina) 
ACETILCOLINA 
 A síntese da molécula de acetilcolina é 
feita pela união, por meio do neurônio, da 
colina com a AcetilCoA, por meio da enzima 
Colina acetiltransferase que sintetiza essas 
duas substâncias. 
AcetilCoA + Colina Acetilcolina 
 Já na degradação da acetilcolina há a 
hidrólise dessa molécula pela 
acetilcolinesterase que transforma a 
acetilcolina em colina e ácido acético ou 
acetato, onde a colina é reaproveitada pelo 
neurônio colinérgico que usará a colina como 
matéria prima para produção da acetilcolina 
Dalton Willians S Arandas – Medicina AULA 4 
3 
(esse mecanismo se configura como um transporte 
ativo secundário). 
Acetilcolina Colina + Ácido acético/acetato 
 Os receptores que reconhecem a acetilcolina são: 
• Nicotínicos (Subtipo Nm (músculo) e Nn 
(neurônio) que são receptores do tipo 
ionotrópicos por funcionarem pela passagem 
de íons pelos canais de Na+/K+) 
• Muscarínicos (Subtipos: M1; M2; M3; M4; 
M5 e são do tipo metabotrópicos pois a 
proteína receptora é acoplada ao sistema de 
transdução de sinal específico, portanto, não 
são canais iônicos). 
NORADRENALINA 
 É uma substância sintetizada por cascata, pois 
envolve uma série de etapas até chegar no produto 
final, e é um dos neurotransmissores de alta relevância 
e está presente em várias sinapses no sistema 
autônomo. A cascata da produção da noradrenalina se 
inicia com a tirosina (uma amina) se transformando em 
dopa e depois em dopamina e por fim converte-se em 
noradrenalina, onde cada reação dessa há uma 
participação enzimática de uma enzima específica. 
 A degradação é uma via para dispersar a 
noradrenalina, na maioria dos casos a noradrenalina é 
recaptada pela célula pré-sináptica. Porém para 
degradação são utilizadas enzimas COMT e MAO que 
estão dentro do neurônio e que degradam o 
neurotransmissor noradrenalina só após sua 
recaptação. 
 Os receptores de noradrenalina são do tipo 
metabotrópico e são α1; α2; β1; β2; β3. 
POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO INIBITÓRIO 
 Ao ficar inibida a célula pós-sináptica está ficando 
hiperpolarizada o que é possível graças ao influxo de 
Cl- ou o efluxo de K+. Assim, existem 
neurotransmissores de natureza inibitória que 
caracterizam respostas inibitórias, por exemplo o 
GABA (ácido γ-amino-butírico) que é o principal 
neurotransmissor inibitório de região encefálica tendo 
seus subtipos GABAa (que é ionotrópico por estar 
ligado aos canais de Cl-) e GABAb (que é 
metabotrópico sendo um receptor acoplado às 
vias de transdução) e a glicina que é um 
aminoácido receptor de canal de Cl-. 
POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO 
EXCITATÓRIO 
 Nesse tipo de potencial há uma 
despolarização causada pelo influxo de Na+ e 
Ca2+ por neurotransmissores por exemplo o 
glutamato (que atua na ação contra os íons 
Mg2+ que ficam ligados ao canal impedindo a 
passagem de outros íons, e o glutamatoquando 
se liga expulsa o Mg2+ promovendo a abertura 
do canal para permitir que a dinâmica de 
influxo e efluxo seja possibilitada) que é um 
importante receptor da região encefálica, o 
AMPA (são proteína canal geralmente Na+ e K+ 
de modo que entra mais cargas positivas para 
gerar a despolarização), NMDA (também 
proteína canal do tipo Na+, Ca2+ e K+ de modo 
que garante o influxo massivo de Na+ e Ca2+) e 
o metabotrópico.

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