Resumo Completo Insuficiência Cardíaca

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Cardiologia 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Introdução e Definição: 
- A insuficiência cardíaca é uma síndrome 
clínica definida por disfunção cardíaca que 
causa suprimento sanguíneo inadequado 
para as demandas metabólicas dos tecidos. 
- Aproximadamente 60% dos casos de 
insuficiência cardíaca ocorrem devido a um 
déficit na contratilidade ventricular (disfunção 
sistólica) e 40% dos casos ocorrem devido a 
um déficit no relaxamento ventricular 
(disfunção diastólica). 
- A disfunção sistólica é definida como a 
insuficiência cardíaca em que o paciente 
apresenta função sistólica diminuída, ou 
seja, fração de ejeção reduzida (FE ≤ 40%). 
- A disfunção diastólica é definida como a 
insuficiência cardíaca em que o paciente 
apresenta função sistólica normal, ou seja, 
fração de ejeção preservada (FE ≥ 50%). 
- Os pacientes com FE entre 40 e 50% não 
são definidos como tendo FE aumentada ou 
reduzida. Entretanto, alguns estudos 
apontam que eles apresentam prognóstico e 
quadro clínico semelhante ao dos pacientes 
com FE preservada. 
- O termo insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC) é muito utilizado na prática clínica para 
descrever uma consequência muito comum 
da IC, o aumento da pressão hidrostática nos 
capilares sanguíneos do organismo, 
resultando em extravasamento de líquido 
para o interstício e, portanto, congestão e 
edema. 
Epidemiologia: 
- A insuficiência cardíaca apresenta alta 
prevalência e grande impacto na 
morbimortalidade em todo o mundo, sendo 
considerada hoje um grave problema de 
saúde pública. 
- A insuficiência cardíaca descompensada 
representa a principal causa de internação 
no SUS em pacientes com 65 anos ou mais. 
- 23 milhões de casos em todo o mundo e 6,5 
milhões de casos no Brasil. 
- A ICFEP parece apresentar mortalidade 
menor que a ICFER, devido à função 
sistólica preservada. 
- A incidência de IC tem aumentado no 
mundo e no Brasil. Ela está altamente 
relacionada com o envelhecimento da 
população, os hábitos de vida sedentários e 
o aumento da prevalência de doenças como 
HAS, DM e obesidade. 
- A cardiopatia isquêmica ultrapassou a 
Doença de Chagas como etiologia mais 
frequente de IC no Brasil. 
- Muitos avanços ocorreram no tratamento 
clínico e cirúrgico da doença cardiovascular. 
Etiologias: 
- Cardiopatia isquêmica (principal causa). 
- Cardiopatia hipertensiva. 
- Valvulopatias. 
- Cardiomiopatia dilatada (idiopática em 47% 
dos casos). 
- Cardiomiopatia alcoólica. 
- Doença de Chagas. 
OBS.: Na maioria dos pacientes com IC, há 
sobreposição entre diferentes etiologias. 
Fatores de Risco: 
- Doença Arterial Coronariana (DAC). 
- Diabetes. 
- Tabagismo. 
- Valvulopatias. 
- Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS). 
- Obesidade. 
Fisiopatologia: 
- Na cardiopatia isquêmica, a perda da 
perfusão coronariana causa a morte de 
cardiomiócitos, resultando em disfunção 
diastólica nos estágios mais iniciais e, 
principalmente, disfunção sistólica, devido à 
hipocinesia ou à acinesia da parede dos 
ventrículos, especialmente após episódios 
de IAM. 
- A HAS causa aumento da pós-carga sobre 
o ventrículo esquerdo. Isso causa 
sobrecarga de pressão sobre o ventrículo 
esquerdo, que necessita de força e pressão 
 
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maior para vencer a resistência ao fluxo 
sanguíneo e ejetar sangue para a aorta. 
- Até certo ponto, a sobrecarga de volume 
sobre o ventrículo esquerdo, traduzida pelo 
aumento da pré-carga, resulta em distensão 
dos sarcômeros das fibras miocárdicas 
(cardiomiócitos) e aumento de sua força de 
contração para aumentar o volume sistólico 
de ejeção em resposta ao aumento do 
volume diastólico final para, assim, manter a 
fração de ejeção preservada. 
- Entretanto, quando as fibras miocárdicas 
são exageradamente distendidas, a sua 
força de contração torna-se reduzida, 
fazendo com que o volume sistólico de 
ejeção e a fração de ejeção diminuam. A 
diminuição do débito cardíaco resulta em 
hipotensão, que é detectada por 
barorreceptores, localizados principalmente 
no arco aórtico e no seio carotídeo. Esses 
receptores ativam mecanismos que buscam 
aumentar o cronotropismo (frequência 
cardíaca) e o inotropismo (contratilidade 
miocárdica) cardíacos. 
- Os dois principais mecanismos que são 
ativados são o sistema nervoso autônomo 
simpático, com liberação de adrenalina e 
noradrenalina na circulação sanguínea, e o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
que é ativado em resposta à diminuição da 
perfusão renal devido à hipotensão, o que 
resulta em diminuição da filtração de sódio. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
causa vasoconstrição, aumentando a 
resistência vascular periférica, e aumento da 
reabsorção de sódio e água nos rins, 
causando aumento da volemia e, 
consequentemente, do retorno venoso, do 
débito cardíaco e da pressão arterial. 
- Inicialmente, esses mecanismos 
adaptativos auxiliam o sistema 
cardiovascular a manter o débito cardíaco e 
a perfusão tecidual. Entretanto, com a 
persistência das alterações que reduziram a 
função cardíaca e a ativação persistente do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
ocorre um processo de remodelamento 
cardíaco, que pode causar a sua hipertrofia. 
A hipertrofia ventricular esquerda pode ser 
concêntrica, quando há aumento da 
espessura da parede ventricular sem 
aumentar a cavidade ventricular, como 
ocorre em resposta à HAS, em que há 
aumento da pós-carga. A hipertrofia 
ventricular esquerda pode ser excêntrica, 
também sendo chamada de dilatação 
ventricular esquerda, como ocorre em 
resposta às insuficiências valvares, em que 
há aumento pré-carga. Os remodelamentos 
cardíacos causam inicialmente disfunção 
diastólica, aumentando a suscetibilidade a 
isquemias e arritmias, e posteriormente 
disfunção sistólica. 
- Apesar da ativação do sistema simpático e 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
ser importante para as adaptações 
fisiológicas do corpo e as alterações do 
débito cardíaco quando a IC pode ser 
compensada, a sua ativação crônica é 
prejudicial ao sistema cardiovascular e o 
aumento da pré-carga e da pós-carga 
influencia na progressão da IC quando a 
doença não pode mais ser compensada. 
 
- Todo paciente com IC grave apresenta 
algum grau de insuficiência mitral, pois a 
dilatação do ventrículo esquerdo também 
causa dilatação da valva mitral e 
consequente insuficiência mitral. A 
insuficiência mitral diminui ainda mais a 
fração de ejeção, agravando os sintomas do 
paciente. 
Fatores Precipitantes: 
- Infecção. 
- Interrupção de medicamento(s). 
- Ingestão excessiva de sódio ou água. 
- Isquemia miocárdica. 
 
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- Embolia pulmonar. 
- Insuficiência renal. 
- Anemia. 
- Crise hipertensiva. 
- Arritmias. 
- Abuso de álcool. 
- Drogas. 
Quadro Clínico: 
- IC esquerda: aumento do represamento de 
sangue na circulação pulmonar, causando 
congestão pulmonar e resultando em 
sintomas como: 
→ Dispneia aos esforços. 
→ Dispneia paroxística noturna. 
→ Ortopneia. 
→ Edema agudo de pulmão. 
→ Derrame pleural. 
OBS.: O derrame pleural na ICC ocorre 
bilateralmente ou isoladamente à direita, 
mas nunca isoladamente à esquerda, 
havendo a necessidade de investigação de 
outra etiologia para o derrame pleural caso 
ele ocorra dessa forma. 
- IC direita: aumento do represamento de 
sangue na circulação sistêmica, causando 
congestão sistêmica e resultando em 
sintomas como: 
→ Edema periférico (membros inferiores). 
→ Turgência jugular. 
→ Hepatomegalia e esplenomegalia, devido 
à congestão hepática e esplênica. 
→ Ascite. 
→ Crepitações em bases pulmonares, 
devido à congestão pulmonar. 
- A principal causa de IC direita é a IC 
esquerda prévia, que causa represamento 
de sangue na circulação pulmonar, 
aumentando a resistência vascular pulmonar 
e a pós-carga do ventrículo direito. 
Entretanto, existem outras causas de IC 
direita, que também aumentam a pós-carga 
do ventrículo direito,como estenose mitral, 
cor pulmonale, hipertensão pulmonar 
primária e TEP. 
- Os casos extremos de IC, relacionados 
principalmente com a sua apresentação 
aguda, como ocorre após um IAM extenso, 
podem cursar com choque cardiogênico, 
caracterizado por hipoperfusão tecidual e PA 
média ≤ 65mmHg, que não responde à 
reposição volêmica, exigindo o uso de 
drogas vasoativas. Esse quadro apresenta 
altíssima mortalidade. 
- De acordo com a apresentação clínica da 
IC, ela pode ser classificada em 4 perfis: 
→ Perfil A: quente e seco; bem perfundido e 
sem congestão; alvo terapêutico do paciente 
com IC. 
→ Perfil B: quente e úmido; bem perfundido, 
porém congesto; apresentação mais comum 
dos pacientes hospitalizados por IC. 
→ Perfil L: frio e seco; hipoperfusão tecidual 
sem congestão; apresentação menos 
comum da IC. 
→ Perfil C: frio e úmido; hipoperfusão e 
congestão; apresentação de maior 
mortalidade da IC. 
- Há também a classificação funcional da 
New York Heart Association (NYHA), que 
classifica os pacientes de acordo com as 
suas limitações para desempenhar 
atividades: 
→ Classe I: sem sintomas (dispneia) aos 
esforços. 
→ Classe II: sintomas aos esforços 
habituais. 
→ Classe III: sintomas aos mínimos 
esforços. 
→ Classe IV: sintomas em repouso. 
- Há também a classificação da IC quanto ao 
estágio da doença (ACC-AHA): 
→ Estágio A: ausência de sinais e/ou 
sintomas de IC; ausência de cardiopatias 
estruturais; risco elevado de desenvolver IC. 
→ Estágio B: ausência de sinais e/ou 
sintomas de IC; presença de cardiopatia 
estrutural correlacionada à IC. 
→ Estágio C: presença de sinais e/ou 
sintomas de IC; presença de cardiopatia 
estrutural. 
 
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→ Estágio D: cardiopatia estrutural 
avançada; presença de sinais e/ou sintomas 
refratários ao tratamento. 
Exame Físico: 
- Avaliar fenômenos que indiquem congestão 
pulmonar ou sistêmica, como: 
→ Estertores crepitantes em bases 
pulmonares e no terço médio do pulmão. 
→ Turgência jugular. 
→ Hepatomegalia. 
→ Esplenomegalia. 
→ Reflexo hepatojugular. 
→ Ascite. 
→ Edema de membros inferiores. 
- Na ausculta cardíaca, podemos observar: 
→ Hipofonese de B1 (redução da função 
sistólica). 
→ Hiperfonese de B2 (hipertensão 
pulmonar). 
→ Presença de B3 (desaceleração do 
enchimento rápido ventricular em ventrículo 
com muito volume residual). 
→ Presença de B4 (contração/galope atrial). 
Diagnóstico: 
- O diagnóstico é essencialmente clínico. 
Entretanto, vários exames complementares 
podem auxiliar no diagnóstico e na avaliação 
da gravidade da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os critérios de Framingham são critérios 
clínicos que possibilitam o diagnóstico de IC. 
 
- Diagnóstico de IC: 1 critério maior e 2 
critérios menores ou 2 critérios maiores. 
- ECG: sinais de sobrecarga de câmaras 
cardíacas, bloqueios ou atrasos da condução 
do estímulo elétrico, alterações da 
repolarização ventricular e até arritmias 
cardíacas (pacientes com dilatação atrial 
podem desenvolver fibrilação atrial, por 
exemplo). 
- Radiografia de tórax: cardiomegalia (índice 
cardiotorácico > 50%), hipertrofias de 
câmaras cardíacas, sinais de congestão 
pulmonar (cefalização dos vasos sanguíneos 
pulmonares e linhas B de Kerley), edema 
 
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intersticial (infiltrado), edema alveolar 
(consolidação) e derrame pleural. 
- Ecocardiograma transtorácico: exame 
indicado para todos os pacientes com 
diagnóstico de IC; avalia a dimensão das 
câmaras cardíacas e a presença de 
valvulopatias; calcula a fração de ejeção, 
permitindo classificar os pacientes em ICFEP 
e ICFER. 
- Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP): 
peptídeo produzido em resposta à dilatação 
das câmaras cardíacas com o objetivo de 
aumentar a excreção de sódio e água nos 
rins e, assim, diminuir a pré-carga. A 
dosagem dos níveis plasmáticos de BNP é 
útil para o diagnóstico diferencial de 
pacientes que apresentam quadros de 
dispneia e tosse seca e há dúvida entre 
etiologia cardíaca e etiologia pulmonar. 
Quando os níveis de BNP estão acima de 35 
pg/mL, a causa dos sintomas é cardíaca e o 
paciente provavelmente apresenta ICC. 
Manejo dos pacientes com IC: 
- Identificar etiologia. 
- Identificar possíveis fatores precipitantes. 
- Definir se a disfunção é sistólica ou 
diastólica. 
- Identificar pacientes que possam se 
beneficiar de terapêuticas específicas 
(cirurgia, marcapasso). 
 
 
- Exames Laboratoriais de Avaliação Inicial: 
→ Hemograma completo. 
→ Creatinina. 
→ Potássio. 
→ Sódio. 
→ Glicemia. 
→ Perfil lipídico. 
→ TSH. 
→ Função hepática: TGO, TGP, bilirrubinas, 
fosfatase alcalina. 
- Exames Laboratoriais de Seguimento: 
→ Creatinina. 
→ Potássio. 
- Exames Complementares de Seguimento: 
→ ECG. 
→ Radiografia de tórax. 
→ Ecocardiograma. 
Tratamento: 
Objetivos: 
- Aliviar os sintomas. 
- Melhorar a função sistólica ventricular. 
- Regular as alterações neuro-humorais da 
IC (hiperativação do sistema simpático e do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona). 
- Reduzir o fenômeno de remodelamento 
ventricular. 
- Minimizar complicações como arritmias e 
tromboembolismos. 
Mudanças de Estilo de Vida: 
- Indicadas para todos os pacientes com IC, 
independentemente da fração de ejeção. 
- Redução da ingesta de água (< 1,5 L de 
H2O por dia). 
- Redução da ingesta de sal (< 5 g de NaCl 
por dia). 
- Cessação do etilismo e do tabagismo. 
- Tratamento da obesidade. 
- Vacinação contra influenza (anual) e 
pneumococo (a cada 5 anos), devido à 
morbimortalidade aumentada dos pacientes 
com IC. 
 
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Medicamentos que aumentam a sobrevida: 
- Medicamentos que diminuem a pressão 
arterial e o remodelamento cardíaco nos 
pacientes com ICFER. 
- IECA: captopril, enalapril, lisinopril; a 
principal reação adversa é a tosse. 
- BRA: losartana, valsartana; indicados em 
pacientes que apresentam reações adversas 
aos IECA. 
- Valsartana + Sacubitril: BRA + inibidor da 
neprilisina, enzima que degrada ANP e BNP, 
aumentando os níveis plasmáticos de ANP e 
BNP e seus efeitos natriuréticos; indicados 
em substituição aos IECA ou BRA em 
pacientes que mantêm PAS > 100 mmHg; a 
principal reação adversa é o angioedema. 
- Beta-bloqueadores: bisoprolol, 
carvedilol e succinato de metoprolol; 
indicados em todos os pacientes com 
disfunção sistólica, desde que não 
apresentem contraindicações como asma 
grave e bradicardias. 
- Antagonistas do receptor da aldosterona 
ou diuréticos poupadores de potássio: 
espironolactona; redução da pré-carga; 
indicados em pacientes com IC e disfunção 
sistólica classes III e IV da NYHA; a principal 
reação adversa é a hipercalemia, 
principalmente quando utilizados em 
associação com IECA ou BRA. 
- Hidralazina + nitrato: redução da 
mortalidade em pacientes negros com IC 
classes II, III e IV da NYHA; indicados para 
pacientes com IC sintomáticos mesmo em 
tratamento com beta-bloqueadores, 
IECA/BRA e antagonistas do receptor da 
aldosterona. 
Medicamentos para alívio dos sintomas: 
- Medicamentos indicados em pacientes com 
ICC principalmente em episódios de 
descompensação. Entretanto, essas drogas 
não apresentam redução comprovada da 
mortalidade. 
- Diuréticos de alça: furosemida; indicados 
no tratamento da congestão pulmonar e/ou 
sistêmica dos pacientes com IC; podem 
piorar a função renal dos pacientes, 
principalmente daqueles que já apresentam 
doença renal crônica. 
- Diuréticos tiazídicos: hidroclorotiazida, 
clortalidona; indicados no tratamento da 
congestão dos pacientes com IC, geralmente 
em associação com diuréticos de alça; as 
principais reações adversas são 
hiponatremia e hipocalemia. 
- Digitálicos: digoxina; aumenta o 
inotropismo cardíaco (contratilidade 
miocárdica); indicada para o tratamento de 
pacientes com ICFER sintomáticos mesmo 
em terapia clínica otimizada; apresentam 
janela terapêutica estreita; as principaisreações adversas são náuseas, vômitos, 
alterações visuais e arritmias cardíacas 
(taquiarritmias ou bradiarritmias). 
- Drogas vasoativas: noradrenalina e 
dobutamina; indicadas em pacientes muito 
graves, que estão em choque cardiogênico, 
por exemplo. 
Anticoagulantes: antagonistas da vitamina K, 
como varfarina, e novos anticoagulantes; 
indicados para a prevenção de trombose 
venosa profunda (TVP) e tromboembolismo 
pulmonar (TEP), principalmente em 
pacientes com ICC internados e com 
mobilidade reduzida. 
 
Outros tratamentos: 
- Tratamentos indicados para pacientes com 
IC refratários ao tratamento clínico 
otimizado. 
 
7 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Ressincronização biventricular: 
marcapasso que sincroniza a sístole dos 
ventrículos; indicado em pacientes 
refratários ao tratamento clínico otimizado, 
apresentando FE ≤ 35% e bloqueio completo 
de ramo direito ou esquerdo. 
- Cardiodesfibriladores implantáveis 
(CDI): dispositivo que identifica arritmias 
como taquicardia ventricular (TV) e fibrilação 
ventricular (FV) e realiza cardioversão 
elétrica, reduzindo o risco de morte súbita 
cardiovascular; indicados para pacientes de 
alto risco para morte súbita cardiovascular 
e/ou com história prévia de TV ou FV. 
- Transplante cardíaco: indicado em casos 
selecionados. 
Tratamento da IC com fração de ejeção 
preservada: 
- Controle dos fatores de risco: 
→ HAS. 
→ DM. 
→ Obesidade. 
- Drogas que resultaram em redução do 
número de internações: 
→ BRA. 
→ Espironolactona.