Hemácias, anemias, policitemia e alterações morfológicas - Parte I

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@veterinariando_ 
 
Anemias 
 É uma condição patológica em que há 
a redução da quantidade de 
hemácias ou hemoglobina circulantes 
no sangue 
 Essa redução ocasiona no paciente a 
redução de oxigênio tecidual, levando 
o animal a apresentar manifestações 
clínicas 
 
 Os mais evidentes estão relacionados 
com a hipóxia ou seus mecanismos 
compensatórios 
 Pode haver: palidez de mucosas, 
letargia, intolerância ao exercício, 
taquipneia ou dispneia, taquicardia e 
sopro anêmico 
 Outros sinais estão relacionados com 
a causa da anemia 
→ Doenças sistêmicas: anorexia, 
perda de peso, febre e 
linfadenopatia 
→ Quadro hemolítico: 
esplenomegalia, icterícia, 
 
hemoglobinúria e bilirrubinúria 
 
 
 37 a 30%: leve 
 29 a 18%: moderada 
 <18%: intensa 
 
 
 24 a 20%: leve 
 19 a 15%: moderada 
 <15%: intensa 
 
O paciente possui mecanismos de 
compensação para a anemia 
 Mecanismos sistêmicos: aumento de 
frequência respiratória (taquipneia), 
aumento da frequência cardíaca 
(taquicardia), o organismo via tentar 
melhorar a irrigação de órgãos vitais 
 Mecanismos intraeritrocitários: 
aumento do 2,3 DGP 
 
PARTE I 
Classificação das 
anemias 
 Podem ser classificadas por: 
resposta medular, morfologia e pela 
Fisiopatogenia 
 
→ Regenerativa: quando há resposta 
medular, são anemias que possui 
reticulócitos 
→ Arregenerativa: ausência de 
reticulócitos e medula não responsiva 
 
o Consiste em contar quantos 
reticulócitos há em pelo menos 1000 
hemácias 
o CR (%) = nº de reticulócitos 
 nº de hemácias 
 
 Reticulócitos ponteados – permanece 
na circulação por até 12 dias 
 Reticulócitos agregados – permanece 
na circulação por até 12h (indicam a 
regeneração de forma mais confiável) 
 
 Não há contagem de reticulócitos em 
equinos, pois ele não libera na 
circulação 
→ As hemácias mais velhas são mais 
suscetíveis à destruição, por 
consequência os reticulócitos 
parecem estar em maior quantidade 
do que na realidade 
 
(CCR) = CR x Ht do paciente 
 Ht médio da espécie 
 <1% = arregenerativa 
 >1% = regenerativa 
Nº absoluto = CR x He do paciente 
 0 a 10.000/µl = arregenerativa 
 10.000 a 60.000/µl = regeneração 
mínima 
 60.000 a 200.000/µl = regeneração 
moderada 
 >200.000/µl = regeneração máxima 
 
 Anemia 
aplásica 
 Anemia da 
doença renal 
 Anemias 
carenciais 
 Anemia da 
doença 
crônica 
 Anemias 
hemolíticas 
 Anemias 
hemorrágicas 
agudas 
 
 Utiliza os índices eritrocitários 
(morfologia das hemácias) 
 VCM – volume médio dos 
eritrócitos 
 VCM = Ht x 10 
 He 
 
 CHCM – concentração de 
hemoglobina por hemácia 
 CHCM = Hb x 100 
 Ht 
→ Reduzido = 
microcitose 
→ Normal = 
normocitose 
→ Aumentado = 
macrocitose 
→ Reduzido = 
hipocromia 
→ Normal = 
normocromia 
→ Aumentado = 
hipercromia 
 
• As hemácias são menores devido a 
uma menor disponibilidade de ferro e 
maior número de divisões celulares 
para compensação 
• Principal causa é a deficiência de 
ferro (anemia ferropriva), mas pode 
ocorrer em casos de hemorragia 
crônica, insuficiência hepatica (menor 
produção das proteínas que realizam 
o transporte de ferro) e shunt 
 
• Geralmente são anemias 
arregenerativa, em que não há 
alteração da velocidade de produção 
e número de divisões celulares, as 
hemácias se mantêm em seu 
tamanho esperado 
• A anemia normocítica está presente 
onde há deficiência de produção 
 Aplasia medular e outras 
lesões medulares 
 Anemia da doença renal 
 Anemia da doença 
inflamatória 
 Anemias pré-regenerativas 
 
• Quando a anemia macrocítica é 
regenerativa, ela representa 
hemácias imaturas liberadas em 
resposta á anemia 
• Quando a anemia macrocítica é 
arregenerativa, ela representa 
menor número de divisões celulares 
na medula 
 Hemorragia 
aguada 
 Anemias 
hemolíticas 
 Lembrar do 
período de 3 a 4 
dias para ver 
resposta 
 Deficiência de 
B9 e B12 
 FeLV e 
eritroleucemia 
 Mielodisplasia 
 
 
 
• Anemias com CHCM reduzido e está 
relacionada com a menor quantidade 
de hemoglobina na célula 
• Pode se manifestar de 2 formas: 
policromasia (regeneração) ou 
hipocromia (sem regeneração) 
 
 Policromasia – anemias 
regenerativas com liberação 
de hemácias imaturas 
 Hipocromia – deficiência da 
síntese de hemoglobina 
 
• Aparece quando a síntese de 
hemoglobina não está afetada pela 
causa da anemia 
• Normalmente são as anemias 
arregenerativa e pré-regenerativas 
 
Hipercromia 
 A hemácia não consegue comportar 
mais de 36d/dl de hemoglobina 
 Se estiver presente, pode ser 
indicativo de hemólise ou erro 
 
 
 
 
 É baseada na causa base da anemia 
 
 
ARREGENERATIVA 
 Eritropoiese 
diminuída 
 Eritropoiese 
inadequada 
 
 
REGENERATIVA 
 Anemia 
hemorrágica 
 Anemia 
hemolítica 
 
Fisiopatogenia das 
anemias arregenerativas 
• Essa anemia ocorre devido uma 
alteração do metabolismo do ferro 
por citocinas inflamatórias levando à 
eritropoiese reduzida 
• Geralmente é uma anemia leve (30%) 
• Pode ser classificado como: anemia 
normocítica, normocrômica, 
arregenerativa, por eritropoiese 
diminuída 
FISIOPATOGENIA 
 Há o estado inflamatório do paciente, 
onde ocorre liberação de citocinas. 
Algumas citocinas irão atuar no 
fígado aumentando a produção de 
hepcidina que é uma proteína que 
quando está elevada e capaz de fazer 
o baço sequestrar ferro da 
circulação. Outras citocinas são 
capazes de ativar os macrófagos que 
passam a fagocitar hemácias 
descontroladamente. Além disso, há 
outras citocinas que atuam 
diretamente na supressão de 
eritropoiese na medula óssea 
 
• O rim produz eritropoetina, quando 
há doença renal crônica ocorre 
morte das células renais, 
consequentemente não há produção 
da eritropoetina 
• Classificação: anemia normocítica 
normocrômica, arregenerativa, por 
eritropoiese diminuída 
 
 Hipotireoidismo – há uma menor 
taca metabólica e redução da 
demanda de oxigênio nos tecidos 
 Hipoadrenocorticismo – é pouco 
compreendida, mas a diminuição de 
glicocorticoide pode suprimir a 
eritropoiese 
• Classificação: anemia normocítica 
normocrômica, arregenerativa por 
eritropoiese diminuída 
 
 
• Tem como causa a ingestão 
inadequada de nutrientes, ou perda 
excessiva de ferro sem reposição 
 Deficiências que afetam a 
síntese de DNA e divisão 
celular: folato, cobalamina e 
cobalto (esperado hemácia 
macrocítica) 
 Deficiência que afetam a 
disponibilidade de ferro e a 
síntese do heme: ferro, cobre e 
piridoxina (esperado hemácia 
microcítica) 
 
• Ocorre pela perda crônica de ferro, 
podendo ocorrer por hemorragia 
crônica gastrointestinal ou 
endo/ectoparasitismo intenso 
• Pode ocorrer também pela ingestão 
inadequada de ferro, como no caso 
de filhotes desnutridos 
FISIOPATOGENIA 
 Inicialmente é regenerativa, pois o 
organismo possui estoque de ferro 
 A anemia é prolongada pela perda de 
sangue e pelo aumento da 
fragilidade de eritrócitos 
 Na ausência do ferro, os percursores 
passam por mais divisões para 
tentar atingir a concentração ótima 
de hemoglobina 
 Inicialmente essa anemia é 
normocítica normocrômica, ao fim do 
estoque de ferro ela passa a ser 
normocítica hipocrômica, a partir do 
momento que medula começa a 
dividir mais, essa anemia se torna 
microcítica normocrômica. Quando 
não há como se dividir mais chega ao 
quadro de anemia microcítica 
hipocrômica 
 
• Ocorrem devido a lesões das células 
percursoras na medula óssea e 
devido a isso há deficiência na sua 
produção 
• As lesões podem ser reversíveis ou 
irreversíveis 
 Lesões reversíveis – quando a 
causa é tratada, a medula é 
capaz de se recuperar 
 Lesões irreversíveis – se o 
estímulo não cessar e o 
estímulo for mantido por 
tempo suficiente, a lesão na 
medula é tão intensa que não 
é possível reverter antes da 
morte do animal 
 Devido à meia-vida longadas 
hemácias, se a anemia é 
observada, normalmente é um 
quadro avançado 
 Causas: 
→ Medicamentos, produtos 
químicos e intoxicações 
→ Agentes infeciosos – 
gatos: FeLV, vírus da 
panleucopenia; cães: 
erliquiose crônica, 
arbovirose; equinos: 
anemia infecciosa equina 
→ Aplasia medular 
idiopática – ocorre a 
destruição dos 
precursores medulares, 
sem razões aparentes 
(acredita-se que por 
fundo imunomediada) 
→ Aplasia medular total – 
evolução do quadro 
hematológico, segue a 
meia-vida das células 
na circulação (inicial com 
leucopenia, logo há 
trombocitopenia e 
então quadro de 
anemia) 
 Lesões irreversíveis – causas 
✓ Mielofibrose: estímulo 
inflamatório intenso e 
substituição do tecido 
hematopoiético por tecido 
fibroso 
✓ Mieloftise: quadros de 
neoplasia ou leucemia, onde há 
substituição dos percursores 
medulares saudáveis por 
células neoplásicas 
Fisiopatogenia das 
anemias regenerativas 
• Aguda: onde ocorre perda intensa de 
grande volume de sangue em um 
curto período. Pode ocorrer devido a 
traumas, procedimentos cirúrgicos, 
coagulopatias, trombocitopenias 
• Crônica: onde ocorre perda de 
sangue discreta ao longo dos meses 
 
Ocorre perda de 
ferro e proteínas 
para o meio externo 
Ferro e proteínas 
são reaproveitados 
pelo organismo 
 
Evolução do quadro 
 Quadro imediato – ocorre perda 
simultânea de líquidos e elementos 
figurados do sangue. Há hipovolemia, 
mão não ocorre diminuição de 
hematócrito 
 Até 72h após hemorragia – há 
redistribuição de fluidos, o que 
revelará o grau de anemia. Não é 
observada reticulocitose 
(normocitose/normocromia) 
 Após 72h – há reticulocitose 
aparente com pico em 7 dias após a 
hemorragia 
(macrocítica/hipocrômica) 
 
• Tem como causa a destruição das 
hemácias, que podem ocorrer por: 
lesão direta, lesão oxidativa ou lesão 
imunomediada 
As hemácias são 
destruídas pelos 
macrófagos no 
baço, fígado e 
medula óssea 
Hemácias se 
rompem na 
circulação, com 
hemólise detectável 
e hemoglobinúria 
Geralmente são 
mais graves 
 Por hemoparasitose – transmissão 
ocorrer por meio da picada de 
artrópodes ou iatrogênicas 
→ O parasito induz a lesão direta 
à membrana ou ocorre o 
desenvolvimento de anticorpos 
contra as hemácias 
 
 Outros microrganismos podem levar 
a anemias hemolíticas 
o Ehrlichia canis: hemorragia e 
hemólise imunomediada 
o Leptospira spp.: hemólise 
imunomediada 
o Clostridium spp.: presença de 
hemolisinas 
 
 Ocorre exposição a uma substância 
oxidativa que leva a oxidação da 
hemoglobina e que se agregam e 
precipitam na membrana 
(corpúsculo de Heinz) 
 O eritrócitos são mais frágeis e 
menos deformáveis, sendo destruídos 
facilmente 
 Principais substâncias relacionada 
com essa anemia 
o Cebola e alho – emitem uma 
enzima que combate os 
radicais livres das hemácias 
o Paracetamol em gatos – 
provoca a menor atividade da 
glutationa 
o Repolho e couve em 
ruminantes – possui uma 
substância que é metabolizada 
pelas bactérias do rúmen e se 
tornam um composto oxidante 
 
 os gatos possuem mais radicais 
sulfidrila na membrana das 
hemácias, portanto podem 
apresentar corpúsculos de Heinz em 
condições de saúde e em doenças não 
hemolíticas como diabetes, 
hipertireoidismo e linfoma 
 
 Usualmente associada a antibióticos, 
principalmente penicilinas, 
cefalosporinas e sulfas 
 Esses antibióticos podem se ligar a 
membrana causando lesões diretas 
ou formam complexos imunes 
imunomediados que irão lesar a 
membrana 
 Há relatos de que vacinação podem 
levar a quadros de anemias 
imunomediadas 
 Anemia hemolítica imunomediada 
primária – quando descartadas 
todas as causas secundárias de 
hemólise, se diagnostica uma anemia 
hemolítica imunomediada primaria 
(AHIM). Os sistema imune passa a 
destruir as próprias hemácias pela 
produção de anticorpos e ativação 
do sistema complemento 
 Sinais no hemograma 
o Plasma hemolisado 
(intravascular) ou ictérico 
(extravascular) 
o Aglutinação das hemácias 
o Presença de esferócitos e 
excentrócitos 
 Normalmente é uma anemia 
regenerativa, mas pode evoluir para 
quadro arregenerativo se as células 
atacarem a medula óssea 
 Outras causas 
o Isoeritrólise neonatal dos 
potros: os anticorpos 
maternos se desenvolvem na 
1ª gestação e atacam as 
hemácias do segundo feto 
o Hipofosfatemia grave: inibição 
da glicose e morte das 
hemácias 
o Deficiência metabólica das 
hemácias: deficiência das 
enzimas que atuam na via 
glicolítica leva à morte das 
hemácias