Pâncreas e Vias Biliares Resumo (1)

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Pâncreas e Vias Biliares
Colelitíase
- ‘’Pedra na vesícula’’
- Incidência cada vez maior, muito ligada a obesidade e hábito alimentar
- 10-20% da população 
- 2 tipos principais: colesterol e pigmentados
- A bile fica armazenada na vesícula biliar e é importante para a digestão das gorduras, ou seja, eliminação do excesso de colesterol do organismo
- Dentro da vesícula biliar tem: água, colesterol e sais biliares. Quando há um desarranjo na produção desses 3 -> precipitação do conteúdo, que originalmente é líquido, porém formam cristais -> junção dos cristais -> cálculo 
- Sais biliares são produzidos pelo fígado
· Cálculo de Colesterol
- Mais comum 80%
- Causado por excesso de colesterol
- Exclusivos da vesícula 
- Puros = amarelo pálido 
- Geralmente não são radiopacos (não consigo ver no raio - x)
- Diagnóstico por ultrassom
- Calcio, fosfato e bilirrubina = cinza/ preto
- Colesterol está ligado a gordura que ingerimos na alimentação (quanto mais gordura, mais colesterol)
- Se tiver pouca água, poucos sais biliares e muito colesterol -> precipitação -> cálculo
- Está ligado a fatores que causam hipomotilidade da vesícula (estase = vesícula não contrai direito) e hipersecreção de muco. Exemplos: gravidez, uso de anticoncepcional, cirurgia bariátrica, rápida perda de peso 
· Cálculos pigmentados
- Podem ocorrer em qualquer área da via biliar 
- Sais de cálcio com bilirrubina indireta
- Pretos
- Mais radiopacos 
Fatores de Risco (4 F’s: Fourty, Female, Fat, Fertile)
- Mulher acima de 40 anos
- História familiar positiva
- Uso de anticoncepcional (estrogênio) e gestação
- Obesidade
- Distúrbios adquiridos: distúrbios de motilidade vesicular (gestação, rápida perda ponderal, lesões medulares)
Cólica Biliar: causada pela contração da vesícula na presença de cálculos na intenção de eliminar a bile após ingestão de algum alimento gorduroso. Passa rapidamente 
Colecistite
- Inflamação da vesícula 
- Aguda, crônica ou crônica agudizada
- Maioria associada a colelitíase -> cálculo sai da vesícula e entope o ducto cístico gerando inflamação
-Alitiásica: inflamação sem cálculo. Pode ser por trauma, hipovolemia, imunossupressão, ARV 
- Dor forte e contínua no hipocôndrio direito geralmente associada a febre
- Sinal de Murphy
- Aguda: distendida, tensa, paredes espessadas, fibrina ao redor, purulenta. 90% cálculo impactado no infundíbulo. Se não tratada por se tornar grave (gangrenosa)
- Crônica:
- Vesícula escleroatrófica 
- Mais de um episódio de inflamação. 
- A vesícula vai ficando cada vez mais inflamada, calcificada e murcha.
- Vesícula de porcelana = causada pela deposição de cálcio na parede
Coledocolitíase
- Presença de cálculo na via biliar (canal da bile) 
- Maioria derivados da vesícula 
- Minoria: cálculos primários da via biliar
- 10% assintomáticos 
Sinais e Sintomas 
- Icterícia* -> bile não consegue descer então volta -> fígado -> circulação -> ictericia
- Colangite
- Abcesso hepático
- Cirrose biliar secundaria 
- Colecistite aguda
Colangite
- Inflamação aguda da via biliar causada por infecção bacteriana da bile estéril 
- Necessita obstrução (coledocoltíase ou tumor) + bactéria 
- Microrganismos mais comuns: Escherichia coli e Klebsiella
- Infecção grave
- Tríade de Charcot: Dor + febre + Icterícia (posso tratar com mais calma, com internação e antibióticos)
- Pentade de Reynold (colangite grave): Tríade de Charcot + Retardamento no nível de consciência, confusão + Hipotensão. Deve ser tratada com emergência se não o paciente irá a óbito
Colangiocarcinoma
- Adenoma da via biliar 
- Intrahepático e/ ou extra-hepático (2/3 Tumor de Klatskin)
- 50-70 anos
- Os sinais e sintomas são mais gradativos, assim como a obstrução: icterícia, perda de peso, dor...
Pancreatite aguda
- Inflamação reversível do pâncreas que varia de gravidade, englobando desde edema local, inflamação da gordura peripancreática, até necrose e hemorrágica (acometimento da artéria esplênica)
- É comum
- 80% coledocolitíase (entope) e alcoolismo (ação citotóxica)
- 20% idiopática
- Ocorre quando o cálculo que estava no colédoco desce e obstrui o ducto pancreático
- Pâncreas produz: 
-Amilase/lipase: enzimas digestivas das gorduras que ingerimos
-Tripsina: degradação de proteínas em aminoácidos 
-Bicarbonato: neutralização do ácido que vem do estomago
- Devido ao entupimento, as enzimas pancreáticas não conseguem passar
- Alta pressão no ducto pancreático -> extravasamento, fluxo retrógrado -> enzimas começam a se direcionar para o parênquima e ao redor do pâncreas -> destruição do tecido pancreático e estruturas adjacentes
- Inflamação reversível, ou seja, inflama e depois de alguns dias melhora, pâncreas volta a funcionar normalmente (diferente da crônica)
- Dor em faixa, vômito
- Pancreatite aguda necrotizante
Alterações básicas 
- Vazamento microvascular do líquido pancreático ao redor causando edema
- Necrose da gordura pelas lipases e amilase
- Reação inflamatória aguda 
- Proteólise do parênquima (tripsinas)
- Destruição dos vasos levando a hemorragia intersticial 
Pancreatite Crônica
- Inflamação irreversível e progressiva do pâncreas que resulta em danos estruturais permanentes, que levam a disfunção exócrina endócrina
- Progressiva deterioração anatômica e funcional
- Mais comum em homens (8:1)
- Idade de início (30 anos)
- Consumo crônico de álcool de ao menos 5 anos
Inflamação intensa e progressiva -> pâncreas vai diminuindo de tamanho -> calcifica -> para de funcionar adequadamente -> para de produzir amilase, lipase, insulina... 
Sinais e Sintomas 
- Esteatorreia: por falta de amilase e lipase -> ‘’fezes boiando’’
- Diabetes: por falta de insulina 
- Dor: Inflamação intensa 
- Perda de peso: perda de gordura nas fezes
Etiologia
-Álcool: causa mais comum, dose dependente e os sintomas aparecem após 10 a 20 anos
- Idiopática: segunda causa mais comum 
- Obstrução
- Doenças sistêmicas 
- Hereditariedade
- Traumatismo
- Auto - imunidade
· Teoria da obstrução ductal 
- Ingestão crônica de álcool 
- Secreção de suco rico em proteínas e baixo em bicarbonato
- Redução de litostatina (inibidora da precipitação do Ca no suco) pelo etanol
- Precipitação de proteínas, formação de rolhas 
· Teoria tóxico – metabólica
- Efeito direto do álcool nas células 
- Desnutrição causa depleção de antioxidantes
- Aumento dos radicais livres
- Lesão celular 
· Teoria da necrose – fibrose
- Aumento da pressão ductal leva a isquemia 
- A isquemia leva a episódios repetitivos de PA
- Cicatrizações repetitivas levam a fibrose 
Estágio inicial
- Episódios recorrentes de curta duração de inflamação aguda
- Dor típica da PA
- Pode simular dor tipo isquemia intestinal
- Precipitada ou agravada com ingestão de álcool
- Tende a diminuir com a destruição do parênquima
- A dor pode ter episódios longos de remissão ou dor diária necessitando vários internamentos
Estágio avançado (5 a 8 anos)
- Insuficiência exócrina (esteatorréia) – após perda de 90% da função pancreática
- Diabetes Mellitus
-Perda ponderal – Má aborção de gorduras, proteínas, vitaminas lipossolúveis (K, A, D e E)
- Calcificações 
- Desaparecimento da dor
- Reaparecimento da dor (complicações como pseudocisto ou obstruções das VVBB)
- Discutível sobre aumento da incidência de CA
OBS: Normalmente não vemos o pâncreas no raio-x, porém nesse caso ele pode ser visível, pois está extremamente inflamado e cheio de cálcio. Melhor exame para ver é tomografia ou ressonância -> pâncreas atrofiado e calcificado
Lesões císticas do pâncreas 
· Pseudocistos -> benigno
· Cistoadenoma Seroso -> benigno
· Cistoadenoma Mucinoso -> maligno
· Tumor papilar mucinoso intraductal (IPMN) -> maligno
· Neoplasia intraepithelial pancreática (PanIN) -> maligno
- Ao achar uma lesão no pâncreas, sempre perguntar se é solida ou cística 
- Se for sólida -> 95% das vezes é adenocarcinoma 
- Se for cística tem menos chances de ser maligna
- Como caracterizar o cisto? Tamanho, características (parede do cisto, presença de nódulos, ductos, sintomas associados...) e localização 
- Cisto menorque 3 cm provavelmente não é maligno -> somente observar! Não precisa dissecar 
· Como caracterizar um cisto?
- Perguntar se teve pancreatite
- Localização no pâncreas
- Envolvimento do ducto pancreático principal
- Presença de nódulos 
- Eco endoscopia
- Tomografia e ressonância 
- Biopsia: níveis de CEA – antígeno carceno embrionário e amilase
Pseudocistos
- “Coleção fluida de origem pancreática, rica em enzimas, envolvida por uma cápsula de tecido fibrótico sem revestimento epitelial em pacientes que tiveram surto de pancreatite aguda, portadores de pancreatite crônica ou após trauma pancreático”
- Mais comum – 75% das lesões císticas do pâncreas 
- 95% benigno
- Necessariamente secundário a pancreatite
- Cauda do pâncreas 
- Coleção de liquido em volta do pâncreas decorrente de uma pancreatite aguda ou crônica 
- Hipótese diagnostica -> História de pancreatite e parede do cisto formada apenas de fibrose, colágeno (NÃO tem célula epitelial)
- Não precisa tratar, some sozinho. Ao menos que ocorra alguma infecção 
- Classificação de Atlanta: menos de 6 semanas de história de pancreatite não é considerado pseudocisto, é apenas uma coleção fluida. Mais de 6 semanas -> pseudocisto
Abcesso pancreático -> coleção de liquido decorrente da pancreatite com menos de 6 semanas que infeccionou
- A maioria das coleções fluidas peri-pancreáticas pós pancreatite aguda regride espontaneamente
- 5-16% pancreatites agudas e 20-40% pancreatites crônicas pseudocistos
Cistoadenoma seroso
· 2o em frequência
· Mulheres de meia idade
· Distribuição igual no pâncreas
· Vários pequenos cistos, revestidos por céls ricas em Glicogênio
· Septações finas em “favo de mel”, calcificação central estrelada
· Diagnóstico difícil
· Baixo potencial de malignização
· 5a. década, 75% - mulheres 
· Geralmente lesão única (até 20 cm) 
· Aspecto de favo de mel (microcístico) 
· Mais frequente no corpo e cauda do pâncreas 
· 30% - Cicatriz estrelada central com calcificação 
· Macrocístico 25%, diagnóstico diferencial com cisto mucinoso 
· Patognomico -> liquido seroso, sem comunicação com o DPP
Cistoadenoma mucinoso
· Pico de incidência - 45 anos, mulheres, maioria assintomáticas ou sintomas vagos 
· Cisto único de parede espessa 
· Presença de septações 
· Calcificações periféricas 
· 95% - Corpo ou Cauda do Pâncreas 
· Sem comunicação com ducto pancreático principal 
· Malogiza: 18% (> 4cm ou com nódulos) 
· Septos grandes e grossos
· Producao de muco 
· Aspecto de olho de peixe na papila duodenal ao fazer a endoscopia -> diagnostico 
Neoplasia intraepitelial pancreática
-Câncer das células do ducto pancreático principal ou acessório
- Diferença de quando é no principal ou acessório 
Neoplasia intraductal mucinosa papilifera 
- Igual a anterior porém, mais avançada 
- Acomete igualmente homens e mulheres
- Maioria são sintomáticos 
- Incidência maior na sétima década 
TUMORES SÓLIDOS DO PANCREAS 
- 95% das vezes são malignos -> adenocarcinoma
- Outros diagnósticos -> insulinoma e gastrinoma
- Insulinoma: tumor das células B, as quais produzem insulina, levando a produção excessiva Ganho de peso, episódios de hipoglicemia, confusão mental, coma. Geralmente benignos (pequeno, não dá metástase)
- Gastrinoma: produção de gastrina. Menos comum
*** Adenocarcinoma pancreático 
- Alta mortalidade
- Consequência de mutações genéticas adquiridas ou congênitas 
- Semelhante ao colon há uma sequência na progressão das alterações do epitélio não neoplásico até a neoplasia
Sintomas 
- mal estar 
- fraqueza
-anorexia
- perda de peso
- náusea e vomito
- dor abdominal e epigástrica 
Sinais Clínicos 
- Icterícia (quando o tumor estiver na cabeça do pâncreas -> obstrução da passagem da bile)
- Caquexia
- Dor no quadrante superior direito sugestivo de hepatomegalia
- Sinal de Courvosier – Terrier 
- Paciente adulto que começou a desenvolver diabetes do nada, não obeso -> prestar atenção para tumor de pâncreas 
- Pré disposição genética (genes p53 e K – RAS) + lesão precursoras
Fatores de Risco
· 60-80 anos – 80%
· Tabagismo
· DM 
· Pancreatite crônica (causa ou consequência)
· BRCA2
· 60% cabeça 15% corpo 5% cauda
· 20% difuso