Herpes Simples

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Herpes Simples | Colunista
Introdução
As infecções pelo vírus do herpes simples (HSV – Herpesvirus hominis) apresentam-se como desafios cada vez maiores para diversas áreas da medicina, tanto em relação à saúde da comunidade quanto aos ambientes hospitalares. 
Neste resumo vamos conhecer as principais características clínicas dessa patologia.
Etiologia
· Estrutura do vírus:
O vírus do herpes simples é constituído por um filamento linear de um DNA de dupla fita envolvido em uma capa proteica icosaédrica composta de 162 capsômeros (nucleocapsídeo). Há, ao seu redor, um tegumento amorfo e um envelope lipídico externo. Há 50% de homologia entre os genomas do HSV-1 e do HSV-2, porém ambos apresentam morfologia idêntica.
Estrutura geral dos herpes-vírus.
Fonte: Cohen J: Infectious diseases. St Louis, Mosby, 1999.
· Ciclo reprodutivo:
Uma das características bastante particulares de todos os herpes-vírus é a capacidade de estabelecerem latências vitalícias dentro de células específicas.
O ciclo replicativo inicia-se com a ligação do vírion ao receptor de superfície celular (heparansulfato), por meio das glicoproteínas do envelope externo.
Após penetrar no núcleo celular, a VP16 (uma proteína regulatória viral) ativa a DNA-polimerase-2 celular, levando a uma tradução dos genes-α do HSV para proteínas-α e, consequentemente, facilitando a tradução de genes-β.
A célula hospedeira transforma-se em uma verdadeira “fábrica” de HSV, tendo todas as funções celulares completamente subordinadas aos processos replicativos virais.
No processo de produção de novos vírions, os filamentos de DNA viral saem do núcleo levando consigo parte da membrana nuclear (neste momento já contendo elementos proteicos virais) que forma, então, o nucleocapsídeo.
· Latência:
O HSV torna-se latente nos gânglios (raízes) nervosos sensitivos, preferencialmente nas raízes dorsossacrais para o HSV-2 e no nervo trigêmeo para o HSV-1. Nesse estado, os antígenos virais não são representados na superfície celular, no entanto determinados genes regulatórios são expressos com o fim de manter o estado de latência.
Transmissão
· Sintomático:
O contágio geralmente ocorre por contato íntimo com uma pessoa transmissora viral a partir de superfície mucosa ou de lesão infectante.
O vírus ganha acesso por escoriações na pele ou contato direto com cérvix uterina, uretra, orofaringe ou conjuntivas. É possível que a infecção seja transmitida por autoinoculação a partir de uma lesão primária para um sítio distante.
O período de incubação é de 1 a 26 dias, com a maioria se manifestando nos primeiros oito dias; entretanto, há sugestões de períodos de incubação mais longos.
· Assintomático:
A transmissão assintomática é mais comum nos primeiros três meses após a doença primária, quando o agente etiológico é o HSV-2, e na ausência de anticorpos contra o HSV-1.
Patogênese
Após a penetração, o vírus rapidamente sofre replicação em células da epiderme e da derme, causando necrose e ulceração. A disseminação da doença é limitada, principalmente em função da imunidade mediada por células (IMC); com atuação inicial neutrofílica e, posteriormente, com infiltrado linfocítico. O influxo macrofágico inicia o processo de debridamento e de cura com reepitelização. O vírion perde o seu envoltório, penetrando nas terminações nervosas cutâneas; depois, o nucleocapsídeo migra centralmente para o gânglio nervoso sensitivo, onde estabelece latência. A replicação no núcleo e a migração periférica dos vírions levam ao surgimento de novas lesões, podendo ser distantes do sítio inicial de inoculação, geralmente na segunda semana após o episódio primário.
O HSV pode infectar diversos tipos celulares (fígado, pulmão, retina), todavia a infecção primária tende a ser limitada à pele em volta do sítio de inoculação e aos gânglios nervosos sensitivos relevantes.
Manifestações Clínicas
O vírus do herpes simples é comumente associado a lesões de membranas mucosas e pele ao redor da cavidade oral (herpes orolabial) e da genitália (herpes anogenital).
Herpes simples tipo 1 labial.
Fonte: Instituto de Infectologia Emílio Ribas.
Herpes simples tipo 1 em lesão vesicular característica na língua.
Fonte: Instituto de Infectologia Emílio Ribas.
Herpes simples tipo 2 em região perianal. Fonte: Instituto de Infectologia Emílio Ribas.
Diagnóstico
Existe uma vasta diversidade de testes para confirmação da infecção pelo HSV, entretanto todos podem ser dispostos em duas classes:
· Detecção direta do HSV;
· Sorologia anti-HSV.
A escolha do teste depende da situação clínica, do grau de urgência com que se requer um resultado e da disponibilidade local. Também é importante fazer a triagem para outras IST, porém isso pode não ser possível em todos os pacientes com um primeiro episódio em razão do desconforto gerado por um exame completo.
A exclusão de sífilis no diagnóstico diferencial primordial, particularmente mediante exame por campo escuro do material da borda da úlcera associado à sorologia.
Tratamento
Existem três aspectos principais a serem abordados neste tópico: terapia farmacológica; controle sintomático; e suporte psicológico.
· Terapia Farmacológica:
· Aciclovir (ACV)
Tornou-se a terapia padrão-ouro tanto para a forma mucocutânea quanto para outras formas da doença causada pelo VHS. Pode ser administrado por via tópica, oral ou intravenosa.
É um análogo nucleosídeo que penetra em todas as células humanas, infectadas ou não.
· Controle sintomático
Durante o episódio agudo, é fundamental uma analgesia adequada, geralmente com anti-inflamatórios não esteroidais, tais como o naproxeno, mas pode ser necessário, ocasionalmente, o uso de opiáceos. O alívio da dor perianal com anestésico tópico em gel pode ajudar no controle da disquesia. A disúria grave em mulheres, com ou sem disfunção autonômica, pode ocasionalmente necessitar de cateterização vesical.
· Suporte psicológico
É importante o envolvimento inicial de um profissional treinado em aconselhamento (enfermeiros ou assistentes sociais), pois, frequentemente, os pacientes com herpes genital necessitam de tempo para absorver todas as informações sobre a doença, e uma determinada proporção apresenta grande dificuldade em assumir o diagnóstico.
Autor: Lupébhia Tarlé
Instagram: @lupebhia; @med.resumosdabhia
REFERÊNCIAS:
Livro: FOCACCIA, V. Tratado de Infectologia, 5ºed. Atheneu.
Livro: MURRAY, P. Microbiologia Humana, 7ºed. Elsevier.
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Introdução
 
 
As infecções pelo vírus do he
rpes simples (HSV 
–
 
Herpesvirus hominis
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apresentam
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como desafios cada vez maiores 
para diversas áreas da 
medici
na, tanto em relação à saúde da 
comunidade quanto aos ambientes 
hospitalares
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Neste resumo vamos conhecer as principais características clínicas dessa 
patologia.
 
 
Etiologia
 
 
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Estrutura do vírus:
 
O vírus do herpes simples é cons
tituído por um filamento linear 
de um DNA de 
dupla fita
 
envolvido em uma capa proteica 
icosaédrica composta de 1
62 
capsômeros (nucleocapsídeo). 
Há, ao seu redor, um tegument
o amorfo e um 
envelope lipídico 
externo. Há 50% de homologia entre os genomas 
do HSV
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1 
e 
do HSV
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2, porém ambos
 
apresentam morfologia idêntica
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E
strutura geral 
dos herpes
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vírus.
 
Fonte: 
Cohen J: Infectious diseases. St Louis, Mosby, 1999
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Herpes Simples | Colunista 
 
Introdução 
 
As infecções pelo vírus do herpes simples (HSV – Herpesvirus hominis) 
apresentam-se como desafios cada vez maiores para diversas áreas da 
medicina, tanto em relação à saúde da comunidade quanto aos ambientes 
hospitalares. 
Neste resumo vamos conhecer as principais características clínicas dessa 
patologia. 
 
Etiologia 
 
 Estrutura do vírus: 
O vírus do herpes simples é constituído por um filamento linear de um DNA de 
dupla fita envolvido em uma capa proteica icosaédrica composta de 162 
capsômeros (nucleocapsídeo). Há, ao seu redor, um tegumento amorfo e um 
envelope lipídico externo. Há50% de homologia entre os genomas do HSV-1 e 
do HSV-2, porém ambos apresentam morfologia idêntica. 
 
 
Estrutura geral dos herpes-vírus. 
Fonte: Cohen J: Infectious diseases. St Louis, Mosby, 1999.