Resumo Completo Transtornos de Dependência

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Psiquiatria 
TRANSTORNOS DE DEPENDÊNCIA 
Álcool: 
Introdução: 
O alcoolismo representa importante 
problema de saúde pública no Brasil. A 
prevalência da dependência de álcool no 
Brasil é de aproximadamente 12%. 
Entretanto, o abuso de álcool e a 
dependência de álcool são 
subdiagnosticados no Brasil. Geralmente, o 
diagnóstico do alcoolismo é tardio, piorando 
o prognóstico dos pacientes. Além disso, na 
prática clínica, o manejo da dependência de 
álcool é focada apenas nas complicações 
clínicas associadas ao uso crônico da 
substância (complicações hepáticas e 
pancreáticas, por exemplo). 
Os efeitos do consumo de álcool na saúde 
do indivíduo dependem de fatores como: 
- Quantidade de álcool consumida. 
- Velocidade de consumo. 
- Uso prévio de álcool. 
- Concentração de álcool no sangue. 
- Estado nutricional do paciente. 
- Predisposição genética. 
- Idade. 
Os efeitos do álcool classificam-se em 
agudos e crônicos (associados ao consumo 
repetido e prolongado). 
Mecanismo de Ação: 
Quando consumido, o álcool passa por meio 
do estômago e começa a ser absorvido no 
intestino delgado, de onde alcança a 
circulação sanguínea. Ao passar por meio do 
fígado, começa a ser metabolizado 
(metabolismo hepático de primeira 
passagem). A primeira substância formada 
por meio do metabolismo do etanol no fígado 
é o etanal (acetaldeído), que, 
posteriormente, é convertido por outras 
enzimas hepáticas em ácido acético 
(acetato). Estas substâncias são eliminadas 
por meio dos rins (90-98%). As substâncias 
que, eventualmente, retornam ao fígado são 
transformadas em água e gás carbônico, que 
são eliminados por meio dos pulmões na 
expiração (2-10%). 
 
A absorção intestinal do álcool e a sua 
passagem do intestino delgado para a 
circulação sanguínea dependem da 
velocidade de ingestão do álcool, já o 
processo de metabolização hepática do 
álcool apresenta velocidade constante. 
Assim, quando há o consumo de altas 
quantidades de álcool de forma a exceder a 
quantidade de receptores hepáticos de 
etanol, desenvolve-se intoxicação por álcool, 
resultando no estado de embriaguez. 
Como a quantidade de enzimas hepáticas 
que metabolizam o etanol é regulável, 
indivíduos que consomem quantidades 
excessivas de álcool de forma crônica 
apresentam mais enzimas metabolizadoras 
do álcool, tornando-se mais resistentes a ele. 
A presença de alimentos no intestino 
delgado lentifica o processo de absorção do 
álcool, diminuindo o risco de intoxicação. 
O dano do álcool ao cérebro, principalmente 
ao córtex pré-frontal, é inquestionável e 
manifesta-se por alterações de funções 
corticais superiores, como lógica e 
raciocínio. Quanto maior a quantidade de 
álcool ingerida, maior o dano. Além do 
córtex, outras áreas cerebrais afetadas são 
as áreas relacionadas à memória e o 
cerebelo, causando alteração de 
coordenação motora. O estresse oxidativo 
associado à metabolização do etanol produz 
grande quantidade de espécies reativas de 
oxigênio e de nitrogênio, aumentando o risco 
de complicações associadas ao alcoolismo, 
como hepatopatia alcoólica, pancreatopatia 
alcoólica, cardiomiopatia alcoólica e 
alterações hematológicas. Além disso, a 
ação do álcool influencia a produção e o 
metabolismo de macromoléculas e 
micromoléculas celulares, de ácidos 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
nucleicos e a cascata de sinalização 
intracelular e extracelular, com lesão ao 
retículo endoplasmático, às mitocôndrias, ao 
DNA e aos ribossomos, aumentando o risco 
de neoplasias malignas. 
Os principais efeitos tóxicos do álcool no 
organismo são: 
- Temperatura: diminuição da temperatura 
corporal, vasodilatação periférica, sudorese; 
na intoxicação, há hipotermia. 
- Coração e vasos sanguíneos: aumento da 
frequência cardíaca e da pressão arterial, 
vasodilatação periférica e rubor; na 
intoxicação, há diminuição do fluxo 
sanguíneo para o SNC, resultando em coma. 
- Trato gastrointestinal: estímulo à secreção 
gástrica e inflamação da mucosa gástrica 
(gastrite); na intoxicação, há ausência ou 
diminuição da motilidade do trato 
gastrointestinal. 
- Pulmões: depressão respiratória; na 
intoxicação, pode haver morte por depressão 
respiratória. 
- Rins: aumento da diurese por inibição à 
secreção de hormônio antidiurético (ADH). 
- SNC: diminuição da ansiedade; na 
intoxicação, há ataxia, disartria, náuseas, 
vômitos, anestesia, coma. 
A ação do álcool no SNC caracteriza-se por 
estímulo do sistema mediado pelo 
neurotransmissor inibitório GABA e por 
inibição do sistema mediado pelo 
neurotransmissor excitatório glutamato. 
Intoxicação: 
A intoxicação por álcool caracteriza-se por 
alteração de fala (fala arrastada), 
incoordenação motora, ataxia, nistagmo, 
diminuição de atenção e de memória, 
náuseas, vômitos, estupor, coma e até 
mesmo morte por depressão respiratória. 
Além disso, geralmente observa-se a 
presença de alterações de comportamento 
do indivíduo intoxicado, que apresenta 
comportamento desinibido e socialmente 
inadequado. O tratamento da intoxicação por 
álcool baseia-se em prevenção de 
broncoaspiração de vômitos e prevenção de 
TCE, administração de tiamina (vitamina B1) 
e administração de soro glicosado. A 
intoxicação patológica é definida como a 
ingestão de baixas doses de álcool que 
produzem comportamento violento, 
 
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crepuscularização da consciência e amnésia 
lacunar. 
Abuso: 
O abuso de álcool é definido como a 
presença de problemas associados ao 
consumo excessivo de álcool em curtos 
períodos de tempo (beber em binge → 5 
doses para homens e 4 doses para mulheres 
em uma única vez). Para o diagnóstico de 
abuso de álcool, deve haver a presença de ≥ 
1 dos seguintes problemas associados ao 
uso de álcool por, no mínimo, 12 meses: 
- Prejuízo significativo na escola, na 
faculdade, no trabalho e/ou nos 
relacionamentos. 
- Exposição a situações potencialmente 
perigosas. 
- Problemas legais. 
- Persistência de uso de álcool apesar de 
pedidos de pessoas próximas para que 
interrompa o uso. 
Dependência: 
A dependência de álcool é definida como a 
presença de ≥ 3 dos seguintes problemas 
associados ao uso de álcool por, no mínimo, 
12 meses: 
- Tolerância ao álcool. 
- Síndrome de abstinência alcoólica. 
- Consumo excessivo. 
- Desejo persistente de beber. 
- Uso de muito tempo para obter a bebida ou 
para recuperar-se de seus efeitos. 
- Persistência do consumo de bebida 
alcoólica apesar dos problemas associados 
ao uso de álcool. 
No DSM-4, o abuso de álcool e a 
dependência de álcool são classificados 
como transtornos diferentes. Entretanto, no 
DSM-5, o abuso de álcool e a dependência 
de álcool são classificados em conjunto 
como transtorno por uso de álcool. 
Síndrome de Abstinência Alcoólica: 
As principais manifestações clínicas da 
síndrome de abstinência alcoólica, que 
geralmente inicia-se 6-8 horas após a 
interrupção do uso de álcool, são: 
- Tremores. 
- Hipertermia. 
- Sudorese. 
- Náuseas e vômitos. 
- Cefaleia. 
- Taquicardia. 
- Hipertensão arterial. 
- Agitação psicomotora. 
- Ansiedade. 
- Irritabilidade. 
- Insônia. 
- Alucinações auditivas, visuais e/ou táteis. 
- Desorientação espacial, temporal e, 
eventualmente, pessoal. 
- Convulsões. 
- Delirium tremens. 
 
O delirium tremens é definido como o quadro 
confusional agudo e breve associado à 
abstinência de álcool. O delirium tremens 
representa a manifestação clínica mais grave 
da síndrome de abstinência alcoólica e 
caracteriza-se por agitação psicomotora, 
tremores, alucinações, principalmente táteis 
e visuais, desorientação, taquicardia, 
hipertensão arterial, hipertermia e sudorese, 
que manifesta-se entre 48 e 96 horas após o 
último consumo de bebida alcoólica e 
apresenta duração que varia de 1 a 5 dias. O 
delirium tremens pode causar a morte do 
paciente, principalmente devido a distúrbio 
hidroeletrolítico. 
O manejo da síndrome de abstinênciaalcoólica baseia-se em: 
- Monitorização de sinais vitais. 
- Ambiente calmo, silencioso e com baixa 
luminosidade. 
 
4 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Contenção, se necessário. 
- Elevação do leito. 
- Exames complementares: hemograma, 
plaquetas, TGO, TGP, GGT, TP e RNI, 
sódio, potássio, cálcio, creatinina, ureia, 
amilase, lipase, EQU e TC de crânio (em 
casos de TCE). 
- Reposição hídrica e eletrolítica. 
- Reposição vitamínica: administração de 
tiamina (vitamina B1) 300 mg/dia IM por 7 
dias e, após, VO com o objetivo de prevenir 
a síndrome de Wernicke-Korsakoff; 
administração de ácido fólico 5 mg/dia VO. 
- Benzodiazepínicos: administração de 
diazepam 20 mg/dia VO em pacientes sem 
hepatopatia grave e de lorazepam 4 mg/dia 
VO em pacientes com hepatopatia grave 
com o objetivo de causar sedação leve do 
paciente; os benzodiazepínicos, como o 
diazepam 10-20 mg, também são indicados 
em casos de convulsão associada à 
abstinência de álcool. 
O manejo do delirium tremens deve ser 
realizado em ambiente hospitalar. Se o 
paciente apresenta condições, deve-se 
administrar diazepam 10-20 mg VO 
imediatamente, além de realizar hidratação 
adequada. Entretanto, se o paciente não 
apresenta condições de receber 
medicamentos por via oral, deve-se garantir 
acesso venoso adequado e administrar 
diazepam 10-20 mg EV imediatamente, 
podendo-se repetir a dose de 10-20 mg de 
diazepam a cada 1 hora para controlar as 
manifestações clínicas. Em casos graves de 
delirium tremens, nos quais o paciente já 
recebeu doses adequadas de 
benzodiazepínicos, pode-se administrar 
antipsicóticos como drogas adjuvantes. 
Recomenda-se o uso de haloperidol 5 mg 
VO ou IM. 
Em pacientes com síndrome de abstinência 
alcoólica grave ou delirium tremens, que 
apresentam agitação psicomotora e não têm 
condições de receber medicamentos por via 
oral, recomenda-se o uso de diazepam 10-
20 mg EV até causar sedação leve do 
paciente ou haver condições de administrar 
medicamentos por via oral. Em pacientes 
hepatopatas graves, recomenda-se o uso de 
lorazepam 2-4 mg EV como alternativa ao 
diazepam. 
Sempre que houver administração de 
benzodiazepínicos por via endovenosa, 
deve-se estar atento ao risco de depressão 
respiratória do paciente. Se houver 
depressão respiratória, indica-se ventilação 
do paciente com oxigênio (O2) a 100% e 
administração de flumazenil EV (antídoto dos 
benzodiazepínicos). 
No manejo terapêutico da síndrome de 
abstinência alcoólica, nunca se deve 
administrar clorpromazina injetável, realizar 
contenção física sem sedação ou administrar 
benzodiazepínico EV sem suporte 
ventilatório. 
Complicações Clínicas: 
As principais complicações clínicas 
associadas ao uso crônico de álcool são: 
- Aumento do risco de hepatite C. 
 
5 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Hepatite alcoólica. 
- Esteatose hepática. 
- Cirrose hepática. 
- Icterícia. 
- Pancreatite crônica. 
- Disfagia. 
- Esofagite crônica. 
- Gastrite crônica. 
- Vômitos. 
- Hipertensão arterial sistêmica. 
- Cardiomiopatia alcoólica. 
- Arritmias cardíacas. 
- Neuropatia periférica. 
- Síndrome demencial alcoólica. 
- Anemia. 
A síndrome de Wernicke-Korsakoff, também 
denominada síndrome amnésica, 
caracteriza-se por ataxia (incoordenação 
motora), nistagmo e paralisia de músculos 
oculares, causando quadro semelhante ao 
estrabismo. Além disso, há confusão mental 
e perda de memória recente. A síndrome de 
Wernicke-Korsakoff é considerada 
emergência médica, devendo ser tratada 
imediatamente por meio da reposição de 
tiamina (vitamina B1), que reverte 
rapidamente o quadro neurológico, exceto o 
déficit de memória, que pode ser 
permanente. 
A síndrome demencial alcoólica é 
semelhante à Doença de Alzheimer, ou seja, 
caracteriza-se por quadro de demência 
associada ao uso crônico de álcool em altas 
quantidades. 
Complicações Psiquiátricas: 
As principais complicações psiquiátricas 
associadas ao uso crônico de álcool são: 
- Alucinose alcoólica. 
- Blackouts. 
- Síndrome de abstinência alcoólica. 
- Delirium tremens. 
- Suicídio. 
- Transtornos do sono. 
Tratamento: 
O tratamento da dependência de álcool 
baseia-se em medidas farmacológicas e 
medidas não farmacológicas. As principais 
medidas não farmacológicas são a 
participação em grupos de ajuda (alcoólicos 
anônimos) e a psicoterapia (terapia 
cognitivo-comportamental). As principais 
alternativas de tratamento farmacológico 
são: 
- Acamprosato. 
- Baclofeno. 
- Dissulfiram. 
- Naltrexona. 
- Topiramato. 
Tabaco: 
Introdução: 
O tabagismo, segundo a Organização 
Mundial da Saúde (OMS), é definido como a 
doença crônica transmissível por meio de 
propaganda que representa a maior causa 
evitável de mortes precoces em todo o 
mundo, além de atuar como fator de risco 
para aproximadamente 50 doenças. A 
nicotina, presente no cigarro, representa a 
substância psicoativa associada ao maior 
risco de dependência. 
Aproximadamente 1/3 da população adulta 
mundial faz uso de cigarro. A prevalência do 
tabagismo é maior em países em 
desenvolvimento em comparação com 
países desenvolvidos. No Brasil, o 
tabagismo apresenta prevalência média de 
12-25%, sendo mais comum em homens do 
que em mulheres. Aproximadamente 50% 
dos jovens que fumam continuarão fumando 
quando alcançarem 60 anos de idade e 
morrerão de alguma complicação associada 
ao tabagismo 20 anos antes do indivíduo não 
fumante. A maioria dos usuários de tabaco 
apresentam dependência de nicotina. 
As principais doenças associadas ao 
tabagismo são doença arterial coronariana 
(angina e IAM), DPOC (bronquite crônica e 
enfisema pulmonar), doença 
cerebrovascular (AVC), câncer (pulmão, 
boca, faringe, laringe, esôfago, estômago, 
etc). 
 
 
6 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Ação e Intoxicação: 
A nicotina atua como agonista de receptores 
de acetilcolina (receptores nicotínicos). Na 
intoxicação por nicotina, as principais 
manifestações clínicas são cefaleia, 
náuseas, vômitos e tontura. 
Abstinência: 
As principais manifestações clínicas 
associadas à abstinência de nicotina são: 
- Irritabilidade. 
- Ansiedade. 
- Inquietação. 
- Dificuldade de concentração. 
- Distúrbios do sono (insônia). 
- Humor deprimido. 
- Aumento de apetite e ganho de peso. 
Dependência: 
A dependência de nicotina está presente em 
quase 100% dos usuários de tabaco. O grau 
de dependência pode ser avaliado por meio 
do Teste de Fagerström, que baseia-se na 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
realização de 6 perguntas, com pontuação 
total variando de 0-10. 
 
 
7 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Tratamento: 
O tratamento farmacológico para a cessação 
do tabagismo é recomendado para todo 
fumante ≥ 18 anos de idade com consumo ≥ 
10 cigarros/dia. Antes de iniciar o tratamento 
farmacológico, deve-se avaliar o grau de 
dependência do paciente à nicotina, avaliar a 
experiência prévia com fármacos para o 
tratamento do tabagismo e avaliar a 
presença de comorbidades, pois todos estes 
fatores, associados às contraindicações e 
aos efeitos adversos de cada droga, 
influenciam na escolha do medicamento 
mais indicado para o paciente. 
O tratamento farmacológico de primeira 
linha para a cessação do tabagismo baseia-
se em: 
- Adesivo de nicotina: adesivo 
transdérmico de nicotina em doses de 7 mg, 
14 mg e 21 mg; a dose recomendada 
depende do consumo médio de cigarros/dia, 
devendo ser reduzida gradualmente ao longo 
de 8-12 semanas de tratamento; os 
principais efeitos adversos ao uso do adesivo 
de nicotina são irritação local, náuseas, 
vômitos, hipersalivação e diarreia; as 
contraindicações ao uso do adesivo de 
nicotina são idade < 18 anos, gestação e 
idosos com doenças cardiovasculares. 
→ Consumo de ≥ 20 cigarros/dia: 21 mg/dia 
(semanas 1-4), 14 mg/dia (semanas 5-8) e 7 
mg/dia (semanas 9-12). 
→ Consumo de 10-20 cigarros/dia: 14 mg/dia(semanas 1-4) e 7 mg/dia (semanas 5-8). 
- Goma de nicotina: goma de nicotina em 
doses de 2 mg e 4 mg; as gomas de nicotina 
devem ser consumidas a cada 1-2 horas, 
com redução gradual da dose ao longo de 8-
12 semanas de tratamento; a dose 
recomendada depende do consumo médio 
de cigarros/dia. 
→ Consumo de ≥ 25 cigarros/dia: gomas de 
4 mg de nicotina. 
→ Consumo de < 25 cigarros/dia: gomas de 
2 mg de nicotina. 
- Bupropiona: antidepressivo inibidor da 
recaptação de dopamina e noradrenalina; 
apresenta atividade dopaminérgica e 
noradrenérgica, simulando a ação da 
nicotina no SNC; recomenda-se iniciar com 
150 mg 1x/dia por 3 dias e, a partir do 4º dia, 
aumentar para 150 mg 2x/dia ao longo de 12 
semanas de tratamento; ao iniciar o uso de 
bupropiona, o paciente deve parar de fumar 
no 8º dia de tratamento; os principais efeitos 
adversos ao uso de bupropiona são insônia, 
boca seca e convulsões; as contraindicações 
ao uso de bupropiona são história de 
convulsões, epilepsia, anorexia nervosa, 
bulimia, alcoolismo grave, história de AVC, 
TCE e/ou tumor cerebral, gestação, uso de 
antidiabéticos orais e/ou insulina e uso de 
antidepressivos, IMAO e/ou antipsicóticos. 
- Vareniclina: agonista de receptores 
nicotínicos no SNC; recomenda-se iniciar 
com 0,5 mg 1x/dia por 3 dias, aumentando 
para 0,5 mg 2x/dia a partir do 4º dia e para 
1,0 mg 2x/dia a partir do 7º dia ao longo de 
12-24 semanas de tratamento; ao iniciar o 
uso de vareniclina, o paciente deve parar de 
fumar no 8º dia de tratamento. 
O tratamento farmacológico de segunda 
linha para a cessação do tabagismo baseia-
se em: 
- Clonidina: 0,1-0,75 mg/dia por 3 semanas. 
- Nortriptilina: 75-100 mg/dia por 8-12 
semanas. 
Além do tratamento farmacológico, há 
também o tratamento não farmacológico 
para a cessação do tabagismo, que baseia-
se em participação em grupos de ajuda e 
psicoterapia (terapia cognitivo-
comportamental). 
Maconha: 
Introdução: 
Aproximadamente 7% da população 
brasileira já experimentou maconha. Entre os 
indivíduos que já experimentaram, 42% 
fizeram uso de maconha no último ano. 
Destes, 37% apresentam dependência à 
maconha. Aproximadamente 62% dos 
indivíduos experimentam maconha pela 
primeira vez antes dos 18 anos de idade. 
A maconha frequentemente representa a 
“porta de entrada” do indivíduo para o 
consumo de outras drogas ilícitas, como 
cocaína e crack. 
Intoxicação: 
O pico de ação da maconha é de 10-30 
minutos e a duração de ação é de 
 
8 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
aproximadamente 3 horas. As principais 
manifestações clínicas associadas à 
intoxicação por maconha (cannabis) são: 
- Hiperemia conjuntival. 
- Aumento de apetite. 
- Xerostomia. 
- Taquicardia. 
- Alterações comportamentais e 
psicológicas: 
→ Aumento da sensibilidade a estímulos 
externos. 
→ Sensação de lentidão do tempo. 
→ Sensação de estar sonhando ou de não 
ser mais a mesma pessoa. 
→ Julgamento comprometido. 
→ Isolamento/retraimento social. 
→ Ansiedade ou euforia. 
→ Medo ou pânico. 
→ Diminuição da capacidade de atenção e 
de concentração. 
→ Perda de memória de curto prazo. 
→ Incoordenação motora. 
Abstinência: 
As principais manifestações clínicas 
associadas à abstinência de maconha 
(cannabis) são: 
- Agressividade, irritabilidade ou raiva. 
- Ansiedade ou nervosismo. 
- Diminuição de apetite ou perda de peso. 
- Inquietação. 
- Humor deprimido. 
- Febre, calafrios, tremores, sudorese, 
cefaleia e/ou dor abdominal. 
O tratamento da síndrome de abstinência de 
maconha baseia-se em medidas 
farmacológicas, como dronabinol, 
gabapentina e nabiximol, e medidas não 
farmacológicas, como terapia cognitivo-
comportamental. 
Dependência: 
A dependência à maconha (cannabis) é rara. 
A probabilidade do usuário de maconha 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
tornar-se dependente é de 
aproximadamente 9%. 
Tratamento: 
O tratamento da dependência de maconha 
baseia-se principalmente em participação 
em grupos de ajuda e psicoterapia (terapia 
cognitivo-comportamental). Eventualmente, 
pode-se realizar tratamento farmacológico 
com gabapentina. 
Complicações Crônicas: 
O uso crônico e prolongado de maconha 
associa-se a efeitos tóxicos no cérebro, tais 
como diminuição da densidade de 
substância cinzenta e da atividade neuronal 
em determinadas áreas do córtex cerebral, 
comprometimento de atenção, 
concentração, aprendizado e memória, 
aumento do risco de desenvolvimento de 
esquizofrenia e de sintomas psicóticos em 
indivíduos geneticamente predispostos, 
ativação precoce da esquizofrenia em 
pacientes geneticamente predispostos, 
aumento do risco de desenvolvimento de 
outros transtornos psiquiátricos, como 
ansiedade, depressão e bipolaridade, 
aumento do risco de suicídio e aumento do 
risco de uso de outras drogas. 
Potenciais Terapêuticos: 
Os principais potenciais terapêuticos do 
canabidiol, substância derivada da cannabis 
(maconha), são: 
- Antiemético. 
- Epilepsia. 
- Autismo. 
- Transtornos psicóticos. 
- Transtornos de ansiedade. 
- Depressão. 
- Transtorno de estresse pós-traumático 
(TEPT). 
- Doença de Alzheimer. 
- Doença de Parkinson. 
Cocaína: 
Introdução: 
A prevalência de uso da cocaína ao longo da 
vida no Brasil é de aproximadamente 3%, 
valores muito menores em comparação à 
prevalência de uso da cocaína em países 
desenvolvidos, como EUA e Inglaterra. A 
prevalência de uso de crack ao longo da vida 
no Brasil é de aproximadamente 0,8%. 
Entretanto, a dependência de cocaína e/ou 
de crack representa a principal causa de 
internação por dependência química no 
Brasil. A principal forma de consumo da 
cocaína no Brasil é o pó inalado. 
Mecanismo de Ação: 
A cocaína bloqueia a recaptação de 
dopamina, aumentando a concentração 
deste neurotransmissor na fenda sináptica 
de neurônios do SNC. Além disso, a cocaína 
também aumenta a atividade de outros 
neurotransmissores no SNC, a serotonina e 
a noradrenalina. Os principais efeitos 
associados ao uso da cocaína são: 
- Aumento do estado de vigília. 
- Agitação psicomotora. 
- Euforia. 
- Sensação de bem-estar e prazer. 
- Aumento da autoconfiança. 
- Aceleração do pensamento. 
- Taquicardia. 
- Taquipneia. 
- Hipertermia e sudorese. 
- Tremor de extremidades. 
- Espasmos musculares. 
- Tiques. 
- Midríase. 
A cocaína apresenta início de ação em 10-15 
minutos e duração de ação de 
aproximadamente 45 minutos. O crack 
apresenta mecanismo de ação e efeitos 
semelhantes aos da cocaína. Entretanto, o 
crack apresenta início de ação em 10-15 
segundos e duração de ação de 
aproximadamente 5 minutos, resultando em 
maior probabilidade de dependência e em 
fissura, que é a vontade incontrolável de 
sentir os efeitos de prazer causados pela 
droga. 
Intoxicação: 
As principais manifestações clínicas 
associadas à intoxicação por cocaína são: 
- Taquicardia. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Arritmias cardíacas. 
- Hipertensão arterial. 
- Midríase. 
- Náuseas e vômitos. 
- Anorexia e perda de peso. 
- Agitação psicomotora. 
- Dores musculares. 
- Diminuição da capacidade respiratória. 
A administração de altas doses de cocaína 
pode causar overdose, caracterizada por 
aumento do tônus simpático devido ao 
bloqueio da recaptação de monoaminas no 
SNC. As principais manifestações clínicas da 
overdose de cocaína são: 
- Agitação psicomotora. 
- Arritmia cardíaca. 
- Angina ou IAM. 
- AVC. 
- Convulsões. 
Diante de um paciente que apresenta 
intoxicação aguda por cocaína, inicialmente, 
deve-se avaliar vias aéreas, sinais vitais (FC, 
FR e PA), nível de consciência, tamanho da 
pupila, temperatura e estado de hidratação 
do paciente. Recomenda-se realizar 
monitorização cardíaca contínua, avaliar 
oximetria de pulso, realizar ECG, medir HGT 
e realizar acesso venoso periférico. 
Deve-se oxigenar o paciente apenas se 
necessário (dispneia, taquipneia, diminuição 
da SatO2 e/ou diminuição do nível de 
consciência). Se houver necessidadede 
intubação orotraqueal, recomenda-se que 
não se utilize a succinilcolina como 
bloqueador neuromuscular devido ao risco 
da droga prolongar os efeitos da cocaína. 
Assim, se houver indicação de administrar 
bloqueador neuromuscular, recomenda-se o 
uso de rocurônio. Para a indução anestésica 
associada à intubação orotraqueal, pode-se 
utilizar benzodiazepínicos, etomidato ou 
propofol. 
Para o manejo das complicações 
cardiovasculares associadas à intoxicação 
aguda por cocaína (HAS e taquicardia), a 
terapia de primeira linha baseia-se em uso 
de benzodiazepínicos, como diazepam 5-10 
mg EV, podendo repetir a dose a cada 5 
minutos até a sedação do paciente. Os 
benzodiazepínicos apresentam a vantagem 
de, além de reduzir a frequência cardíaca e 
a pressão arterial do paciente, diminuir a 
agitação psicomotora do paciente. Em casos 
de HAS refratária ao uso de 
benzodiazepínicos, recomenda-se o uso de 
fentolamina 5-10 mg EV, podendo repetir a 
dose a cada 5-15 minutos. Outras 
alternativas são nitroglicerina EV e 
nitroprussiato de sódio EV. O uso de β-
bloqueadores é contraindicado para o 
manejo das complicações cardiovasculares 
associadas à intoxicação aguda por cocaína. 
Abstinência: 
As principais manifestações clínicas da 
síndrome de abstinência de cocaína são: 
- Depressão. 
- Anedonia. 
- Agitação psicomotora. 
- Irritabilidade. 
- Distúrbios do sono (hipersonia). 
- Fissura. 
Efeitos Crônicos: 
Os principais efeitos associados ao uso 
crônico de cocaína são: 
- Psicose com delírio paranoide. 
- Alucinações auditivas e/ou visuais. 
- Ansiedade. 
- Depressão. 
- Agressividade. 
- Perda de peso. 
Tratamento: 
O tratamento da dependência de cocaína 
baseia-se em manejo dos sintomas da 
síndrome de abstinência e dos efeitos 
crônicos associados ao uso da droga 
(ansiedade, depressão, psicose, etc), 
havendo necessidade de internação 
compulsória em muitos casos. O tratamento 
da psicose cocaínica baseia-se em 
administração de haloperidol 5 mg VO ou IM 
de 6/6 horas. Além disso, recomenda-se 
participação em grupos de apoio e 
psicoterapia (terapia cognitivo-
comportamental).