Resumo Completo Distúrbios do Movimento

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Neurologia 
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
Introdução: 
O sistema extrapiramidal é responsável por 
realizar o controle dos movimentos 
(coordenação e planejamento de atividades 
motoras complexas), sendo capaz de 
estimular e de inibir os movimentos. O 
sistema extrapiramidal é formado por tálamo, 
gânglios/núcleos da base e cerebelo. O 
principal neurotransmissor associado ao 
sistema extrapiramidal é a dopamina, que, 
no SNC, é produzida pela substância nigra, 
localizada no mesencéfalo. A disfunção do 
sistema extrapiramidal causa distúrbios do 
movimento. 
Os gânglios/núcleos da base são formados 
por núcleo lentiforme (globo pálido e 
putâmen), núcleo caudado, substância nigra 
e núcleo subtalâmico. O núcleo caudado e o 
putâmen são considerados, segundo a 
função, como uma unidade, o neoestriado. O 
neoestriado representa a via de entrada dos 
circuitos dos gânglios da base, apresentando 
como principal aferência o córtex motor e as 
áreas associativas. A substância nigra 
classifica-se em pars compacta e pars 
reticulata. O neoestriado também recebe 
aferência da substância nigra pars 
compacta, que libera o neurotransmissor 
dopamina. A dopamina, ao ligar-se a 
receptores D1, excita os neurônios do 
neoestriado, e, ao ligar-se a receptores D2, 
inibe os neurônios do neoestriado. 
O globo pálido e a substância nigra pars 
reticulata representam a via de saída dos 
circuitos dos gânglios da base, apresentando 
projeções em direção ao tálamo que, por sua 
vez, apresenta projeções em direção ao 
córtex motor, ao córtex pré-motor e à área 
motora suplementar. A conexão entre o 
complexo neoestriado + substância nigra 
pars compacta e o complexo globo pálido + 
substância nigra pars reticulata é realizada 
por via direta e por via indireta. A via direta 
inibe o complexo globo pálido + substância 
nigra pars reticulata e a via indireta estimula 
o complexo globo pálido + substância nigra 
pars reticulata. A estimulação do complexo 
globo pálido + substância nigra pars 
reticulata causa inibição do tálamo, já a 
inibição do complexo globo pálido + 
substância nigra pars reticulata causa 
estimulação do tálamo. 
O controle dos movimentos realizado pelo 
sistema extrapiramidal baseia-se em 
estimulação ou inibição do tálamo. A 
estimulação do tálamo estimula o movimento 
e a inibição do tálamo inibe o movimento. A 
ativação da via direta inibe o complexo globo 
pálido + substância nigra pars reticulata, o 
que estimula o tálamo, estimulando o 
movimento. A ativação da via indireta 
estimula o complexo globo pálido + 
substância nigra pars reticulata, o que inibe 
o tálamo, inibindo o movimento. 
O neurotransmissor dopamina, ao ligar-se a 
receptores D1, estimula a via direta e, ao 
ligar-se a receptores D2, inibe a via indireta 
e, portanto, facilita o movimento. Assim, o 
excesso de dopamina causa distúrbios 
hipercinéticos, devido à hiperestimulação da 
via direta, e a falta de dopamina causa 
distúrbios hipocinéticos, devido à 
hipoestimulação da via direta. O distúrbio 
hipercinético também pode ser causado por 
lesão da via indireta, assim como o distúrbio 
hipocinético pode ser causado por lesão da 
via direta. 
 
Os distúrbios do movimento classificam-se 
em hipercinéticos e hipocinéticos. Os 
distúrbios hipercinéticos são representados 
por atetose, balismo, coreia e distonia. Os 
distúrbios hipocinéticos apresentam como 
protótipo o parkinsonismo e a principal 
doença associada é a Doença de Parkinson. 
Parkinsonismo: 
O parkinsonismo é o distúrbio hipocinético 
que caracteriza-se por presença de ≥ 2 dos 
seguintes achados clínicos: bradicinesia, 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
rigidez, tremor e instabilidade postural. O 
parkinsonismo pode ser causado por 
acidente vascular cerebral (AVC), Doença de 
Parkinson, drogas/medicamentos, outras 
doenças neurodegenerativas 
(parkinsonismo atípico), toxinas, trauma 
cranioencefálico (TCE), tumores, etc. As 
principais causas de parkinsonismo atípico, 
ou seja, de parkinsonismo associado a 
doenças neurodegenerativas, exceto a 
Doença de Parkinson, são atrofia 
multissistêmica, degeneração corticobasal, 
demência com corpos de Lewy e paralisia 
supranuclear progressiva. 
O principal achado clínico do parkinsonismo 
é a bradicinesia. O diagnóstico do 
parkinsonismo é clínico e baseia-se em 
presença de bradicinesia associada a ≥ 1 
dos seguintes achados clínicos: 
- Rigidez. 
- Tremor. 
- Instabilidade postural. 
A bradicinesia é definida como a pobreza de 
movimentos e a lentificação para a iniciação 
e a execução de movimentos, automáticos e 
voluntários, na ausência de paresia e/ou 
paralisia. A amimia (ausência de mímica 
facial) ou a hipomimia (diminuição de mímica 
facial) também são manifestações da 
bradicinesia. Outras manifestações da 
bradicinesia são alterações de marcha 
(marcha em bloco, realizada a passos curtos, 
com perda do balanço normalmente 
associado dos braços), alterações de 
postura (imobilidade, rigidez), alterações de 
mobilidade do tronco (dificuldade em 
levantar-se da cadeira e de sair do 
automóvel), alterações da fala (hipofonia e 
monotonia da fala/voz), alterações da escrita 
(escrita lenta), além de alterações 
observadas para a realização de 
movimentos complexos, como deglutir, 
escovar os dentes, vestir-se, etc. Os 
pacientes também podem apresentar 
sialorreia, devido à disfagia e à perda do 
tônus muscular da face. 
A rigidez associada ao parkinsonismo 
(síndrome extrapiramidal) caracteriza-se por 
rigidez plástica, ou seja, por resistência 
aumentada à movimentação passiva da 
articulação durante todo o movimento, 
diferentemente da rigidez espástica 
associada à síndrome piramidal, que 
caracteriza-se por resistência aumentada à 
movimentação passiva da articulação 
apenas durante o início do movimento 
(rigidez em canivete). A rigidez plástica 
associada ao parkinsonismo é denominada 
rigidez em roda denteada, que caracteriza-se 
por períodos de liberação intermitente 
durante a movimentação passiva da 
articulação. 
Os pacientes com parkinsonismo 
comumente apresentam postura em flexão, 
que inicia-se nos braços e dissemina-se 
progressivamente por todo o corpo. O 
aumento do tônus muscular mantém a 
cabeça e o tronco inclinados para frente, a 
coluna vertebral em cifose torácica e os 
punhos, cotovelos, quadris e joelhos 
flexionados, resultando, ao caminhar, em 
marcha em bloco, com o corpo inclinado para 
frente, o que altera o centro de gravidade, 
aumentando o risco de quedas. Os pacientes 
com parkinsonismo também apresentam 
instabilidade postural, causada por perda 
dos reflexos posturais, que dependem da 
propriocepção articular e muscular, do 
sistema vestibular e da visão. A alteração do 
centro de gravidade e a perda dos reflexos 
posturais causa instabilidade postural, 
aumentando o risco de quedas. A 
instabilidade postural de manifestação 
precoce associa-se ao parkinsonismo 
atípico. 
O tremor pode manifestar-se em ação ou em 
repouso. O tremor de ação manifesta-se 
quando há ação de algum grupo muscular e 
classifica-se em: 
- Cinético: 
→ Simples: tremor que manifesta-se de 
forma homogênea ao longo de todo o 
movimento. 
→ Intencional: tremor que inicia ou piora ao 
final do movimento, à medida que o paciente 
aproxima-se do alvo. 
O tremor simples é característico dos 
tremores cerebelares. O tremor intencional é 
característico dos tremores cerebelares e do 
tremor essencial. Na suspeita clínica de 
tremor cerebelar, pode-se realizar o Teste de 
Romberg e o Pull Test, com o objetivo de 
identificar a presença de distúrbio de 
equilíbrio associado. 
 
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→ Tarefa-dependente: tremor que 
manifesta-se apenas durante a realização de 
determinadas tarefas, como escrever, pintar, 
tocar instrumentos musicais, etc. 
- Postural: 
→ Postura-dependente: tremor que 
manifesta-se quando há ação de 
determinado grupo muscular. 
→ Postura-independente: tremor que 
manifesta-se quandohá ação de diferentes 
grupos musculares. 
O tremor também classifica-se em 
assimétrico e simétrico. Os tremores muito 
assimétricos sugerem a presença de lesões 
estruturais do SNC, como tumores. Os 
tremores muito simétricos sugerem a 
presença de distúrbios metabólicos e/ou de 
tremor secundário ao uso de 
drogas/medicamentos. O tremor que 
manifesta-se em ação e em repouso de 
forma assimétrica é sugestivo de tremor 
rubral, ou seja, de tremor causado por lesão 
de cerebelo, mesencéfalo e/ou ponte. 
O tremor associado ao parkinsonismo, 
especialmente à Doença de Parkinson, 
caracteriza-se como tremor de repouso 
assimétrico, que inicia-se unilateral e evolui 
para o lado contralateral, tornando-se 
bilateral, mas ainda assim assimétrico. 
Doença de Parkinson: 
A Doença de Parkinson é definida como a 
doença neurodegenerativa crônica e 
progressiva que caracteriza-se por perda de 
neurônios dopaminérgicos da substância 
nigra da via nigroestriatal. A doença 
apresenta causa multifatorial, dependendo 
de fatores ambientais e genéticos. Os 
principais fatores associados à fisiopatologia 
da Doença de Parkinson são exposição a 
neurotoxinas ambientais, produção de 
radicais livres, alterações mitocondriais, 
predisposição genética e envelhecimento 
cerebral. A doença cursa com morte de 
neurônios dopaminérgicos da substância 
nigra, resultando em diminuição da liberação 
do neurotransmissor dopamina no 
neoestriado para estimular a via direta e inibir 
a via indireta do sistema extrapiramidal, 
causando diminuição dos movimentos 
(bradicinesia), que representa a 
característica clínica principal da Doença de 
Parkinson. Os neurônios sobreviventes da 
substância nigra apresentam inclusões 
citoplasmáticas eosinofílicas denominadas 
corpos de Lewy, que representam a 
característica patológica principal da Doença 
de Parkinson. 
A incidência da Doença de Parkinson 
aumenta com a idade, sendo mais comum 
após os 50 anos de idade. Quando a doença 
manifesta-se antes dos 50 anos de idade, é 
denominada Doença de Parkinson precoce. 
A prevalência da doença é de 2-5% na 
população mundial, sendo mais comum em 
homens do que em mulheres. Acredita-se 
que a cafeína e o tabaco sejam fatores de 
proteção ao desenvolvimento da doença, 
enquanto a exposição a herbicidas e a 
pesticidas sejam fatores de risco ao 
desenvolvimento da doença. 
 
A Doença de Parkinson apresenta fases 
assintomáticas ou sintomáticas pré-clínicas 
que antecedem o aparecimento dos 
sintomas motores em até 20 anos. As 
principais manifestações clínicas que 
antecedem os sintomas motores da Doença 
de Parkinson são ansiedade, depressão, 
distúrbios do sono REM, distúrbios do olfato, 
distúrbios do paladar e constipação 
intestinal. 
As manifestações clínicas que antecedem os 
sintomas motores na Doença de Parkinson 
devem-se à degeneração e ao acúmulo dos 
corpos de Lewy no bulbo olfatório e no tronco 
cerebral. À medida que a doença evolui, há 
degeneração e acúmulo dos corpos de Lewy 
nos neurônios da substância nigra, causando 
os sintomas motores e, em fases avançadas 
da doença, nos neurônios do córtex cerebral, 
causando demência, com comprometimento 
 
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da linguagem, da memória e de outras 
funções cognitivas. Além disso, à medida 
que a doença avança, há o desenvolvimento 
de manifestações como distúrbios urinários e 
hipotensão ortostática/postural. 
O diagnóstico da Doença de Parkinson é 
essencialmente clínico. Entretanto, o único 
exame capaz de confirmar o diagnóstico da 
doença é o estudo anatomopatológico. 
Assim, na prática clínica, o diagnóstico 
baseia-se em critérios clínicos e em 
realização de exames complementares para 
excluir diagnósticos diferenciais, 
principalmente parkinsonismo atípico e 
parkinsonismo secundário. 
Os critérios diagnósticos do Banco de 
Cérebros de Londres são: 
- Bradicinesia associada à presença de ≥ 1 
dos seguintes achados clínicos: 
→ Rigidez. 
→ Tremor de repouso (4-6 Hz). 
→ Instabilidade postural não causada por 
alteração cerebelar, vestibular, visual ou 
disfunção proprioceptiva. 
Na Doença de Parkinson, o tremor 
geralmente manifesta-se apenas em 
repouso, desaparecendo durante o 
movimento, quando há ativação de algum 
grupo muscular. Entretanto, o tremor 
reaparece imediatamente após o fim do 
movimento, sendo denominado tremor 
reemergente. O tremor de repouso 
representa a manifestação clínica inicial da 
Doença de Parkinson em até 80% dos 
pacientes. Na Doença de Parkinson, a 
instabilidade postural representa achado 
clínico tardio, que manifesta-se 
aproximadamente 4-5 anos após o 
aparecimento dos sintomas motores. 
- Presença de ≥ 3 dos seguintes critérios 
clínicos adicionais: 
→ Início unilateral e assimétrico. 
→ Presença de tremor de repouso. 
→ Evolução progressiva dos sintomas. 
→ Assimetria persistente que acomete 
principalmente o lado de início da doença. 
→ Boa resposta à levodopa (melhora clínica 
de 70-100%). 
→ Resposta à levodopa por 5 anos ou mais. 
→ Discinesia induzida por levodopa. 
→ Evolução clínica de 10 anos ou mais. 
Os critérios clínicos de exclusão do 
diagnóstico de Doença de Parkinson, que 
aumentam a suspeita de outras causas de 
parkinsonismo (diagnósticos diferenciais), 
são: 
- História de AVCs recorrentes. 
- História de TCE grave. 
- História de encefalite. 
- Crises oculares. 
- História de uso de antipsicóticos. 
- Remissão espontânea dos sintomas. 
- ≥ 1 familiar afetado. 
- Sintomas exclusivamente unilaterais por, 
no mínimo, 3 anos. 
- Paralisia supranuclear do olhar. 
- Sinais e sintomas cerebelares. 
- Disfunção autonômica precoce. 
- Demência precoce, com comprometimento 
de linguagem e de memória. 
- Reflexo cutâneo-plantar extensor (Sinal de 
Babinski) e/ou outros sinais e sintomas 
piramidais. 
- Evidência de hidrocefalia comunicante ou 
de tumor cerebral em neuroimagem. 
- Ausência de resposta à levodopa em altas 
doses. 
A avaliação funcional dos pacientes com 
Doença de Parkinson pode ser realizada por 
meio da escala de Hoehn e Yahr. 
Escala de Hoehn e Yahr 
0 Nenhum sinal de doença 
1 Doença unilateral 
1,5 Doença unilateral e axial 
2 Doença bilateral sem déficit de equilíbrio 
2,5 
Doença bilateral com déficit de equilíbrio 
leve 
3 
Doença bilateral com instabilidade 
postural 
 
5 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
4 
Incapacidade grave, mas ainda é capaz 
de caminhar ou permanecer de pé 
5 
Incapacidade grave, estando restrito à 
cama ou à cadeira de rodas 
 
Os principais diagnósticos diferenciais da 
Doença de Parkinson (parkinsonismo 
primário) são: 
- Parkinsonismo secundário: 
→ Parkinsonismo induzido por 
drogas/medicamentos: antipsicóticos típicos, 
antipsicóticos atípicos, antieméticos e 
procinéticos, antivertiginosos, antiarrítmicos 
(amiodarona), anticonvulsivantes (ácido 
valproico), estabilizadores de humor (lítio), 
etc. 
→ Toxinas. 
→ Distúrbios metabólicos, como 
hipoparatireoidismo. 
→ Infecções: encefalites, HIV, neurossífilis. 
→ Acidente vascular cerebral (AVC). 
→ Trauma cranioencefálico (TCE). 
→ Hidrocefalia de pressão normal. 
→ Tumores cerebrais. 
- Parkinsonismo atípico: 
→ Atrofia multissistêmica. 
→ Degeneração corticobasal. 
→ Demência com corpos de Lewy. 
→ Paralisia supranuclear progressiva. 
→ Tremor essencial. 
Os principais sinais de alerta para o 
diagnóstico diferencial de parkinsonismo 
atípico são: 
- Alto risco de quedas e instabilidade postural 
precoces. 
- Baixa resposta ou ausência de resposta à 
levodopa. 
- Bradicinesia e rigidez simétricas. 
- Ausência de tremor. 
- Apraxia. 
- Mioclonias. 
- Fenômeno da “mão alienígena”. 
- Dificuldade no olhar conjugado para baixo. 
- Distonia facial. 
- Perda precoce de reflexos posturais. 
- Disfagia precoce. 
- Rigidez espástica. 
- Demência ou alucinações precoces. 
- Disfunção autonômica grave e precoce. 
O tratamento da Doença de Parkinson é 
sintomático. Atualmente, não há drogas 
capazes de modificaro curso da doença, ou 
seja, de desacelerar o processo 
degenerativo dos neurônios dopaminérgicos 
da substância nigra da via nigroestriatal. As 
principais classes de medicamentos 
disponíveis para o tratamento da Doença de 
Parkinson são: 
- Anticolinérgicos: biperideno; causam 
diminuição da concentração do 
neurotransmissor acetilcolina, resultando em 
diminuição dos movimentos associados às 
vias extrapiramidais; eficazes em pacientes 
que apresentam tremor de repouso intenso, 
principalmente em jovens sem déficit 
cognitivo, devendo ser evitados em 
pacientes muito idosos; os principais efeitos 
adversos são boca seca, constipação 
intestinal, retenção urinária, visão borrada, 
declínio cognitivo e psicose; os 
anticolinérgicos são contraindicados em 
casos de glaucoma de ângulo fechado, 
miastenia gravis, obstrução intestinal e 
retenção urinária. 
→ Biperideno 2-16 mg/dia dividido em 2-3 
tomadas diárias. 
- Antiglutamaérgicos: amantadina; causam 
diminuição da concentração do 
neurotransmissor excitatório glutamato nas 
vias extrapiramidais, resultando em 
diminuição da estimulação do globo pálido e, 
consequentemente, em aumento da 
estimulação do tálamo, estimulando o 
movimento; eficazes em diminuir a 
bradicinesia nas fases iniciais da Doença de 
Parkinson, principalmente em pacientes com 
sintomas leves; os principais efeitos 
adversos são ansiedade, insônia, declínio 
cognitivo, psicose e sintomas 
anticolinérgicos. 
→ Amantadina 50-200 mg/dia dividido em 2 
tomadas diárias. 
- Inibidores da monoaminoxidase (IMAO) 
tipo B: rasagilina, safinamida e selegilina; 
 
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causam inibição da enzima 
monoaminoxidase tipo B (MAO-B), que 
degrada o neurotransmissor dopamina no 
SNC, e aumentam a recaptação de 
dopamina na fenda sináptica, resultando em 
aumento da concentração de dopamina no 
SNC, inclusive na substância nigra da via 
nigroestriatal; eficazes em diminuir os 
sintomas nas fases iniciais da Doença de 
Parkinson, principalmente em pacientes com 
sintomas leves; os principais efeitos 
adversos são sedação/sonolência, confusão 
mental, excitação, insônia, tremores, 
mioclonias, convulsões, disfunção sexual, 
aumento de apetite, ganho de peso, 
hipotensão ortostática/postural e sintomas 
anticolinérgicos; a associação com outras 
classes de antidepressivos, como ISRS, 
aumenta o risco de causar síndrome 
serotoninérgica. 
→ Selegilina 2,5-20 mg/dia dividido em 2 
tomadas diárias. 
- Agonistas dopaminérgicos: 
bromocriptina e pramipexol; estimulam 
diretamente receptores dopaminérgicos no 
neoestriado, apresentando meia-vida mais 
longa que a levodopa; eficazes em qualquer 
fase da doença, mas geralmente indica-se a 
droga em casos moderados a graves; os 
principais efeitos adversos são hipotensão 
ortostática, síncope, taquicardia, discinesias 
e psicose; os agonistas dopaminérgicos são 
contraindicados em casos de glaucoma de 
ângulo fechado e de transtornos psicóticos. 
→ Bromocriptina 1,25 mg/dia dividido em até 
4 tomadas diárias. 
→ Pramipexol 0,75-3,0 mg/dia dividido em 2-
3 tomadas diárias. 
- Levodopa: substância precursora da 
dopamina que, ao atravessar a barreira 
hematoencefálica, é metabolizada pela 
enzima dopa-descarboxilase central, 
transformando-se em dopamina, que liga-se 
aos receptores dopaminérgicos no 
neoestriado, estimulando o movimento; a 
levodopa representa a droga mais eficaz no 
tratamento da Doença de Parkinson, com 
alívio de 100% dos sintomas durante os 
primeiros anos de tratamento (período de 
“lua de mel” da Doença de Parkinson); a 
levodopa é eficaz em qualquer fase da 
doença, mas, em geral, indica-se a droga em 
casos moderados a graves; os principais 
efeitos adversos são anorexia, náuseas, 
vômitos, taquicardia, arritmias cardíacas, 
sedação/sonolência, confusão mental, 
ansiedade, depressão, excitação, insônia e 
psicose; à medida que a doença avança, 
geralmente após 5-10 anos de tratamento, 
há aumento da incidência de discinesias 
associadas ao uso da levodopa, havendo 
necessidade de fracionar a dose da 
medicação e/ou de adicionar outras drogas 
ao tratamento (agonistas dopaminérgicos 
e/ou amantadina); a levodopa é 
contraindicada em casos de glaucoma de 
ângulo fechado e de transtornos psicóticos; 
os efeitos adversos gastrointestinais, que 
devem-se à ação da enzima dopa-
descarboxilase periférica, presente na 
mucosa do trato gastrointestinal, podem ser 
minimizados com a combinação da levodopa 
com inibidores da dopa-descarboxilase 
periférica, tais como benserazida e 
carbidopa. 
→ Levodopa + Benserazida. 
→ Levodopa + Carbidopa. 
- Inibidores da catecol O-metiltransferase 
(COMT): entacapone; inibição da enzima 
COMT, que metaboliza a levodopa, 
aumentando os níveis séricos da levodopa; 
indicados para pacientes em uso de 
levodopa que ainda apresentam sintomas 
motores e/ou que apresentam discinesias 
associadas ao uso de levodopa a longo 
prazo; os principais efeitos adversos são 
diarreia, alteração de coloração da urina 
(laranja), psicose e piora das discinesias. 
→ Entacapone 200 mg em associação a 
cada dose de levodopa. 
O tratamento da Doença de Parkinson 
sempre deve ser iniciado com a menor dose 
possível de medicação e, sempre que 
possível, em monoterapia. Nunca deve-se 
associar 2 drogas da mesma classe, ou seja, 
que apresentam o mesmo mecanismo de 
ação. Ao longo do tempo, o tratamento 
medicamentoso da Doença de Parkinson 
pode tornar-se ineficaz, com aumento da 
incidência de efeitos adversos, tais como 
discinesias e flutuações dos sintomas 
motores. 
O uso de antipsicóticos representa 
importante causa de parkinsonismo 
 
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secundário, resultando em piora dos 
sintomas da Doença de Parkinson, e, 
portanto, devem ser evitados em pacientes 
com a doença. Entretanto, à medida que a 
Doença de Parkinson avança, pode haver o 
desenvolvimento de demência, 
caracterizada por presença de sintomas 
psicóticos, como alucinações e delírios, 
havendo necessidade de uso de 
antipsicóticos para o controle desses 
sintomas. Nestes casos, recomenda-se o 
uso de clozapina ou quetiapina, que causam 
menos efeitos adversos extrapiramidais. A 
associação entre anti-hipertensivos e 
levodopa associa-se a risco aumentado de 
hipotensão ortostática/postural. 
A escolha do tratamento mais indicado ao 
paciente com Doença de Parkinson depende 
de várias características, como: 
- Idade do paciente. 
- Gravidade dos sintomas parkinsonianos 
(leves, moderados ou graves). 
- Status cognitivo do paciente. 
- Comorbidades do paciente. 
- Tolerabilidade à medicação. 
- Condições financeiras do paciente. 
Em pacientes que apresentam sintomas 
leves, com mínimo impacto nas atividades de 
vida diária, indica-se o uso de 
anticolinérgicos (biperideno), 
antiglutamaérgicos (amantadina) ou 
inibidores da monoaminoxidase tipo B 
(rasagilina, selegilina). Em pacientes que 
apresentam sintomas leves a moderados ≤ 
65 anos de idade, indica-se o uso de 
agonistas dopaminérgicos (pramipexol) ou 
levodopa. Em pacientes que apresentam 
sintomas leves a moderados > 65 anos de 
idade e em pacientes que apresentam 
sintomas moderados a graves de qualquer 
idade, indica-se o uso de levodopa. Assim, 
sempre que o paciente com Doença de 
Parkinson apresentar impacto importante 
nas atividades de vida diária, recomenda-se 
o uso de levodopa, que representa o 
tratamento mais eficaz para o controle dos 
sintomas parkinsonianos. A levodopa, 
sempre que possível, deve ser associada a 
inibidor da dopa-descarboxilase periférica 
(benserazida, carbidopa) e/ou a inibidor da 
COMT (entacapone), com o objetivo de 
diminuir a incidência de efeitos adversos 
associados ao uso da medicação. 
O tratamento cirúrgico da Doença de 
Parkinson deve ser considerado em 
pacientes que apresentam boa resposta à 
levodopa, mas que apresentam efeitos 
adversos intoleráveis, principalmente 
discinesias, e em pacientes que apresentam 
tremor incapacitante refratário ao tratamentomedicamentoso. O tratamento cirúrgico não 
cura a Doença de Parkinson, mas representa 
alternativa eficaz para o controle dos 
sintomas da doença. O tratamento cirúrgico 
realizado é a terapia de estimulação cerebral 
profunda no tálamo e/ou no subtálamo em 
casos de discinesias bilaterais e/ou tremor 
incapacitante, que baseia-se em 
implantação de um dispositivo no cérebro 
que emite ondas elétricas capazes de aliviar 
os sintomas. Outra alternativa de tratamento 
cirúrgico é a palidotomia (ressecção cirúrgica 
do globo pálido), indicada em casos de 
discinesias unilaterais. 
O tratamento do parkinsonismo 
medicamentoso baseia-se em suspender o 
medicamento que está causando os 
sintomas extrapiramidais no paciente. O uso 
de biperideno para prevenir o 
desenvolvimento de parkinsonismo 
medicamentoso em pacientes que estão em 
uso de antipsicóticos não apresenta 
evidências na literatura. 
Atualmente, o uso da medicina nuclear por 
meio da realização do exame de cintilografia 
de perfusão cerebral com TRODAT 
(radioisótopo) possibilita diferenciar a 
Doença de Parkinson de outras formas de 
parkinsonismo (atípico e secundário). 
Quando o TRODAT é captado no exame, há 
indicação de que a via nigroestriatal está 
preservada, excluindo o diagnóstico de 
Doença de Parkinson, que caracteriza-se por 
degeneração de neurônios dopaminérgicos 
da via nigroestriatal.