DOENÇA DE PARKINSON

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Victoria Chagas 
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DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
 
O QUE É? 
 
- A doença de Parkinson é um transtorno do movimento hipocinético, sendo uma doença 
neurodegenerativa progressiva, responsável por aproximadamente 80% dos casos de 
parkinsonismo (principal causa) – bradicinesia, rigidez, instabilidade postural e tremor de repouso. 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- É a segunda doença neurodegenerativa mais comum, perde apenas para o Alzheimer 
- Acomete cerca de 1-3% da população >65 anos 
- Sintomas geralmente surgem >50 anos 
- Se em <40 anos é de início precoce (10%) e se <20 anos é chamada de Parkinson juvenil (raro) 
- A taxa de incidência é ligeiramente maior em homens (3:2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
- A etiologia dessa doença é multifatorial: 
envelhecimento normal, influência genética, 
fatores ambientais e tóxicos (exposição a 
pesticidas e metais, desnutrição, obesidade). 
- Em cerca de 10-15% dos casos é de causa 
genética → geralmente de início precoce. 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
- A doença de Parkinson está associada à 
morte de neurônios dopaminérgicos 
presentes na substância negra, ocorrendo 
uma ↓ da quantidade de dopamina 
 
o Condição normais → substância negra libera dopamina → vai para o estriado e inibe a 
acetilcolina → o córtex motor é inibido o tempo todo pela acetilcolina, sem esse NT que foi 
inibido pela dopamina, córtex motor ATIVADO 
 
o Doença de Parkinson → pouca dopamina e muita acetilcolina → estriado ativado (devido 
acetilcolina aumentada) → Córtex pré-motor INIBIDO pela ação da acetilcolina → diminuição 
da atividade motora (paciente duro, lento e com tremor fino de extremidade) 
 
- A dopamina também participa dos circuitos dos núcleos da base → via nigroestrial 
- Sintomas não-motores decorrem em grande parte do envolvimento de estruturas fora dos 
núcleos da base → 20 anos antes podem ter sintomas devido perda de células nervosas no plexo 
entérico e porção bulbo olfatória que levam a constipação e hiposmia – teoria que os corpos de 
Lewy começa no tronco e bulbo olfatório e se espalham até chegar na substância negra 
• Acúmulo de proteína alfasinucleína 
- É uma sinucleinopatia marcada pelo acúmulo de proteína alfasinucleína no tecido neuronal 
caracterizando o surgimento de corpos de Lewy → libera peptídeos tóxicos causando danos e 
morte neuronais e, consequentemente, ocasionando a perda de neurônios dopaminérgicos 
• Sistema extrapiramidal 
- SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL (córtex pré-motor, núcleos da base (núcleo caudado, putâmen e 
globo pálido), substância negra) – automatização dos movimentos → planejamento e execução 
- Também contribuem para funções afetivas e cognitivas. 
- As eferências das vias indireta e direta, dos núcleos da base para o córtex motor são opostas e 
cuidadosamente balanceadas: via indireta é inibitória, e a via direta é excitatória → Distúrbio em 
uma dessas vias prejudica o balanceamento do controle motor, ↑ ou ↓ a atividade motora. 
- O neurotransmissor que faz a conexão de volta para o estriado é a dopamina → é inibitória 
(receptores D2) na via indireta, e excitatória (receptores D1) na via direta 
- Na doença de Parkinson, as células da parte compacta da substância negra degeneram, e isso 
vai dificultar o movimento devido a função da dopamina nas vias direta e indireta 
- Quando os sintomas se manifestam, a substância negra já perdeu cerca de 60% dos neurônios 
dopaminérgicos, e o conteúdo de dopamina do estriado é cerca de 80% inferior ao normal. 
DOENÇA DE PARKINSON 
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CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Manifestações não motoras (hiposmia, constipação, depressão e transtornos da fase REM do 
sono) podem estar presentes anos antes dos sintomas motores. 
- O início é insidioso, sendo tremor o 1ª sintoma motor em 70% dos casos 
- Geralmente sintomas são ASSIMÉTRICOS de INÍCIO UNILATERAL, progredindo para bilateral 
- Doença hipocinética (lenta) e hipertônica (dura) devido à falta de dopamina 
- É caracterizada pela síndrome parkinsoniana e alterações não motoras: 
 
• BRADICINESIA 
- ↓ da velocidade e amplitude dos movimentos 
- Dificuldade de realizar tarefas simples como abotoar 
roupas e amarrar cadarços. 
- É testada clinicamente com movimentos repetitivos 
rápidos e alternados (movimentos repetidos e rápidos 
dos dedos da mão e do pé, abertura e fechamento 
do punho, pronação e supinação do punho) 
 
• TREMOR DE REPOUSO 
- “Contar dinheiro” 
- Minimizado com o movimento 
- Geralmente unilateral piorando com o tempo e se 
tornando bilateral 
- Torna-se mais evidente em ansiedade, 
excitação emocional e estresse. 
 
• RIGIDEZ MUSCULAR 
- Aumento do tônus muscular e da resistência à 
movimentação passiva 
- Pode ser no padrão de “roda denteada”, quando ocorre uma sobreposição do tremor e da 
rigidez, ou padrão de “cano de chumbo” - resistência tônica durante movimentação passiva. 
 
• INSTABILIDADE POSTURAL 
- Postura flexionada e desequilíbrio → probabilidade aumentada de quedas 
- Os pacientes podem queixar-se da incapacidade de parar por si próprios, de ir para frente 
(propulsão) ou para trás (retropulsão). 
 
 
• OUTROS SINTOMAS MOTORES SÃO: 
 
✓ Hipomimia → falta de expressão fácil com ato de piscar o olho reduzido 
✓ Marcha parkinsoniana – arrastar das pernas, passos curtos e instabilidade – também a 
diminuição dos movimentos dos MMSS (marcha “em bloco”), festinação (aceleração 
involuntária com inclinação para frente – busca centro de gravidade), freezing 
(bloqueio de marcha) e cinesia paradoxal (melhora abrupta na marcha) 
✓ Bloqueio motor – interrupção no movimento em curso 
✓ Hipofonia – fala baixa e monótona 
✓ Disfagia - Deglutição alterada com sialorreia 
✓ Micrografia – letra pequena 
 
 
 
 
 
• SINTOMAS NÃO MOTORES → São muito comuns 
✓ Disfunções cognitivas → alucinações, apatia, abulia 
✓ Distúrbios de humor → ansiedade, depressão 
✓ Distúrbios do sono → REM 
✓ Disfunções autonômicas → hipotensão postural, disfunção sexual e urgência urinária 
✓ Alterações olfatórias e gastrointestinais – anosmia e constipação 
✓ Dor e outros distúrbios sensitivos 
 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
- Diagnóstico é clínico – confirmado com resposta à levodopa e evolução da doença 
- Não há ainda um marcador biológico específico ou teste diagnóstico definitivo para DP. 
- O padrão-ouro é a apresentação, na autópsia, de corpúsculos de inclusão de Lewy. 
 
• Neuroimagens (TC e RM) → usados para exclusão de dxx de parkinsonismo 
• Neuroimagens funcionais (PET ou SPECT) → demonstram danos as vias nigroestriatais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O tratamento de pacientes com DP pode ser farmacológico, cirúrgico e não farmacológico. 
- O objetivo é melhorar a qualidade de vida dos pacientes, reduzir as incapacidades o quanto for 
possível com a menor dose efetiva de medicação, pois não há tratamento curativo. 
- Sintomas não motores como depressão, psicose, constipação e hipotensão postural devem ser 
tratados conforme necessidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATA 
MENTO 
 
➢ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
 
- Realizar fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional. 
- Podem ser indicadas em qualquer fase, sempre em combinação com medicamentos 
 
➢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
o Agonistas dopaminérgicos → Pramipexole ropinerol 
- Usados em paciente mais jovens como terapia inicial, poupando a levodopa para usos mais 
tardios → apresentam atividade dopaminérgica semelhante à da levodopa, porém com maior 
meia-vida, diminuindo as flutuações. 
 
o Levodopa 
- A levodopa deve ser sempre administrada com inibidor da 
enzima que a degrada (Benserazida e Carbidopa) → 
aumentar biodisponibilidade no SNC. 
- Principal linha de tratamento 
- Efeito é maior na bradicinesia, rigidez e instabilidade 
postural, sendo menos eficaz no tremor. 
- O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros três 
anos de tratamento, quando há necessidade de doses mais 
altas → diversos efeitos colaterais (flutuações motoras) 
- O tratamento deve ser iniciado com doses pequenas, 
aumentando-as de forma progressiva conforme a 
tolerância do paciente. 
 
o Inibidores da COMT → Tolcapone, entacapone 
- Usado em pacientes com flutuação motora 
- Esses medicamentos potencializam o efeito da levodopa, aumentando a meia-vida desta no 
SNC e reduzindo as flutuações motoras e as discinesias. 
 
o Inibidor da monoaminoxidase B (IMAO-B) → Selegilina e Rasalagina 
- Usado para DP leve - inicial 
- Atua inibindo a degradação da dopamina na fenda sináptica 
 
o Antiviral (antiglutamatérgico) → amantadina 
- Promove piora cognitiva e confusão mental → cuidar em idosos 
- Pode ser usado no início ou em estágios mais avançados com discinesia. 
 
o Anticolinérgicos → cloridrato de triexifenidil e biperideno 
- Em pacientes mais jovens (<65 anos – pode levar a demência) para tratar o tremor 
- Os anticolinérgicos não são administrados com frequência devido à pouca tolerabilidade e 
eficácia. Podem ser utilizados por pacientes jovens com tremor incapacitante. 
 
➢ TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
 
 
 
 
 
• Estimulação cerebral profunda (DBS) → eletrodos bilaterais no núcleo ventral do tálamo, 
na região subtalâmico ou no globo pálido → estimular eletricamente 
• Cirurgia ablativa → queima núcleo subtalâmico ou globo pálido interno, devendo ser 
unilateral, sendo contralateral ao lado mais afetado 
- Talamotomia, palidotomia e subtalamotomia