Hanseníase: Características e Formas

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Hanseníase 
Características: 
 . Doença infecciosa Giovanna Boti
 . Antigamente era uma doença contagiosa, mutilante e sem cura
 . Acomete pele e nervos periféricos 
 . Causada: Bactéria – Bastonete intracelular obrigatório (M. Leprae)
 . Alta infectividade e baixa patogenicidade (muita gente entra em contato, mas pouca gente adoece )
 . Essa bactéria possui uma cápsula que contém lipídios ( antígeno glicolipídico fenólico: PGL-1)
 Mycobacterium Leprae
As bactérias ficam aglomeradas em uma geléia chamada Gléia
 Epidemiologia: 
 . Brasil: Responsável por 85% dos casos nas Américas 
 . Perde só pra índia
 . Mair prevalência na região Norte do país 
 . Atendimento centralizado pelo Programa de Controle de Hanseníase 
PS: Esse tratamento é todo feito pelo SUS, não existe no setor privado.
Transmissão: 
 . Vias aéreas superiores
 . Para que uma pessoa se contamine, faz-se necessário ter contato com contínuo com o paciente multibacilar, que não 
não está em tratamento. Esses pacientes estão expelindo muitos bacilos. 
 . Além disso, o sistema imune dessa pessoa precisa estar fragilizado também (isso facilita muito a contaminação)
Bacilo e Neutrotropismo 
 O bacilo de Hanser tem muita afinidade com a célula de Shcwann. O bacilo fica dentro da célula de Schwann, pois 
dessa forma ele fica protegido dos mecanismos de defesa, fazendo com que os macrófagos não consigam fagocitá-los.
Esse bacilo vai induzir a desmielinização neural como também vai ficar protegido do nosso sistema imune e por vezes o
nosso sistema imune tentando atacar o bacilo, ele acaba atacando nosso nervos e consequentemente isso trará danos
Diagnóstico: 
Segundo o Ministério da Saúde a indicação de tratamento é quando se tem Lesão de pele com alteração de 
sensibilidade, Acometimento de nervo com espessamento neural, Baciloscopia positiva.
Ps: o espessamento neural pode ser referente a alguma outra doença, mas como a hanseníase é tão recorrente no nosso 
estado (Pará) é necessário que comece de imediato o tratamento, visto que, esperar a pesquisa para saber o diagnóstico 
da doença vai levar algum tempo ( ainda mais se o paciente for do interior)
Ps: Se a bascilsocopia der negativa, não é um fator de exclusão de diagnóstico. Pode significar que o paciente não tem 
tantos bacilos ( falso bacilar)
 
Classificação 
Ridley Jopling (1966): Baseada em aspecto clínico e histopatológico das lesões 
OMS (1988) : Criado para identificar se o paciente é multibacilar(mais de 5 lesões) ou Paucibacilares( até 5 lesões de 
pele)
 Formas de Hanseníase: 
 . Indeterminada: É como se ela fosse uma forma inicial caminhando para outros espectros. Doentes não tratados 
podem curar espontaneamente (70% dos casos). Hipocrômica, com alteração de sensibilidade.
 . Tuberculóide: Caminha para a Paucibacilar. Baciloscopia negativa, pois tem pouco bacilo. 
 . Boderline: No meio. São pacientes que tem uma imunologia anarquica, eles ficam migrando tanto tuberculoide 
quanto para Virchowiana. Eles estão relacionados com a imunidade Th17. Resistencia imune celular intermediária.
 . Virchowiana: Caminha para a Multibacilar. Alta carga bacilar, imunidade celular diminuida, deficiência específica 
dos macrófagos. Pacientes com infiltrações difusas, nódulos.
 Ps: Resposta TH1 para poder ou não adoecer, mas caso adoeça irá para um polo tuberculóide, ou seja um polo 
Paucibacilar. Mas se minha imunidade não consiguir formar uma boa resposta TH1 e formar uma TH2, ela vai caminhar
para o polo Virchowiana. Lembrando que no final da resposta TH2 vai formar anticorpos e esses anticorpos não contém 
a doença.
Resposta TH1 é mediada por células, que irão ativar o CD4 e quando ativado ele vai começar a liberar uma cascata, a 
qual vai liberar bastante interferom gama e no final vai ter varias células fagocitarias que ajudarão a conter essa doença.
Mas vai haver pacientes que não conseguirão formar essa resposta TH1 e irão formar a resposta TH2.
A Resposta TH2, teremos lá em cima o TCD8, ele vai ser mobilizado e lá no final terá plasmócitos que darão origem a 
anticorpos e anticorpos não ajudarão a conter a doença.
Resposta Imune Inata 
Nossa primeira defesa , é aquele momento que nossas células apresentadoras de antígeno vão lá e captam os antígenos e
apresentam para nossos linfócitos. São essas nossas respostas imunes que vão instruir qual caminho que nosso sistema 
imune adaptativo vai se comportar. Elas apresentam os antígenos para as TCD4 e para as TCD8.
O que o sistema imune inato faz? Ele regula inflamação, secreção de citocina, via efetora de microbicida... Então, a 
nível local, mesmo antes de mandar lá pro linfonodo para apresentar pro linfócito, ele já tá fazendo produção de 
interferon, maturação de fagossomo, estresse oxidativo, autofagia,ativação de peptídeo antemicrobiano, autofagia, etc..
Depois que a APC entra em contato com os linfócitos (naive, que são linfócitos que ainda não se diferenciaram) e 
qquando são apresentados, no polo tuberculoide vai ter uma produção de citocina inflamatória do tipo TH1, que são 
principalmente TNF-alfa e o TNF-gama, macrófagos, NK, e linfócitos T CD4 e quando esse linfócitos caminham para o
polo Virchowiano, nessa cascata inflamatória vamos ter IL-4, Il-10 e IL-13.
Resposta Imune Adaptativa 
Polo Tuberculóide: 
ativação de linfócitos th1 ---> Macrófagos: citocinas TNF-alfa e gama( essas células alteram seu fenótipo de M0 para 
M1) ---> Produção de Óxido Nítrico e radicais livres ( serão responsáveis pela degradação do M. Leprae)
Polo Virchowiano: 
Ativação de linfócitos Th2 ---> macrófagos do tipo M2 ---> secretam interleucinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10 e IL-
13), fatores de crescimento (TGF-beta e fator de crescimento fibroblástico básico-FGF b), mecanismos 
imunossupressores e reparação tecidual.